Espondiloartropatias. Causa, diagnostico de tratamento.

Aula sobre espondiloartropatias. Causa. Diagnostico. Tratamento.

1. Espondiloartropatías
(Espa)
Presenta: Dra. Greta Reyes R2MI
Revisó: Dra. Pamela Salcido R3MI
Jefe de curso: Dr. Díaz Greene
Adjunto curso: Dr. Rodríguez
Weber

2. Algunos antecedentes
Espondiloartropatías:
Fueron consideradas como variantes de la artritis
reumatoide.
En 1963 “espondiloatropatías seronegativas”:
espondilitis anquilosante, Sx. Reiter, artritis
psoriásica, artritisenteropática, etc.
En 1973 se describe asociación con HL-Aw27, se
agrega artritis reactiva y las espondiloartropatías
indiferenciadas.

3. Conceptos
Grupo de enfermedades reumáticas de
naturaleza inflamatoria.
Triada: Inflamación en articulaciones
sinoviales y entesis, asociación familiar
(HLA-B27) y proliferación ósea en sitios
previamente inflamados (osificación).
Factor reumatoide negativo (IgM).
Braun J, Sieper J. Ankylosing spondylitis. Lancet 2007;369:1379-1390.

4. Clasificación
Son heterogéneas en su presentación.
Las manifestaciones clínicas iniciales van desde
limitación axial, psoriasis, enfermedad inflamatoria
intestinal.
Diferenciadas e Indiferenciadas (de acuerdo a
características clínicas) → ???????
Diferenciada: cumple con criterios de alguna entidad
específica.
Indiferenciada: enfermedad vaga, menor intesidad.

5. Criterios de clasificación de las
espondiloartropatías ( European
Spondyloarthropathy Study Group)
Criterios mayores (1)
Dolor lumbar inflamatorio. Sinovitis asimétrica periférica de predominio M.I.

Criterios menores (1)
Antecedentes familiares ( cualquier Espa)
Psoriasis
Enfermedad intestinal inflamatoria ( CUCI y CROHN)
Uretritis, cervicitis o diarrea, un mes previo a la aparición de la artritis
Dolor glúteo alternante
Entesopatía. Sacroileítis

6. Espondiloartropatías
1.Espondilitis anquilosante (prototipo)
2.Artritis reactiva
3.Artritis psoriásica
4.Artritis enteropática
5.Espondiloartritis juvenil
6.Espondiloartritis indiferenciada
Gac Méd Méx Vol. 145 No. 1, 2009

7. Epidemiología
Prevalencia de HLA B27 en diferentes
poblaciones:
Población general en Chile 4 %
Población blanca EEUU 5-8 %
Población negra EEUU 1 %
Europeos 7-20 %
Asiáticos 7 %
Nativos americanos (Haidas) 50 %

8. Epidemiología
La prevalencia se correlaciona con portadores de HLA-
B27.
Mestizos mexicanos son un grupo de frecuencia
intermedia de HLA-B27, siendo del 3.5-5%.
El 90% de los pacientes con EA son B27+.
En los individuos B27+, el 2% desarrollan la enfermedad
y hasta 4% alguna Espa.
Prevalencia en México 50 000 de EA.
Gac Méd Méx Vol. 145 No. 1, 2009

9. Patogenia
Etiología desconocida.
Patogenia: interacción entre factores
genéticos y ambientales.
Se estima que la enfermedad es genética
en el 90% (30% por HLA-B27, y 70% por
9-11 genes adicionales)y ambiental en
10%.

10. Factores Genéticos:
Incremento en el riesgo relativo de aparición
si un miembro de la familia padece alguna.
Concordancia en gemelos homocigóticos:
75%
Gemelos heterocigóticos es del 27%.
Cromosoma 6, HLA (B27 y DRB1)

11. B27
Antígeno de histocompatibilidad clase I.
Evidencia en la prevalencia ( hasta 90%) en
individuos con Espondilitis anquilosante, en
las otras Espa es menor.
Un individuo B27+: tiende a compromiso axial
crónico y uveítis.
Hülsmeyer M et al. J Exp Med 2004;199:271-281

18. Factores Ambientales
Hombres Edad reproductiva-hormomas
sexuales
Participación bacteriana: “mimetismo
molecular”

19. Criterios dolor axial
inflamatorio
Criterios de Calin
1.Inicio antes de los 40
2.Duración + 3 m
3.Inicio insidioso
4.Rigidez matutina
5.Mejoría con el ejercicio
(4/5 criterios)
Criterios de Berlin
1.Mas de 3m
2.Rigidez mayor a 30 min
3.Mejoría con ejercicio y no
con reposo
4.Despertar en segunda
mitad noche por lumbalgia
5.Dolor glúteo alternante
(2/5)

20. Formas clínicas

21. Espondiloartritis anquilosante (EAA)
Enfermedad prototipo del grupo y además
la etapa final del resto de las Espa.
Compromiso del esqueleto axial.
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22. Generalidades
Predominio en hombres (5:1).
Personas jóvenes, su incidencia aumenta a partir
de la pubertad, máxima 25 años.
Países en desarrollo.
El 1% de los portadores de HLA-B27 padecen EA.
Prevalencia en México de HLA-B27, es del 5%.

