Estado de Choque, como tratar al paciente en urgencias

Estado de choque, como tratar la pacinetr

1. El paciente en
estado de choque
CAPÍTULO 5
MIP María Guadalupe Berriel Malagón
Tte. M.C. Maribel Miranda Jiménez

2. Choque
Insuficiencia circulatoria que ocasiona un desequilibrio entre el aporte y la
demanda de oxígeno a los tejidos, que originará, independientemente de la
causa, disfunción celular.

6. Choque hipovolémico
Pérdida súbita e importante de fluidos en el cuerpo
Impide que el corazón bombee suficiente sangre a los tejidos (por un bajo volumen sanguíneo)
Falla orgánica múltiple.

7. Choque hipovolémico
Respuesta fisiológica:
Activación de la coagulación.
Vasoconstricción mediada por
tromboxano A2.
Aumento de frecuencia
cardíaca y contractilidad por
norepinefrina.
Disminución del flujo a órganos
vitales.
Retención renal de agua y
sodio → oliguria.
Si estos mecanismos no son suficientes para
mantener la oxigenación celular, se
comenzará a usar el ciclo anaeróbico.

8. Evaluación inicial en
urgencias

9. Tratamiento y medidas de reanimación

10. Para prevenir la “tríada de la muerte” en trauma de
hipotermia, acidosis y coagulopatía:
Determinar el grupo sanguíneo y si es necesario
transfundir lo antes posible:
Una unidad de adulto de sangre total.
Si la sangre no está disponible de inmediato,
administrar un bolo de RL con precaución mientras se
espera la sangre:
Adultos: 250 a 500 ml lo más rápido posible.
Si el paciente acude en un plazo de 3
horas desde el traumatismo,
administrar ácido tranexámico
mediante inyección IV lenta (en 10
minutos):
Adultos: 1 g.
TRATAMIENTO

11. Se define como la caída en el gasto cardiaco que se acompaña de
evidencia de hipoxia tisular y un adecuado volumen intravascular.
Hemodinámicamente se caracteriza por:
Índice cardiaco < 2.2 L/min/m²
Presión arterial sistólica < 90 mmHg por al menos 30 minutos
Presión capilar pulmonar > 15 mmHg
Choque cardiogénico
Etiología +
frecuente: infarto
con elevación del
segmento ST.

12. Choque cardiogénico
Se presenta en el 5–10% de los pacientes que sufren un infarto al miocardio. Estudios muestran que los
pacientes con choque cardiogénico tienen pérdidas ≥ 40% de la masa ventricular izquierda.
?????? La mortalidad es muy alta, entre el 50% y el 90%.
Las causas generales se dividen en tres grandes grupos:
1.Miotáticas: IAM.
2.Eléctricas: arritmias.
3.Estructurales: valvulopatías.

13. Fisiopatología

14. En urgencias, se evalúan los factores de riesgo del paciente, signos vitales, perfusión periférica,
estertores pulmonares y presión venosa central para orientar el manejo hemodinámico.
El diagnóstico definitivo se realiza con parámetros hemodinámicos invasivos en terapia intensiva: presión
arterial pulmonar, índice cardíaco, saturación venosa mixta, ecocardiograma y enzimas cardíacas.
Evaluación y Tratamiento del Choque
Cardiogénico en Urgencias

15. Administrar RL con suma precaución y vigilar de forma estrecha
la aparición de signos de hipervolemia:
Adultos: 100 a 250 ml en 30 minutos.
Vasopresores —> mantener la TA.
El manejo de las arritmias debe realizarse según las técnicas avanzadas
de reanimación si es necesario y están disponibles.

16. Manifestaciones clínicas:
Hipotensión sin precarga reducida, sobrecarga de fluidos.
Subtipos:
Séptico
Anafiláctico
Neurogénico
Choque distributivo

17. Choque séptico
Fisiopatología
Interacción entre sistema inmune y patógeno.
Respuesta inflamatoria exagerada → liberación de mediadores sistémicos.
Consecuencias:
Disfunción endotelial
Vasodilatación
Aumento de permeabilidad vascular
Trombosis capilar terminal

18. Choque séptico
Mediadores Inflamatorios Clave
TNF
Interleucinas 1 y 6
Prostaglandinas
Tromboxano A2
Óxido nítrico
Signos de infección, fiebre o hipotermia,
estado mental alterado, disnea, hipotensión
persistente a pesar de la rehidratación.

19. Tratamiento
Identificar el origen de la infección.
Fluidoterapia:
Un bolo de 250 a 500 ml de RL lo más rápido posible.
Tratamiento antibiótico:
Reevaluar el tratamiento diariamente:
Si se produce mejoría tras 24-48 horas: cambiar a la
vía oral.
Si no se produce mejoría tras 48-96 horas: contemplar
la posibilidad de un patógeno resistente.

20. Choque anafiláctico
Definición y Mecanismo
Causado por disminución de las resistencias periféricas y alto gasto
cardíaco.
Provocado por liberación masiva de histamina, activación de IgE o
estimulación directa de mastocitos.
Causas
Inmunológicas (mediadas o no por IgE): medicamentos, insectos,
alimentos, sangre, ejercicio, mastocitosis, causas idiopáticas.
No inmunológicas: opioides, dextranos, protamina, vancomicina.

21. rubor, urticaria,
angioedema, prurito, edema,
calor.
estridor, disfonía, dolor
torácico, palpitaciones,
taquicardia, hipotensión.
disfagia, náuseas, vómito,
diarrea.
cefalea, mareo, visión
borrosa, convulsiones.
Choque anafiláctico
Inicio y Gravedad
Síntomas aparecen entre 5 y 30 minutos tras el contacto con
el antígeno (puede ser en segundos si es intravenoso).
Cuanto más rápido inicia, más severa suele ser la reacción.

22. Hipotensión
Iniciar con Solución Salina 0.9%, 1000cc en carga.
Si no mejora tras 2 litros, considerar coloides.
Puede requerirse hasta 5 litros IV, según estado
hemodinámico y diuresis.
Cuando el paciente está estable,
prednisolona VO: 1 a 2 mg/kg (máx. 50
mg) una vez al día por la mañana durante
3 a 5 días.
Tratamiento del Choque Anafiláctico en
Urgencias
Epinefrina (Adrenalina)
No retrasar si hay broncoespasmo, edema laríngeo, obstrucción
respiratoria o signos de choque.
IV: 100 mcg en dilución 1:10,000 cada 5 min.
Si no hay respuesta: 1 mg en 500 ml SG5% a 1–4 mcg/min.
IM: 0.3–0.5 ml (1:1000) en muslo cada 5 min hasta respuesta.