Estafilococcias 2018

DESCRIPCIÓN GENERAL

1. INFECCIONES
ESTAFILOCOCCICAS
PEDIATRIA TEMAS
MA Hinojosa-Sandoval 2018

2. GENERALIDADES

3. Estafilococos son bacterias
aerobias g+ en parejas y racimos
y son flora normal en humanos,
en fómites y polvo. Resistentes al
calor y desecación, por semanas
o meses
PROBLEMA: Desde 2000, S.aureusresistentes a los antibióticos b-
lactámicos, -S.aureusresistentes a meticilina(SARM)-No sereporta
resistencia a vancomicina, pero se han descrito SARM con alta
concentración mínima inhibitoria ( ≥1,5mg/l).
Clasificación:
Staphylococcusaureus, son
coagulasa(+), hemolíticos,
muy patogénicos
Estafilococos coagulasa(-)
(epidermidis, saprophyticus,
haemolyticus, etc.),
patogénicos funcionales
(catéteres, etc).

4. S.aureuses la causa más
frecuente de infección
piogénica de la piel y los tejidos
blandos.
La bacteriemia (primaria o secundaria) es común y puede
asociarse con osteomielitis, artritis piogénica, piomiositis, abscesos
profundos, neumonía, empiema, endocarditis, pericarditis y rara
vez meningitis.
Producen toxinas: intoxicación alimentaria, escarlatina
estafilocócica, Sdde piel escaldada y Sdshock tóxico (SST)

5. 1.Protege al microorganismo de las defensas del huésped
(cápsula polisacárida/mucosa, factor de agregación
y/o coagulasa= formación de abscesos, Proteína A
absorbe Igy bloquea Ac, catalasa inactiva H2O2,
penicilinasao b-lactamasa
2.Localiza la infección
3.Causa daño tisular local (hemolisina, exfoliatinaA y B)
4.Afecta a sitios no infectados a través de la elaboración
de toxina (toxina del síndrome del shock tóxico-1 (TSST-
1), enterotoxinasA y B
PATOGENIA

6. EPIDEMIOLOGÍA
20a 40% de individuos normales son portadores en las fosas
nasales en cualquier momento. También en las zonas umbilical,
vaginal y perianal de forma persistente. Muchos neonatos son
colonizados en la primera semana de vida.
SARM suele ser ≤ 2%, aumenta desde 2000. Grupos expuestas a la
atención médica que albergan de 20 a 30%
La diseminación es por autoinoculacióno contacto con las
manos de otros individuos colonizados. Portadores nasales se
agravan en infección viral respiratoria. Por fómites es rara.

7. PATOGENIA

8. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

9. RN
Infección Hospitalaria:
Sepsis-Neumonía y
Meningitis por S
Coagulasa(-) que es el
patógeno
intrahospitalario mas
frecuente en RN y
también S Coagulasa(+)

10. RN y
lactantes
Síndrome de la piel
escaldada.
Staphylococcusaureus
del grupo II, fagos 80, 81,
55 y 71. Mortalidad 4-10%

11. PIEL
Impétigo, ectima, impétigo ampolloso,
foliculitis, hidradenitis, forúnculos,
ántrax, paroniquia, Sdpiel escaldada y
escarlatina estafilocócica.
Sobreinfección (eczema o picaduras
de insectos).
Abscesos recurrentes cutáneos y de
tejidos blandos Ms. Is./nalgas.
Heridas traumáticas y quirúrgicas.
Celulitis, fascitisnecrosante.

12. VIAS
AÉREAS S/I
OMA, Sinusitis(fibrosis
quística o defectos en la
función leucocitaria), SST,
parotiditis supurativa.
Traqueítis membranosa,
neumonía, neumonitis
necrosante, empiema,
neumatoceles,
pioneumotóraxy fístulas
broncopleurales.

13. SEPSIS
Primarias o asociadas a infección
localizada. Inicio agudo, con náuseas,
vómitos, mialgias, fiebre y escalofríos.
Afecta pulmón, válvulas cardíacas,
articulaciones, huesos, músculos y
abscesos de tejidos profundos.
Persistente a pesar de los antibióticos y
afectación de dos o más tejidos con
endocarditis o tromboflebitis séptica.
Deben evaluarse con ecocardiogafía.

14. OSTEOMUS
-CULAR
Huesos y articulaciones: Es agente causal
más frecuente de osteomielitis (fémur 23-28%,
tibia 20-26%, húmero 8-13%) y de artritis
supurativa en los niños.
Músculo: abscesos –
septicemia, piomiositis.
Por traumatismo previo.

15. SNC
La meningitis es rara; se
asocia con traumatismo
penetrante y cirugía
(craneotomía, derivación
de LCR) y, focos a
distancia. Los resultados del
LCR son indistinguibles de
otras causas bacterianas
de meningitis.

16. Corazón y
riñón
Corazón
Endocarditis aguda en válvulas y alta morbimortalidad,
perforación valvular, abscesos miocárdicos, insuficiencia
cardíaca, alteraciones de la conducción, hemopericardio
agudo, pericarditis purulenta y muerte súbita.
Riñón
Causa frecuente de abscesos renales y perirrenales
hematógenoS. La infección urinaria es poco frecuente.

17. SHOCK
TÓXICO
S.aureuses la
principal causa de SST
que debe
sospecharse en
cualquier persona
con fiebre, shock y/o
erupción de tipo
escarlatiniforme.

18. G-I
La enterocolitis estafilocócica con diarrea,
sangre y moco. Peritonitis en pacientes en
diálisis peritoneal a largo plazo.
La intoxicación alimentaria por ingesta de
enterotoxinasen alimentos contaminados por
manipuladores de alimentos colonizados o
infectados. 2 -7 horas post ingesta aparecen
intensos vómitos súbitos, diarrea acuosa, poca
fiebre por 12 -24 horas. En raras ocasiones se
produce shock y muerte.

19. MANEJO

20. Dg
•ASPIRACIÓN
PARA GRAMM Y
CULTIVO
•PCR

21. TRATAMIENTO
SARM:
VANCOMICINA
CLINDAMICINA IV
(BACTERIOSTÁTICO)
QUINOLÓNICOS =
RAPIDA RESISTENCIA
ALTERNATIVAS:
LINEZOLID,
ASOCIACIÓN A TMX,
AMINOGLUCÓSIDO
INCISIÓN Y DRENAJE
ANTIBIÓTICOS 3 DÍAS IV HASTA QUE BAJE
T◦Y COMPLETAR 21 DÍAS
SASM = PENICILINA CEFAZOLINA
90% RESISTENCIA A PENICILINA Y
AMPICILINA + AÑADIR AC.
CLAVULANICO, SULBACTAM,
TAZOBACTAM.

22. PRONÓSTICO
PREVENCION LAVADO DE MANOS MEJOR MANERA
DE PREVENIR
AISLAMIENTO DEL PACIENTE EN CASO
NECESARIO
DESCONTAMINAR CON LIMPIEZA
REGISTRAR Y EVITAR LA
MANIPULACIÓN DE PORTADORES
MORTALIDAD EN:
•NIÑOS PEQUEÑOS
•INMUNODEPRIMIDOS
•SIN TRATAMIENTO

23. REFERENCIAS
Staphylococcus. James T. Gaensbauery James K. Todd Nelson Tratadode Pediatría20a
ed. 2016.
John S. Bradley, MD in Nelson’s Pediatric Antimicrobial Therapy 21st Edition 2015

24. GRACIAS POR SU ATENCIÓN