Lian Rangel: Estudiante de Medicina de la Universidad de Panamá
Cátedra de Cirugía
2023
Size: 9.69 MB
Language: es
Added: Jun 20, 2023
Slides: 29 pages
Slide Content
Estenosis carotídea Facultad de Medicina Cirugía Lian Rangel 8-953-1807 X semestre
Introducción La estenosis carotídea es una enfermedad que ocurre cuando la acumulación de placas de depósitos de grasa bloquean las arterias carótidas Este bloqueo aumenta el riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular.
La estenosis u oclusión carotídea aterosclerótica causa alrededor del 30% de las isquemias cerebrovasculares. También puede evolucionar asintomáticamente. La gravedad de los síntomas es variable. Son atribuibles a ateroembolia cerebral o hipoflujo distal (estenosis hemodinámicamente significativa u oclusión). INTRODUCCIÓN
Epidemiología Prevalencia aproximada del 0,5% en personas mayores de 60 años y del 10% en mayores de 80 años, y en la mayoría de los casos es de curso asintomático. Responsable del 20% del total de los accidentes cerebrovasculares isquémicos transitorios y permanentes. Después de las enfermedades cardiacas y el cáncer, los accidentes cerebro vasculares son considerados como la tercera causa de muerte en Panamá, pero si se combina junto con las patologías cardiacas (alteraciones en los vasos sanguíneos del corazón), son la causa número uno de los decesos en el país- 2021.
Etiología La enfermedad de estenosis carotídea es causada por una acumulación de placas en las arterias que envían sangre al cerebro. Las placas son aglomeraciones de colesterol, calcio, tejido fibroso y otros residuos celulares que se acumulan en las lesiones microscópicas dentro de la arteria. Ha este proceso se le conoce como ateroesclerosis. Las arterias carótidas que están obstruidas se vuelven rígidas y estrechas, teniendo dificultad para enviar oxígeno y nutrientes a las estructuras cerebrales vitales para el funcionamiento diario.
Factores de riesgo Edad: cada 10 años a partir de los 55 años se duplica el riesgo de ACV. Raza: la incidencia de ACV raza negra> hispanos >blancos. Sexo: los hombres tienen una incidencia mayor de ACV. La historia familiar de ACV o ataque isquémico transitorio (AIT) se asocia con un riesgo relativo de 2,4 para la historia paterna y de 1,4 para la materna. La hipertensión es el principal factor de riesgo de la enfermedad vascular. La diabetes mellitus (DM) La dislipemia El tabaquismo se asocia con un 50% de incremento del riesgo de ACV. Cuando el índice de masa corporal es mayor de 24,9 kg/m2, Con el incremento de los niveles de homocisteína. NO MODIFICABLES MODIFICABLES
Factores de riesgo
Fisiopatología Bajo flujo, es el resultado del estrechamiento progresivo de la arteria carótida • Desarrollo de aterosclerosis (engrosamiento local de la pared arterial debido al depósito de placas) • Las placas ateroscleróticas están formadas por un núcleo lipídico cubierto por una capa fibrosa. • La aterosclerosis suele desarrollarse en el lugar de la lesión endotelial secundaria al aumento de turbulencia sanguínea. • Por lo tanto, las placas suelen desarrollarse en la bifurcación de la arteria carótida común. • El estrechamiento de la luz puede producir síntomas, especialmente si hay una inadecuada circulación colateral hacia el cerebro.
Fisiopatología Embolización: • Las placas calcificadas tienen menos probabilidades de inflamarse y son menos propensas a romperse. • Las placas son más susceptibles de romperse cuando la capa fibrosa se vuelve delgada tras la remodelación de la matriz extracelular por las metaloproteinasas de la matriz. • La rotura de la placa puede conducir a trombosis y a embolización, dando lugar a un accidente cerebrovascular. • Características importantes de las placas carotídeas propensas a la rotura: Aumento del número de células inflamatorias (e.g., macrófagos) Fisuras/ulceración Gran núcleo lipídico Capa fibrosa fina Denudación endotelial Agregación plaquetaria
Manifestaciones clínicas Estenosis asintomática de la arteria carótida: Aterosclerosis carotídea sin antecedentes de accidente cerebrovascular isquémico en el territorio carotídeo ipsilateral o de accidente isquémico transitorio en los últimos 6 meses
Estenosis sintomática de la arteria carótida: • Síntomas carotídeos (accidente isquémico transitorio o accidentes cerebrovasculares isquémicos) en los últimos 6 meses • Accidente isquémico transitorio: es el resultado de una isquemia cerebral transitoria sin infarto agudo, que produce síntomas neurológicos transitorios Embolia: suele durar unas horas Bajo flujo: suele durar unos minutos • Accidente cerebrovascular isquémico: Isquemia cerebral por trombosis, embolia o hipoperfusión Puede dar lugar a un infarto agudo del tejido cerebral Los síntomas neurológicos persistentes pueden provocar un daño permanente. Manifestaciones clínicas
• Síntomas neurológicos: Súbitos, y atribuibles a la distribución de la arteria carótida interna (ipsilateral a la aterosclerosis carotídea significativa). Los síntomas incluyen: Amaurosis fugax (pérdida de visión monocular indolora) Debilidad, entumecimiento o pesadez de manos y brazos Hemiplejía contralateral Debilidad facial ipsilateral Afasia (hemisferio dominante) Anosognosia (negligencia; hemisferio no dominante) Manifestaciones clínicas
Historia 01 Examen físico 02 Ecografía duplex 03 AngioRMI 04 AngioCAT 05 Angiografía por sustracción digital 06 Métodos diagnósticos
Examen físico Déficits neurológicos focales Soplo carotídeo Indicaría un accidente cerebrovascular Sobre la bifurcación/arteria carótida interna proximal Disminución de pulso carotídeo Estenosis/ oclusión grave
Ecografía dúplex • El ultrasonido es el método más utilizado para el diagnóstico de la enfermedad carotídea. • La visualización de la pared arterial permite valorar el calibre íntima-media de la carótida, determinar si existen placas de ateroma y su localización precisa.
