ESTATUS_EPILEPTICO manejo y parametros clinicos

se muestra un resumen sobre el manejo clínico del estatus epiléptico

1. ESTATUS EPILEPTICO
MRLUISA CARBAJAL

2. DEFINICION
ILAE :convulsión como aparición transitoria de signos o síntomas debidos a
actividad neuronal excesiva o síncrona anormal en el cerebro. Las convulsiones
son generalmente breves y, por definición, autolimitadas.
La definición de EE tradicional (conceptual) es la de una crisis comicial que
persiste por un tiempo prolongado (30 minutos), o distintas crisis que se repiten,
de modo que no existe recuperación completa de la consciencia entre las
mismas.
ILAE 2015:“El estatus epiléptico es una condición que resulta del fallo de los me
canismos responsables de la terminación de las convulsiones o el inicio de los
mecanismos que conducen a convulsiones anormalmente prolongadas
(después del punto de tiempo t1). Es una condición que puede tener
consecuencias a largo plazo (después del punto temporal t2), debido a muerte
o lesión neuronal y alteración de las redes neuronales, dependiendo del tipo y
duración de las convulsiones”.
K. Kikuchi et al. Japanese guidelines for treatment of pediatric status
epilepticus – 2023 ELSEVIER

3. K. Kikuchi et al. Japanese guidelines for treatment of pediatric status epilepticus – 2023
ELSEVIER

4. Beniczky, S., Cross, J. H., & Scheffer, I. E. (2025). Updated classification of epileptic seizures: Position
paper of the International League Against Epilepsy. International League AgainstEpilepsy.

5. EPIDEMIOLOGÍA
Esunadelasurgenciasneurológicasmásfrecuentes.
ConlanuevadefinicióndeEE,unestudioalemánbasadoenlapoblacióndeniños(0a18años)3,
refiereunaincidenciadeEEde17,6por100.000poraño.
LaincidenciadeEErefractariofuede3,9por100.000porañoyEEsuperrefractario2,3por100.000
poraño.
LaincidenciadeEEsuperrefractarioalcanzósupuntomáximoensubgrupode0a1año,que
representael48,3%detodoslosEEsuperrefractariospediátricos.
ElEEfebrileslaetiologíamáscomún.Aproximadamente el60%delosniñossonneurológicamente
sanosantesdelprimerepisodiodeEE.
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paper of the International League Against Epilepsy. International League AgainstEpilepsy.

6. Clinicalcharacteristicsofstatus epilepticusin childrenin a thirdlevelhospital
ofLima
Durante el 2021 se registraron 198 atenciones por crisis epilépticas en el servicio de emergencias
pediátricas del hospital cayetano heredia, de los cuales 28,8% (57/198) fueron atribuidos a EE.

7. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS
MEDIO AMBIENTE
ESTILOS DE VIDA
FACTORES HEREDITARIOS
FACTORES INDEPENDIENTES
Ministerio de Salud del Perú. (2015). Guía de práctica clínica de epilepsia: RM N.º 692-2006/MINSA.
Dirección General de Salud de las Personas. https://bvs.minsa.gob.pe/local/MINSA/3319.pdf

8. CLASIFICACIÓN
Beniczky, S., Cross, J. H., & Scheffer, I. E. (2025). Updated
classification of epileptic seizures: Position paper of the International
League Against Epilepsy. International League AgainstEpilepsy.

9. Beniczky, S., Cross, J. H., & Scheffer, I. E. (2025). Updated classification of epileptic seizures: Position paper of the International League Against Epilepsy. International League AgainstEpilepsy.

10. PROTOCOLOS DIAGNÓSTICOS Y TERAPÉUTICOS EN URGENCIAS DE PEDIATRÍA Sociedad Española de Urgencias de
Pediatría (SEUP) 4ª EDICIÓN, 2024

11. FISIOPATOLOGÍA
Para terminar las convulsiones, deben ocurrir varios procesos como: el agotamiento de ATP (no
hay energía para la convulsión), cambios iónicos(potasio para el impulso nervioso, para el
periodo refractario), aumento del impulso GABAérgico (neuroinhibidor).
El fracaso de estos procesos puede causar el EE, por la alteración del equilibrio existente entre la
excitación y la inhibición neuronal, siendo la primera excesiva y la segunda deficiente, lo que da
lugar a una acvidad epilépca sostenida.
El acido y-aminoburico (GABA) es el neurotransmisor inhibitorio en el SNC y es responsable de la
terminación de una convulsión (las medicaciones de primera y segunda línea actúan a nivel de
los receptores GABA y esmulan el neurotransmisor para regular la convulsión). Para la
propagación de la acvidad convulsiva, se requiere la acvación del receptor de N-mel-D
aspartato (NMDA) por el neurotransmisor excitatorio glutamato.
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12. FISIOPATOLOGÍA
La hiperacvidadde los receptores glutaminergicosque se produce
en el EE resulta en un aumento de los niveles de calcio intracelular,
que conduce a la apoptosis celular.
Las convulsiones sostenidas producen una perdida neuronal
selectiva en regiones vulnerables tales como el hipocampo,
amígdalas, corteza y tálamo.
El grado de lesión neuronal está estrechamente relacionado con la
duración de la convulsión, destacando la importancia del rápido
control del EE.
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AgainstEpilepsy.
K. Kikuchi et al. Japanese guidelines for treatment of pediatric status epilepticus – 2023 ELSEVIER

