ESTOMAGO_020745.pptx patología funcional

Patología

1. Estomago Patología funcional

2. INTEGRANTES BEXY GISSELLE AROSTEGUÍ MERLO. ANIA JULISSA BENAVIDES ESPINOZA. JEAN CARLOS BRENES ROQUE. HEYDY JUDITH CALERO MEDINA. GENEISY SARILETH CRUZ MATUTE. FATIMA DEL ROSARIO FLORES TERCERO. MAURICIO VALDIVIA TORRES.

3. Gastropatía y gastritis aguda 01

4. La inflamación de la mucosa gástrica aparece en muchos trastornos y se denomina gastritis aguda cuando existen neutrófilos y gastropatía cuando las células inflamatorias son infrecuentes o no se encuentran. .

5. Patogenia La luz gástrica tiene un pH cercano a 1, más de un millón de veces más ácido que la sangre. Las secreciones de las células foveolares forman una capa delgada de moco y fosfolípidos que evita que las partículas grandes e alimentos contacten directamente con el epitelio, El moco también favorece la formación de una capa de liquido «sin mezclar lo con un pH neutro como consecuencia de la secreción de iones bicarbonato por las células epiteliales superficiales.

6. Patogenia Debajo del moco, las células epiteliales gástricas forman una barrera física que limita la retrodifusión de ácido y la fuga de otros materiales luminales. Cuando las fuerzas dañinas superan a los factores protectores, aparecen gastropatía y gastritis .

7. Morfología El epitelio superficial está indemne, existe una hiperplasia de células foveolares , con perfiles característicos en sacacorchos y proliferación epitelial. En la gastritis se pueden encontrar neutrófilos entre las células epiteliales o dentro de la luz de las glándulas mucosas. La presencia de neutrófilos por encima de la membrana basal en contacto directo con las células epiteliales es anómala en todas las regiones del tubo digestivo e indica inflamación activa o, en este caso, gastritis (más que gastropatía) .

8. Enfermedad de la mucosa relacionada con el estrés 02

9. La enfermedad de la mucosa relacionada con el estrés aparece en pacientes con traumatismos graves, quemaduras extensas, enfermedad intracraneal, cirugía mayor, enfermedad grave y otras formas de sobrecarga fisiológica intensa.

10. Patogenia La patogenia de la lesión de la mucosa gástrica relacionada con las agresiones suele estar relacionada con la isquemia local. Esto puede deberse a hipotensión general o reducción del flujo sanguíneo producido por vasoconstricción visceral provocada por sobrecarga. La acidosis generalizada, un hallazgo frecuente en estos contextos, también puede contribuir a la lesión de la mucosa al dis-minuir el pH intracelular de las células de la mucosa y reducir el gradiente de pH que favorece la eliminación del ácido que ha retrodifundido a la lámina propia.

11. Morfología Las úlceras son redondeadas, de menos de 1 cm de diámetro, y tienen una base que, se tiñe de marrón a negro por la digestión acida de la sangre extravasada, las úlceras se encuentran en cualquier parte del estómago y suelen ser múltiples. A nivel microscópico, las úlceras gastroduodenales agudas están bien delimitadas, con mucosa contigua relativamente normal, no se producen la cicatrización y el engrosamiento de los vasos sanguíneos que caracterizan a las úlceras pépticas crónicas.

12. Característica clínica Hay daño de la mucosa gástrica. La hemorragia de estas lesiones es lo suficientemente intensa como para necesitar transfusiones de eritrocitos en el 1-4% de los casos. También pueden producirse otras complicaciones , c omo la perforación .

13. Gastritis crónica y sus complicaciones 03

14. La gastritis crónica está producida con mayor frecuencia por una infección por H. Pylori, otras causas son gastritis autoinmunitaria, lesión por radiación, reflujo biliar crónico, lesión mecánica, y la enfermedad de Cronh .   En relación con la gastritis aguda los síntomas asociados a la gastritis crónica suelen ser menos graves, pero más persistentes. Las nauseas y el dolor de la parte alta del abdomen son típicos, a veces con vómitos, pero la hematemesis es poco frecuente.  

15. Gastritis por  Helicobacter pylori La gastritis por  Helicobacter pylori  es una inflamación crónica de la mucosa gástrica causada por la infección de esta bacteria. Se caracteriza por síntomas como náuseas, dolor epigástrico persistente y, en ocasiones, vómitos. A diferencia de la gastritis aguda, rara vez presenta hematemesis. Definición y características clínicas:

16. Factores de virulencia de  H. pylori : Flagelos : facilitan la movilidad en el moco gástrico. Ureasa : genera amoníaco, neutralizando el ácido gástrico y favoreciendo la supervivencia bacteriana. Adhesinas : promueven la adherencia a las células epiteliales. Toxinas ( CagA ) : asociadas a mayor inflamación, atrofia y metaplasia intestinal. Las cepas con CagA son más prevalentes en poblaciones con alto riesgo de cáncer gástrico.