Ecografía dúplex • Detecta el aumento focal de la velocidad del flujo sanguíneo, que es indicativo de estenosis • Precisa en la determinación del grado de estenosis • No proporciona información sobre la morfología de la placa • No invasiva
Ecografía dúplex • Los parámetros hemodinámicos más utilizados para cuantificar el grado de estenosis son la velocidad sistólica máxima (VSM), y la velocidad diastólica final (VDF). Los cambios de la velocidad de flujo en el punto de máxima estenosis arterial constituyen los denominados signos directos • Los signos indirectos hacen referencia a los cambios hemodinámicos que se observan en la arteria carótida común (ACC), en el segmento postestenótico de la ACI extracraneal, o en la circulación intracraneal como consecuencia de la estenosis carotídea, y cuya alteración indica la presencia de una estenosis hemodinámicamente significativa u oclusión.
Angiografía carotídea por Resonancia magnética Detecta con precisión el grado de estenosis Proporciona una imagen de la anatomía y la morfología de la placa Costoso y consume tiempo No siempre disponible en todas las instalaciones
Angiografía carotídea por Tomografía computarizada Proporciona una imagen anatómica de los vasos y las estructuras circundantes Útil para detectar estenosis y oclusiones de alto grado Requiere un agente de contraste (puede limitar el uso en aquellos con función renal deteriorada).
Angiografía carotídea por sustracción digital Se considera el estándar de oro (pero raramente se requiere) Proporciona información sobre todo el sistema arterial carotídeo, incluyendo el lado contralateral y la circulación colateral Invasivo, costoso y con riesgo de complicaciones (e.g. accidente cerebrovascular)
Angiografía carotídea por sustracción digital Permite: Evaluar objetivamente tanto el territorio extra- craneano como el intracraneano. Discriminar entre obstrucción severa y oclusión total. Localizar la enfermedad (¿intracraneana-extra- craneana?; ¿circuito anterior-posterior?). Cuantificar en forma precisa el grado de obstruc- ción (¿es severa o no?). Identificar patologías vasculares (¿aterosclerosis?; ¿disección?; ¿DFM?; ¿otras?). Diagnosticar enfermedad aortoostial de troncos supraaórticos.
Tratamiento: Farmacológico Terapia antiplaquetaria Estatinas de alta intensidad Promueve la estabilidad de la placa. Antihipertensivos En prevención secundaria, el uso de aspirina en dosis de 50 a 300 mg/día demostró una reducción de la recurrencia de ACV del 20 al 25%
Tratamiento: Endardectomía carotídea • Implica la eliminación quirúrgica de la placa aterosclerótica de la arteria carótida • Las indicaciones se basan en el análisis de riesgo-beneficio: Estenosis 80%–99% en pacientes asintomáticos Estenosis > 50% en pacientes sintomáticos (hombres) o > 70% (mujeres) • Vigilancia anual o bianual para los pacientes no operados (normalmente utilizando Doppler)
Tratamiento: Endardectomía carotídea • Los pacientes pueden convertirse en candidatos a la cirugía con el paso del tiempo y la progresión de la enfermedad. • Contraindicaciones de la endarterectomía carotídea: Estenosis sintomática de la arteria carótida < 50% Oclusión carotídea ipsilateral (estenosis de 100%) Endarterectomía ipsilateral previa Antecedentes de cirugía o irradiación en el cuello Esperanza de vida < 5 años
Tratamiento: Angioplastía carotídea y colocación de stent Alternativa menos invasiva que la endarterectomía Mayor riesgo de accidente cerebrovascular periprocedimental que la endarterectomía Recomendado para pacientes con: Lesión carotídea no accesible con cirugía Estenosis inducida por radiación Re-estenosis después de endarterectomía Enfermedades cardíacas, pulmonares o de otro tipo, que aumenten en gran medida el riesgo de la anestesia y la cirugía Anatomía del cuello desfavorable, incluyendo parálisis de las cuerdas vocales contralaterales, traqueotomía abierta o cirugía radical previa
Diagnóstico diferencial Insuficiencia vertebrobasilar Embolias de otro origen Estenosis de las arterias vertebrales y basilar, secundaria a la aterosclerosis, que da lugar a una circulación comprometida en la parte posterior del cerebro. Las placas ateroscleróticas carotídeas son una fuente muy común de émbolos a los vasos cerebrales, pero otras fuentes incluyen el corazón y el arco aórtico. Disección de la a. carótida Desgarro de la capa íntima de la pared de la carótida que da lugar a la separación de las capas de la pared con la entrada de sangre entre ellas, lo que provoca la oclusión de la luz del vaso.
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