13. FISIOPATOLOGIA
Después de 30 minutos ya los mecanismos de compensación no funcionan y ocurre daño y
muerte neurológica, al principio:
Aumenta la presión, la taquicardia (Aumento del flujo sanguíneo cerebral), la
oxigenación, sube el lactato y glucosa (la
idea es este aumentar el aporte de oxígeno y de glucosa al cerebro) al principio para
tratar de controlar la convulsión, pero
Luego mientras más sostenido en el empoes la convulsión (Ocurre por falta de regulación):
 Vasodilatación cerebral
 Hipoxia
 Acidosis láctica
 Edema cerebral
 Incrementa la presión intracraneal
MEDIO INTERNO
●Hiponatremia
● Hipocalemia
● Acidosis Mixta
● Fallo Hepácoy Renal
● Coagulación intravascular diseminada
● Síndrome de disfunción mulorgánica
● Rabdomiólisis
● Mioglobinuria
● Leucocitosis
●Todo esto afecta los sist
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14. ETAPA
Los primeros 5 minutos se denominan
incipientes/iniciales Si connúa, la acvidad convulsiva
se puede subdividir en:
EE precoz (5-10 min)
EE establecido (10-30 min)
EE refractario (30-60 min) a pesar de un
adecuado tratamiento con medicaciones de
primera y segunda línea.
EE súper refractario: Connúa más de 24 horas a
pesar del tratamiento con fármacos anestésicos.
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15. Beniczky, S., Cross, J. H., & Scheffer, I. E. (2025). Updated classification of epileptic seizures: Position
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16. ETAPAS
Los primeros 5 minutos puede revertir espontáneamente por mecanismos
de neuroinhibición
Más de 5 minutos ya se ene que medicar, con medicación de primera o
segunda línea
Más de 30 minutos, ya hay daño neurológico (refractario), a pesar de
buena medicación persiste convulsionando
Superrefractario, más de 24 hrs, incluso con anestesia total (coma
anestésico) en UCI.
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17. CLASIFICACION Y ETIOLOGIA
PROTOCOLOS DIAGNÓSTICOS Y
TERAPÉUTICOS EN URGENCIAS DE
PEDIATRÍA Sociedad Española de
Urgencias de Pediatría (SEUP) 4ª
EDICIÓN, 2024

18. CAMBIOS FISIOPATOLOGICOS
ASOCIADOS AL ESTATUS EPILÉPTICO
PROTOCOLOS DIAGNÓSTICOS Y
TERAPÉUTICOS EN URGENCIAS DE
PEDIATRÍA Sociedad Española de
Urgencias de Pediatría (SEUP) 4ª
EDICIÓN, 2024

19. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
Mantener funciones vitales.
Finalizar la crisis (tanto clínica como eléctrica).
Diagnóstico y tratamiento inicial de las causas potencialmente mortales
(ej.: hipoglucemia, intoxicaciones, meningitis y lesiones cerebrales
ocupantes de espacio).
Evitar recurrencias.
Minimizar complicaciones derivadas del tratamiento.
Evaluar y tratar causas subyacentes

20. TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES
A Vía aérea
B Respiración
C Circulación monitorización continua FC, PA, acceso venoso 2 vías
5 min

21. MANEJO INCICIAL
5MIN
A: viaaereapermeable,aspirar
secreciones,ateralización de la cabeza
B: oxigeno, sat
C: FC PA
2 VIAS PERIFERICAS
CORRECCION HIPOGLICEMIA
REEVALUACION
Después de cada dosis de medicación
anticomicial.
 Cada 5 minutos continúen las
convulsiones.
Cada 15 minutos después de la convulsión hasta
recupere consciencia.
RAPIDO EXAMEN NEUROLOGICO
pupilas, escala de coma de Glasgow, alteraciones
focales, posturas anormales, signosmeníngeos y
fontanela.revisar traumas o lesiones/ HCL

22. DIAGNOSTICO
Glucemia.
Hemograma.
Test de función hepática y renal, electrólitos, calcio, magnesio.
Gasometría.
Amonio.
Niveles de anticomiciales.
Tóxicos en caso de sospecha.
Según el contexto clínico: pruebas para determinar errores innatos del
metabolismo.
Considerar punción lumbar para obtener
muestras para tinción de Gram, PCR y cultivo