17. Diagnóstico: Pruebas no invasivas : serología (anticuerpos), detección fecal de antígenos y prueba de urea en aliento. Pruebas invasivas : biopsia gástrica con tinciones específicas ( Warthin-Starry , inmunotinciones ), prueba rápida de ureasa, cultivo o PCR para ADN bacteriano. Tratamiento: Combinación de antibióticos (p. ej., claritromicina, amoxicilina) e inhibidores de la bomba de protones. La erradicación suele ser efectiva, pero existen riesgos de recaída o reinfección, especialmente en zonas endémicas.

18. Epidemiología La infección está vinculada a condiciones socioeconómicas bajas, hacinamiento, falta de saneamiento y edad avanzada. En EE. UU., es más común en afroamericanos, mexicoamericanos y personas mayores de 60 años. La transmisión es fecal-oral, y la infección suele adquirirse en la infancia.  

19. Patogenia Fase inicial : Gastritis antral con inflamación local, aumento de secreción ácida y riesgo de úlceras pépticas. Fase crónica : Extensión al cuerpo y fondo gástricos, provocando gastritis atrófica, metaplasia intestinal y reducción de ácido. Esto incrementa el riesgo de cáncer gástrico.

20. Complicaciones: Úlceras pépticas : duodenales o gástricas, asociadas a hipersecreción ácida. Metaplasia intestinal : paso previo a la displasia y adenocarcinoma gástrico. Linfoma MALT : proliferación de tejido linfoide asociado a mucosas, con potencial transformación maligna . Factores pronósticos: Bacterianos : presencia de CagA , variantes genéticas de  H. pylori . Del huésped : polimorfismos genéticos que aumentan citocinas proinflamatorias (TNF, IL-1β) o reducen antiinflamatorias (IL-10).

21. A diferencia de la gastritis asociada a H. pylori, esta respeta el antro y suele acompañarse de una acusada hipergastrinemia . Así mismo, representa menos del 10% de casos de gastritis crónica con una prevalencia estimada del 2% en mayores de 60. Gastritis autoinmunitaria Dicha gastritis se caracteriza por: Anticuerpos contra células parietales y factor intrínseco detectados en secreciones séricas y gástricas. Disminución de la concentración sérica de pepsinógeno l. Hiperplasia de células endocrinas. Deficiencia de vitamina B12. Secreción defectuosa de ácido gástrico(aclorhidria). 

22. Patogenia La gastritis atrófica autoinmunitaria se asocia a la pérdida de células parietales, responsables de la secreción de ácido gástrico y factor intrínseco, lo que estimula la liberación de gastrina y causa hipergastrinemia e hiperplasia de las células G.

23. Patogenia En la GAA, los linfocitos T CD4+ atacan la enzima H+, K+-ATPasa en las células parietales, causando daño y destrucción celular. No se observa autoinmunidad contra las células principales, lo que sugiere que se pierden durante el ataque a las células parietales. . La inmunodepresión permite la repoblación glandular, demostrando la supervivencia de las células madre gástricas. Aunque muchos pacientes con GAA presentan autoanticuerpos contra componentes de las células parietales, como la H+, K+-ATPasa y el factor intrínseco, estos anticuerpos no se consideran patógenos.

24. Morfología La gastritis atrófica autoinmunitaria (GAA) es una enfermedad crónica que daña el estómago, específicamente el cuerpo y el fondo, respetando otras áreas como el antro y el cardias. Esta condición reduce el grosor de la mucosa gástrica, afecta la producción de ácido y puede llevar a la deficiencia de vitamina B12, causando cambios en las células y aumentando el riesgo de tumores neuroendocrinos.

25. Formas pocos frecuentes de gastritis Gastritis eosinofílica: Se caracteriza por daño tisular asociado a densos infiltrados de eosinófilos en la capa mucosa y la muscular, habitualmente en la región antral o pilórica. La lesión también puede aparecer en otros sitios dentro del TD. Las reacciones alérgicas son una de las causas de gastritis eosinofílica. También puede aparecer junto con trastornos inmunitarios.

26. Formas pocos frecuentes de gastritis Gastritis linfocítica : Afecta sobre todo a mujeres y produce síntomas abdominales inespecíficos, normalmente afecta a todo el estómago y a menudo se denomina gastritis varioliforme en función del aspecto endoscópico inconfundible. Desde el punto de vista histológico existe un notable aumento en el número de linfocitos T intraepiteliales.

27. Formas pocos frecuentes de gastritis Gastritis granulomatosa Este término se aplica a cualquier gastritis que tenga granulomas. En las poblaciones occidentales la afectación gástrica por la enfermedad de crohn es la causa específica más frecuente de gastritis granulomatosa, y además de la presencia de granulomas histológicamente evidentes, puede producirse estrechamiento y rigidez del antro gástrico.

