Estado hiperosmolar hiperglicemico

Guias para el manejo del estado Hiperosmolar Hiperglucemico no cetosico

1. ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICO ( Guias de las Joint British Diabetes Societies Agosto 2012) Dr Ignacio Pérez y Pérez HG Xoco Agosto 2013

2. INTRODUCCION El síndrome hiperglucémico hiperosmolar (SHH) fue descrito por primera vez en 1886 por Dreschfeld Es una emergencia médica diferente de la cetoacidosis diabética y requiere un abordaje diferente Esta frecuentemente asociado a múltiples comorbilidades

3. INTRODUCCION La mayoría de los pacientes que sufren un SHH son adultos entre 55-75 años de edad, con una diabetes mellitus tipo II no diagnosticada. En los últimos años han aumentado los casos en la población joven y adolescente frecuentemente como sintomatologia inicial de DM2 El 0,05 % de todas las internaciones hospitalarias por esta entidad cumple con los criterios de un SHH La mortalidad que oscila entre 5-35 % según las series(muy superior que la de la CAD).

4. Trastorno relacionado con un déficit relativo de insulina, aumento en la actividad de las hormonas contrareguladoras , disminución de volumen y alteración del estado mental.

5. DEFINICION Se define este síndrome en presencia de alteraciones del sensorio acompañadas de: Hiperglucemias > 600 mg/dL (33.3 mMol/L) Hiperosmolaridad plasmática>de 320 mosM/kg agua Nivel de bicarbonato sérico > 15 mEq/L pH >7,30 en ausencia o escasa presencia de cuerpos cetónicos.

6. Se diferencia de CAD por: Ausencia de cetosis significativa Hiperglucemias elevadas(>600mg/dl) Osmolaridad plasmática (>320 mOsm/L) Instalación progresiva

7. Fisiopatologia parcial de secreción o act de insulina de hormonas de contrarreguladoras Mantenimiento de la inhibición de la lipólisis de hiperglucemia Anticetogénesis Hiperosmolaridad extracelular. Diuresis osmótica Deshidratación Extracelular Intracelular Insuf . Renal aguda Manifestaciones neurológicas CID crotrombosis Acidosis láctica

8. Perdidas de líquidos y electrolitos en EHH ( Kitabachi 2009)

9. ETIOLOGIA 1. Deshidratación severa. 2. Infecciones (20–25%) ( ejm , neumonía, IVUs , sepsis ). 3. DM nueva o no diagnosticada previamente (30–50%) 4. Incumplimiento terapéutico. 5. Stress (IAM, ACV). 6. Fármacos:

10. CLINICA 1. Obnubilación, delirio, convulsiones (30%), fasciculaciones, temblor, etc. 2. Poliuria - polidipsia. 3. Náuseas y vómitos (no tan severos como en DKA). 4. Coma (25% de pacientes). 5. Hipotensión, taquicardia, hiperventilación.

11. EXPLORACION FISICA Evidencia de deshidratación severa (pobre turgencia de piel, enoftalmos , sequedad mucosas). Trastornos neurológicos (hemiplejía reversible, convulsiones focales). Hipotensión ortostática , taquicardia. Evidencia de factores precipitantes (neumonía, úlcera cutánea infectada).

12. Diagnóstico Glucemia siempre elevada >600mg/dl Hiperosmolaridad (>310 mOsm/L) Osmolaridad eficaz: (2 Na + Glu/18) Ausencia de cetosis Concentración de Na: variable Natremia corregida: Na + glucemia - 100 x 1,6 100 PH >7,3

13. Tratamiento Medidas generales Hidratación Insulinoterapia Reposición de Potasio Tto de factores desencadenantes

14. Metas del tratamiento: Tratar la causa subyacente y de manera gradual y con seguridad - Normalizar la osmolaridad - Reponer las pérdidas de líquidos y electrolitos - Normalizar la glucosa en sangre Otras metas incluyen la prevención de: - Trombosis arterial y venosa Otras complicaciones posible (ej. Edema cerebral/ mielinolisis pontina) Ulceraciones en pies.

15. MEDIDAS GENERALES • Establecer de inmediato una línea venosa. • Monitorizar la presión venosa central (PVC). • Medidas de protección de la vía aérea, para prevenir la broncoaspiración. Sonda nasogástrica. Establecer seguimiento de la glucosa en sangre. Balance de ingresos y egresos cada una hora.

16. HIDRATACION Medir o calcular osmolalidad (2Na+ + glucosa / 18 + urea/2.8) ° Uso de sol. Salina al 0.9% para reposición de volumen y revertir deshidratación ° Cambiar a NaCl al 0.45% solo si la osmolalidad no disminuye a pesar de balance positivo adecuado ° La tasa de descenso del sodio plasmático no debe exceder de 10 mmol/L en 24 horas . °

17. El descenso plasmatico de la glucosa no debe ser mayor a 5 mmol/L (70-90 mg/dL) Uso de bajas dosis de insulina .05 UI/kg/h si no desciende apropiadamente la glucemia con solo fluidos IV O inemdiatametne si hay cetonemia significante (3β- hydroxy butyrat0 mayor de 1 mmol/L o cetonas en orina mayor a 2+). •

18. Alcanzar balance positivo 3-6 litros en 12 hrs y reponer las perdidas IV en las siguientes 12 hrs Normailización bioquimica en hasta 72 hrs

19. INSULINOTERAPIA 1º 0,15 U/kg insulina corriente EV bolo y luego: 0,1 UI/kg/ hr de insulina corriente ( de elección por vía endovenosa ) Control glucémico cada 2 hs. hasta obtener glucemias < 250 mg/dl, luego cada 6 hs.

20. Reposición de Potasio Regla para las 24 hs: 5 meq x kg peso 2 SI K es > 5, 5-6 meq/l o pac. en oliguria no reponer. SI K: 3,5- 5, 5 meq/l 20-30 meq/h SI K : < 3,5 meq/l 45 meq/h

21. PRONOSTICO Mortalidad: Varia de acuerdo a las series de 3-17%, y otras de 23 hasta 50% en centros con poca experiencia en el manejo.

22. COMPLICACIONES Fenómenos tromboembólicos Hemorragias Insuficiencia renal Shock hipovolémico Acidosis láctica Edema cerebral Hipoglucemia, hipopotasemia .

23. RECORDAR El principal objetivo terapéutico no es la normalización de la glucemia, sino la reposición de líquidos y electrolitos. Se han descrito casos de Edema Cerebral secundario a la reducción brusca de la Glucemia. El EHH presenta mayor sensibilidad a la insulina, necesitando dosis menores (no usar Bolo IV inicial). Iniciar reposición de líquidos con SF incluso en presencia de hipernatremia.