23. TRATAMIENTO
°

24. Síntomas de la lesión
TAC
crisis focales,TEC, neoplásica de
base,
infección o hemorragia y
lactantes.

RM
EE refractario,mala evolución,
seguimiento,detección de lesiones
epileptogénicas sutileS
(malformaciones desarrollo
cortical,esclerosis mesial o
tumores eurogliales.
EEG
❑ EENC o con riesgo elevado
❑Sospecha de EE sutil no recuperan el 30
min tratamiento
❑RPTA TTO EE refractario y EENC.
❑Distinción eventos epilépticos y no
❑epilépticos.
01
02
03
PROTOCOLOS DIAGNÓSTICOS Y TERAPÉUTICOS EN URGENCIAS DE PEDIATRÍA Sociedad Española de Urgencias de Pediatría (SEUP) 4ª EDICIÓ N, 2024
2. González Hermosa

25. MEDIDAS
FARMACOLOGICAS

26. PROTOCOLOS DIAGNÓSTICOS Y TERAPÉUTICOS EN URGENCIAS DE PEDIATRÍA Sociedad Española de Urgencias de Pediatría (SEUP) 4ª EDICIÓ N, 2024
2. González Hermosa

27. PROTOCOLOS DIAGNÓSTICOS Y TERAPÉUTICOS EN URGENCIAS DE PEDIATRÍA Sociedad Española de Urgencias de Pediatría (SEUP) 4ª EDICIÓ N, 2024
2. González Hermosa

28. 2. González Hermosa A. Estatus epiléptico. Protoc
diagnter pediatr. 2020;1:119-140.

29. 2. González
Hermosa A. Estatus
epiléptico. Protoc
diagnter pediatr.
2020;1:119-140.

30. 2. González Hermosa A.
Estatus epiléptico. Protoc
diagnter pediatr. 2020;1:119-
140.

31. 2. González Hermosa A. Estatus
epiléptico. Protocdiagnter
pediatr. 2020;1:119-140.

33. ESTADO
EPILÉPTICO
REFRACTARIO
el EE convulsivo persiste durante 30 minutos
después de que se instituyeron las medidas
iniciales (tratamiento inmediato con
benzodiazepinas seguido de una segunda terapia
con un medicamento anticonvulsivo), se requiere
terapia farmacológica adicional (tercera terapia)
MIDAZOLAN O PENTOBARBITAL INFUSION
CONTINUA
A Wilfong, Management of convulsive status
epilepticus in children., 2025 uptodate

34. TERAPIA FARMACOLOGICA
MIDAZOLAN infusión en
bolo inicial de 0,2 mg/kg
IV seguida de una
infusión continua de 0,05
a 2 mg/kg por hora
PENTOBARBITAL
INFUSION CONTINUA 5 a
15 mg/kg IV seguida de
una infusión continua de
0,5 a 5 mg/kg por hora
Ketamina y dieta
cetogenica
Propofol 5 mg/kg por
hora y con monitoreo
continuo y deteniendo
la infusión si aparecen
efectos secundarios
Lacosamida50 mg o
100 mg en niños y
adultos jóvenes pueden
ser efectivas en casos
de EE tónico refractario
Topiramato requiere
mas estudios
A Wilfong, Management of convulsive status epilepticus in children., 2025 uptodate

35. ESTADO EPILÉPTICO REFRACTARIO
requerirá intubación endotraqueal
ventilación mecánica
consulta neurológica
traslado a una unidad de cuidados intensivos
pediátricos con electroencefalograma continuo.
A Wilfong, Management of convulsive status epilepticus in children., 2025 uptodate

36. ESTADO EPILÉPTICO REFRACTARIO
, fosfenitoína fenitoína v a lproa to
Terapia anticonvulsiva continua:Se debe continuar o administrar uno o más
anticonvulsivos de acción prolongada
(levetiracetam,fosfenitoína/fenitoínaovalproato) para intentar controlar las
convulsiones y aumentar la probabilidad de una reducción gradual de la dosis de los
sedantes-anestésicos en infusión continua.
OBJETIVO detener convulsions clínicas y electrograficas

37. BIBLIOGRAFÍA
1. PROTOCOLOS DIAGNÓSTICOS Y TERAPÉUTICOS EN URGENCIAS DE
PEDIATRÍA Sociedad Española de Urgencias de Pediatría (SEUP) 4ª EDICIÓN,
2024
2. González Hermosa A. Estatus epiléptico. Protocdiagnter pediatr.
2020;1:119-140.
3. A Wilfong, Management of convulsive status epilepticus in children.,
2025 uptodate