28. Enfermedad ulcera péptida La enfermedad ulcerosa péptica (EUP) se caracteriza por la presencia de úlceras crónicas en el duodeno o el estómago, asociadas a la infección por H. pylori, el uso de AINES o el tabaquismo. Su forma más común se localiza en el antro gástrico o el duodeno y está relacionada con la gastritis crónica antral provocada por H. pylori, lo que aumenta la secreción de ácido gástrico y disminuye la secreción de bicarbonato en el duodeno.

29. Epidemiología La incidencia de la (EUP) disminuye gracias a la reducción en la prevalencia de la infección por H. pylori. Sin embargo, en pacientes mayores de 60 años, ha habido un aumento por el mayor uso de AINES. El uso de AINES y la infección por H. pylori aumentan el riesgo de lesiones gástricas, incluso con dosis bajas de ácido acetilsalicílico. Además, fumar y las enfermedades cardiovasculares también incrementan este riesgo al reducir el flujo sanguíneo, la oxigenación y la cicatrización en los tejidos del estómago. .

30. Patogenia La enfermedad ulcerosa péptica (EUP) es causada por un desequilibrio entre los mecanismos de defensa y los factores dañinos que producen la gastritis crónica. Aunque la EUP generalmente se desarrolla en un contexto de gastritis crónica, no se sabe por qué algunas personas solo tienen gastritis crónica y otras desarrollan EUP. Al igual que con la gastritis por H. pylori, es probable que los factores del huésped y la variación en el poder patógeno de las cepas bacterianas estén involucrados en el desarrollo de la EUP.. .

31. Patogenia

32. Morfología Las úlceras pépticas, a menudo relacionadas con la gastritis crónica, son más comunes en el duodeno, cerca del píloro. La metaplasia foveolar , un cambio en las células mucosas, puede ser una respuesta protectora en el duodeno. En el estómago, las úlceras se encuentran principalmente en la curvatura menor, cerca del límite entre el cuerpo y el antro .

33. La base de la úlcera es lisa y limpia, pero las úlceras activas pueden tener una capa de restos fibrinosos e inflamación. La cicatrización de la úlcera puede dañar los vasos sanguíneos y causar sangrado, y también puede afectar toda la pared del estómago y causar pliegues en la mucosa circundante.  

34. Características clínicas En los casos de úlceras pépticas acuden a consulta clínica por ardor o dolor epigástrico y a veces por anemia ferropénica, hemorragia o perforación. El dolor aparece horas después de comer, a menudo empeora por la noche y mejora con alimentos o antiácidos En úlceras penetrantes, el dolor se puede referir a la espalda, hipocondrio izquierdo o el tórax, donde puede ser malinterpretado como de origen cardíaco. El tratamiento actual para la EUP se centra en eliminar la bacteria H. pylori y reducir la acidez estomacal, con medicamentos como: inhibidores de la bomba de protones.

35. Otras complicaciones de la gastritis crónica Atrofia mucosa y metaplasia intestinal . Esta atrofia oxíntica se asocia con frecuencia a metaplasia intestinal, reconocida por la presencia de células caliciformes, y se asocia claramente con un mayor riesgo de adenocarcino ma gástrico. El riesgo de adenocarcinoma es mayor en la gastritis atrófica metaplasica autoinmunitaria. Esto puede deberse a que la aclorhidria de la atrofia de la mucosa gástrica permite el crecimiento excesivo de bacterias que producen nitrosaminascancerígenas .

36. Otras complicaciones de la gastritis crónica Displasia La gastritis crónica expone el epitelio al daño de los radicales libres relacionados con la inflamación y a estímulos proliferativos como respuestas regenerativas a las lesiones y una mayor producción de gastrina, un mitógeno epitelial gástrico. Las características morfológicas de la displasia son variaciones en el tamaño, la forma y la orientación del epitelio junto con una textura gruesa de la cromatina, hipercromatismo y aumento del tamaño nuclear.

37. Otras complicaciones de la gastritis crónica Gastritis quística La gastritis quística es una proliferación epitelial reactiva exuberante asociada al atrapamiento de quistes revestidos de epitelio. Estos pueden encontrarse dentro de la submucosa (gastritis quística polipoide) o capas más profundas de la pared gástrica (gastritis quística profunda). Los cambios epiteliales regenerativos pueden ser importantes en el epitelio atrapado y, por lo tanto, La gastritis quística puede confundirse con un adenocarcinoma infiltrante.

