Espondilitis Anquilosante en Reumatología

Espondilitis como enfemedades pediatricas

1. ESPONDILITIS
ANQUILOSANTEIdalmy Azeneth Soto Montellano
Martha Jennifer Márquez Padilla

2. Es una forma crónica de artritis que afecta mayormente los
huesos y articulaciones en la base de la columna, donde se conecta
con la pelvis. Estas articulaciones resultan inflamadas e hinchadas
y con el tiempo se pueden unir.DEFINICIÓN
Espondilitis Anquilosante
Se desconoce la causa de EA, sin embargo, los genes parecen
tener ciertos impacto. La mayoría de las personas con EA tienen
un resultado positivo para el gen HLA-B27 pero no todos los que
portan este gen tienen EA.
Causas

3. Prevalencia de 0.9% de
la población general
Edad promedio de
aparición es de los 25 a
40 años EPIDEMIOLOGÍA
Afecta a más
hombres que
mujeres en relación
3:1EN MEXICO

4. Se calculan 7 casos
nuevos por cada
100,000 habitantes al
año
Afecta al 1.9% de la
población generalEPIDEMIOLOGÍA
Principal factor de
riesgo: tipo genético
con el gen HLA-
B27 en el 90% de
casosMUNDIAL

5. FISIOPATOLOGÍAFISIOPATOLOGÍA

6. ANTÍGENO
MHC CLASE I
74 - 89 % DE
LOS PACIENTES
> 140
VARIANTES
RIESGO
ABSOLUTO
2- 10 %
B*27:05
¨ANCESTRAL¨
B*27:04
NORORIENTALES
B*27:02
MEDITERRANEO
B*27:07
ASIA Y MEDIO
ORIENTE
PRODUCCIÓN DE IL-23
RESPUESTA EJE IL-17, IL-23
HLA-B27HLA-B27

7. PREDISPOSICION GENETICAPREDISPOSICION GENETICAEl HLA-B27 es el principal
marcador genético (presente en
80–95% de los pacientes).
Otros genes implicados: ERAP1, IL-
23R, TNF-α.
No es suficiente por sí solo, pero
aumenta mucho el riesgo.

8. DESENCADENANTES AMBIENTALESDESENCADENANTES AMBIENTALESPosible papel de infecciones
intestinales o genitourinarias
(mimetismo molecular).
Alteración de la microbiota
intestinal → activa el sistema
inmune en individuos
predispuestos.

9. INFLAMACION INMUNOMEDIADAINFLAMACION INMUNOMEDIADAEl HLA-B27 puede malplegarse y
activar respuestas inflamatorias en el
retículo endoplásmico.
Se activa el eje IL-23/IL-17, que
estimula linfocitos T y células innatas
→ inflamación crónica.
Predomina la liberación de TNF-α,
IL-17, IL-22, que dañan las
articulaciones.

10. La inflamación ocurre en la
entesis (punto donde tendones y
ligamentos se insertan en el
hueso).
Se produce entesitis: dolor,
edema, infiltración de células
inflamatorias. SITIO INICIAL DE INFLAMACIONSITIO INICIAL DE INFLAMACION

11. Inflamación crónica → erosión
ósea en sacroilíacas y columna.
El cuerpo intenta reparar →
osificación y formación de hueso
nuevo (sindesmofitos).
Resultado: fusión de vértebras →
rigidez y limitación de movilidad
(“columna en caña de bambú”). DAÑO ESTRUCTURAL PROGRESIVODAÑO ESTRUCTURAL PROGRESIVO

12. IL-23 ESTIMULA
TH17
SECRECIÓN DE MsCs
SECRECIÓN DE IL-17, IL-22
EXPRESIÓN DE RANKL
Cartílago que se degrada y
se calcifica (osteofitos)
Activación de osteoclastos
NEO FORMACIÓN
DE HUESO

13. SIGNOS Y SÍNTOMASDolor de espalda baja
Dolor en articulaciones sacroiliacas
(con el tiempo se compromete toda la
columna)
La parte inferior de la columna se
vuelve menos flexible (se forma una
joroba con el tiempo)

14. SIGNOS Y SINTOMASDolor mejora con ejercicio o
actividad física
Dolor o rigidez durante la noche o en
reposo
Articulaciones de hombros, rodillas y
tobillos se pueden inflamar y doler

15. 01
02
03
04
Articulaciones Inter costales y esternón
(No se expande completamente el tórax)
OTRAS PARTES
DEL CUERPO
Se puede presentar uveitis en el ojo
(inflamación y enrojecimiento)
Fatiga (síntoma común)La EA puede suceder junto con otras
afecciones, como:
Psoriasis
Colitis ulcerosa o enfermedad de Crohn

16. DIAGNOSTICO Radiografia lumboscra y
sacroiliaca
Hemograma completo y
antígeno leucocitario
humano (HLA- B27)
Citerios de ASAS
Test de Schober Columna vertebral de
bambú

17. SIGNO DE SHOBER La prueba de Schober se usa para determinar si
hay una disminución en el rango de movimiento del
espina lumbaren flexión

18. Sacroileítis

19. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Patología Similitudes con EA Diferencias con EA
Artritis Reumatoide
- Dolor e inflamación articular crónica.
- Rigidez matutina
-Puede haber manifestaciones
extraarticulares.
- Afecta más articulaciones periféricas
(manos, muñecas).
- FR y anti-CCP positivos.
- No es típica la
afectación axial temprana.
Espondiloartritis
indiferenciada
- Dolor lumbar inflamatorio.
-Relación con HLA-B27 en algunos
casos.
- No cumple criterios completos de EA.
- No hay sacroileitis evidente en
imágenes.
Enfermedad Degenerativa
de la Columna (Artrosis/
Espondilosis)
- Dolor lumbar crónico.
-Rigidez matutina leve.
- Dolor mecánico (empeora con
actividad, mejora con reposo).
- No hay inflamación sistémica ni
elevación de PCR/ VSG.
- No se asocia con HLA-B27.

20. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Patología Similitudes con EA Diferencias con EA
Fibriomialgia
- Dolor musculoesquelético crónico.
- Puede haber fatiga y trastornos del
sueño.
- No hay inflamación articular ni daño
en imágenes.
- No se asocia con HLA-B27.
- Puntos
gatillo característicos.
Lupus Eritematoso
Sistémico (LES)
- Puede causar artritis y fatiga. - Puede
haber afectación sistémica.
- Artritis no erosiva ni anquilosante.
- ANA y otros
autoanticuerpos positivos. -
Afectación multisistémica
(piel, riñón, SNC).
Espondilodiscitis
(Infección de la columna)
- Dolor lumbar y rigidez.
- Puede haber inflamación en imágenes.
- Fiebre y síntomas infecciosos.
- Aumento
marcado de VSG y PCR.
- Diagnóstico por resonancia
magnética y cultivos.

21. TRATAMIENTO
1ra linea:
2 AINES x 3 meses + Sulfasalazina (solo afección
periférica) 2-3g x 3 meses
01
En pacientes seleccionados (riesgo de rotura
tendinosa):
Coadyuvante: utilizar glucocorticoides intra
articulares
02
Gran componente inflamatorio:
corticoesteroides sistémicos
03

22. PRONOSTICOPerdida de movilidad y
deformidad articular progresiva
01Presencia de inflamación ocular y
alteraciones de las válvulas
cardiacas
025% de los pacientes que empeora aún
llevando tratamiento
95% mejora de manera significativa
03

23. ¡MUCHAS GRACIAS!
POR VER ESTA PRESENTACIÓN