23. Patogenia
HLA-B27
Inflamación entesis (entesitis) y proliferación
ósea.
Am Fam Physician.2004Jun15;69(12):2853-2860

24. Sitios comunes de entesitis:
1.Inserción del tendon de Aquiles en el
calcáneo.
2.Fascia plantar en el calcáneo.
3.Tendon patelar en el tuberculo tibial
4.Cabezas de metatarsos
5.Inserción ligamentaria de los cuerpos
vertebrales.
Am Fam Physician.2004Jun15;69(12):2853-2860

25. El inicio en jóvenes tiene predilección por
artritis y entesitis periférica, el inicio en
adultos suele ser de compromiso axial.
Am Fam Physician.2004Jun15;69(12):2853-2860

27. Manifestaciones clínicas
Sintomatología se divide en manifestaciones
musculoesqueleticas y extraarticulares.
Musculoesqueléticas:
Dolor axial inflamatorio y rigidez
Predominio de inflamación se presenta dolor
dorsolumbar, el cual es crónico, progresivo, asociado
a rigidez, más intenso y duradero durante el reposo
prolongado, en particular nocturno.
Reducción de la movilidad (8-10 años de afección).

28. Cervicalgia y lumbalgia
Son comunes en la población general y se
asocian a causas mecánicas. En las Espa el
dolor es de origen “inflamatorio”.
Con la finalidad de facilitar el reconocimiento
se han propuesto criterios clínicos de
sospecha.

29. Dolor dorsolumbar inflamatorio:
Edad de presentación -40 a 45 años.
Consistencia y cronicidad, +3 meses.
Predominio nocturno e interferencia del
sueño ( 2da. mitad de la noche).
Rigidez matinal.
Mejoría con la actividad física moderada.
Generalmente aumenta con actividad física
mayor.

30. Sacroileitis: Dolor en articulaciones
sacroiliacas—dolor glúteo, alternante.
Dolor ascendente.
Región torácica: articulaciones
costovertebrales y esternocostales. Dolor
al inspirar, bostezar o toser.

31. Artritis periférica: comienzo agudo,
predomina en las extremidades inferiores,
especialmente rodillas, tobillos y pie.
Típicamente oligoarticular y asimétrica. Se
acompañan de signos inflamatorios muy
prominentes.
Dactilitis: dedos en salchicha.

34. Prueba de Schober
Physical Medicine and Rehabilitation Board Review. Cuccurullo S, editor. New York: Demos Medical Publishing 2004
+ 5 cms, es normal.

35. Imagenología
La lesión axial inicia en articulaciones
sacroiliacas y ascienden a través de la
columna.
Clasificación radiográfica de la sacroileitis.
New York symposium. New diagnostic criteria. Bull Rheum dis 1967.

36. Grado Alteraciones
0 Normal
1 Alteraciones inespecíficas
2 Perdida de definición de los bordes articulares, esclerosis y erosiones.
3 Sacroileitis moderada o avanzada, con 1 ó + erosiones, esclerosis,
ensanchamiento o anquilosis parcial del espacio articular.
4 Anquilosis total con o sin esclerosis subcondral.
New York symposium. New diagnostic criteria. Bull Rheum dis 1967.

38. Imagenología
Columna vertebral ( afección ascedente)

39. Manifestaciones extraarticulares:
Uveítis anterior aguda
–Patología inflamatoria idiopática de la porción
anterior de la úvea.
–Suele ser unilateral y episódica.
–Hiperemia conjuntival, fotofobia y visión borrosa.
–Sinequias entre cristalino e iris, cataratas.
–Cámara anterior con la lámpara de hendidura
revela el acúmulo de células inflamatorias
secundario a la ruptura de la barrera
hematoacuosa

43. Manifestaciones cardiovasculares:
Aortitis basal y valvular.
Renales:
Es raro, -5%. Amiloidosis secundaria.
Proteinuria progresiva
Disminución filtración glomerular.

44. Pulmonares:
Neumopatía restrictiva extrínseca por
afección costoesternal y costovertebral.
Neurológicas:
Traumatismos sobre la columna
Consecuencia de progresión: luxación
atlantoaxoidea y mielopatia secundaria.

45. Gastrointestinales:
Hasta el 60% de los pacientes con EA
desarrollan inflamación intestinal
asintomática.
Región distal del ileon y proximal del
colon.

46. Laboratorio general: parámetros inflamatorios elevados como
leucocitosis, VHS y PCR. La BH puede mostrar anemia
normocítica, normocrómica. Se correlacionan con actividad
de la enfermedad.
Líquido sinovial: características inflamatorias, con cultivos y
estudio de cristales negativos.
Microbiología: para definir la asociación con infección
bacteriana, se debe efectuar estudios bacteriológicos de
acuerdo a la sospecha clínica.
HLA B27: su valor diagnóstico es discutible. Puede tener
valor pronóstico.
Laboratorios

47. Diagnóstico
a) Diagnóstico:
1.Criterios clínicos:
- Dolor lumbar más de 3 meses, con rigidez, que mejora con el
ejercicio y no cede totalmente con el reposo.
- Limitación del movimiento tanto en el plano sagital como
frontal.
- Limitación de la expansión torácica.
2.Criterio radiológico:
- Sacroiliitis grado > 2 si bilateral y grado 3 ó 4 si unilateral.
b) Grado:
1.- Definitivo: radiológico + 1 clínico.
2.- Probable: los 3 clínicos o solo el radiológico.
van der Linden S, Valkenburg HA, Cats A. Evaluation of diagnostic criteria for ankylosing spondylitis. A proposal for modification of
the New York criteria. Arthritis Rheum 1984;27:361-368.

48. Tratamiento
Gac Méd Méx Vol. 145 No. 1, 2009

49. •Figura 1. Esquema del tratamiento de la espondilitis anquilosante tomando como plataforma las
recomendaciones ASAS/ EULAR. Mientras que los métodos terapéuticos no medicamentosos,
específicamente educación, fisioterapia, rehabilitación y cirugía y el uso de analgésicos se
recomiendan en cualquier momento de la evolución de la enfermedad e independientemente de
los síntomas y signos predominantes, el tratamiento con glucocorticoides y sulfasalazina requiere
de la distinción de síntomas axiales (espondilitis y sacroiliítis) y periféricos (artritis y entesitis). El
tratamiento con AINE y AINE-COX2 así como el empleo de bloqueadores del TNFα está indicado
para el tratamiento de las manifestaciones axiales y las periféricas

50. Gac Méd Méx Vol. 145 No. 1, 2009

51. Gac Méd Méx Vol. 145 No. 1, 2009

52. •Es una artritis aséptica inducida por la respuesta
del huésped a una infección entérica o urogenital.
•Descrita por Hans Reiter en 1916; se le denomina
sindrome de Reiter cuando se presenta con la
tríada clásica de artritis, uretritis y conjuntivitis.
•La constelación de estos hallazgos es infrecuente,
por lo que se acuñó el término Reiter incompleto,
que luego se abandonó por el nombre de artritis
reactiva.
Artritis reactiva

54. Patogenia
•Los agentes causales son la Salmonella,
Shiguella flexneri, Yersinia enterocolitica,
Campylobacter jejuni, Chlamydea y
Ureaplasma urealyticum.
•La artritis aparece 2 a 4 semanas después
de la diarrea o uretritis.

55. Cuadro clínico
•La uretritis puede ser asintomática y manifestarse
solamente como piuria aséptica. En el hombre
habitualmente se encuentra disuria, secreción
uretral e incluso epididimitos y prostatitis.
•Los síntomas constitucionales son comunes;
fiebre, fatiga, baja de peso y malestar general.
•El compromiso oligoarticular es
característicamente muy inflamatorio
(enrojecimiento, hinchazón y dolor) y afecta
generalmente rodillas, tobillos y pies.

56. •Se puede ver dactilitis de los dedos del pie
como resultado de artritis, tenosinovitis y
periostitis simultánea. El 50 % de los
casos tiene dolor lumbar por compromiso
axial. El 75 % de los pacientes presenta
recurrencias episódicas. Desarrollan EAA
un 10 %.
Cuadro clínico

58. •Las manifestaciones extraarticulares son
principalmente oculares (conjuntivitis y
uveitis) y mucocutáneas (úlceras orales,
keratoderma blenorrágica, balanitis circinada
y onicolísis).
•En forma frecuente están descritas también
la aortitis, bloqueo AV, amiloidosis,
nefropatía por IgA, neuropatía periférica,
encefalopatía y mielitis transversa.
Cuadro clínico

61. Laboratorio
1.En el laboratorio se observa leucocitosis y
trombocitosis, elevación de los reactantes
de fase aguda (VHS y PCR),
hipergamaglobulinemia especialmente IgA).
2.HLA B27 positivo hasta en el 80 % de los
casos. Serología reumatológica negativa.
3.Líquido sinovial inflamatorio.
4.Cultivo de secreción uretral y coprocultivo.
5.Serología de Yersinia, Chlamydea,
Campylobacter. Técnicas de amplificación
de DNA para Chlamydea pueden ser útiles.

62. •En la radiología destaca entesopatía
calcánea y sacroiliitis unilateral.

63. Tratamiento
•AINES: indometacina
•Esteroides, en caso de que los AINES no
desinflamaran.
•MARME: sulfazalacina, metotrexate,
azatioprina.
•Antibioticos: doxiciclina, ciprofloxacino.
Zhang Y, Gripenberg-Lerche C, Soderstrom KO, Toivanen A, Toivanen P.Antibiotic prophylaxis and treatment of reactive arthritis. Lessons from an animal
model. Arthritis Rheum. 1996;39:1238–43.