38. Gastropatías hipertróficas 04

39. Las gastropatías hipertróficas son enfermedades poco frecuentes caracterizadas por un engrosamiento « cerebriforme » enorme de los pliegues rugosos debido a una hiperplasia epitelial sin inflamación. Como cabría esperar, las gastropatías hipertróficas están relacionadas con la liberación excesiva de factores de crecimiento . Dos ejemplos bien definidos son la enfermedad de Ménétrier y el síndrome de Zollinger-Ellison .

40. Enfermedad de Ménétrier La enfermedad de Ménétrier es un trastorno poco frecuente asociado a una secreción excesiva del factor de crecimiento transformante (TGF) Algunos casos aparecen junto con una infección vírica o por H. pylori. Suelen existir síntomas secundarios, como adelgazamiento, diarrea y edema periférico. También pueden encontrarse efectos generales del TGF-a, como hiperplasia del hígado, el páncreas y el tubo digestivo (más allá del estómago), pérdida de tejido muscular y adiposo, y psoriasis.

41. Morfología La enfermedad de Ménétrier se caracteriza por un engrosamiento irregular de los pliegues gástricos. Algunas áreas pueden mostrarse poliploides. Desde el punto de vista histológico, el rasgo más característico es la hiperplasia de las células mucosas foveolares . las glándulas se encuentran alargadas con aspecto de sacacorchos y es frecuente la dilatación quística . El tratamiento de la enfermedad de Ménétrier es de soporte, con albúmina intravenosa y aporte complementario nutricional parenteral. En los casos asociados al virus del herpes, CMV o H. pylori, el tratamiento de la infección puede resultar útil.

42. Síndrome de Zollinger-Ellison El síndrome de Zollinger-Ellison está producido por tumores neuroendocrinos secretores de gastrina. Estos gastrinomas casi siempre se encuentran en el intestino delgado o el páncreas. Los pacientes suelen presentar úlceras duodenales o diarrea crónica. Dentro del estómago, la característica más notable es un acusado aumento del grosor de la mucosa oxíntica debido a la hiperplasia extensa de células parietales.

43. Pólipos y tumores gástricos 05

44. Los pólipos Se proyectan por encima del nivel de la mucosa circundante. Detectados hasta en el 5% de las endoscopias de la porción alta del TD consecuencia de su formación Hiperplasia Inflamación Ectopia o neoplasia de células epiteliales o estromales

45. Pólipos inflamatorios e hiperplásicos 75% de todos los pólipos gástricos Frecuentes en personas de 50 a 60 años Prevalencia regional de la infección por H. pylori. Se asocia a gastritis crónica El riesgo de displasia en los pólipos inflamatorios varía del 1 al 20% y aumenta en los pólipos pediculados de más de 1 cm de diámetro.

46. Morfología La mayoría de los pólipos miden menos de 1 cm de diámetro, son múltiples. Los pólipos hiperplásicos son de forma ovoide y con superficie lisa. Los pólipos inflamatorios , las erosiones superficiales son frecuentes. Microscópicamente , presentan glándulas foveolares irregulares, dilatadas en forma quística y elongadas. Normalmente, la lámina propia es edematosa, con grados variables de inflamación aguda y crónica.

47. Pólipos de las glándulas fúndicas Aparecen de forma esporádica. Mutaciones germinales en el gen APC o el gen de reparación del ADN MUTYH. La prevalencia de pólipos esporádicos de las glándulas fúndicas ha aumentado en los últimos años como consecuencia del mayor uso de inhibidores de la bomba de protones. Los pólipos de las glándulas fúndicas pueden ser asintomáticos o asociarse a nauseas, vómitos o dolor epigástrico.

48. Morfología Los pólipos aparecen en el cuerpo y el fondo gástrico y son lesiones bien delimitadas con una superficie lisa. Pueden ser únicos o múltiples.

49. Morfología microscópicamente G lándulas irregulares, dilatadas en forma quística, revestidas por células mucosas parietales, principales y foveolares . La inflamación ausente o mínima.

50. Morfología Los asociados a poliposis adenomatosa familiar (PAF) puede aparecer una displasia y se han publicado cánceres infrecuentes. Los pólipos esporádicos de las glándulas fúndicas, no conllevan un riesgo importante de neoplasia.

51. Adenoma gástrico. La mayoría de los adenomas gástricos aparecen en un contexto de gastritis crónica con atrofia y metaplasia intestinal, con la excepción de los asociados a las mutaciones en línea germinal de APC o MUTYH.

52. Morfología Adenoma gástrico lesiones antrales solitarias. Adenoma digestivo muestran displasia y se clasifica como leve o grave Ambos tipos de displasia se caracterizan por aumento del tamaño, alargamiento, seudoestratificación e hipercromatismo del núcleo .

53. Adenocarcinoma gástrico El adenocarcinoma es la neoplasia maligna más frecuente del estómago y constituye más del 90% de todos los cánceres gástricos. Se divide en dos tipos principales : Tipo intestinal: Forma masas voluminosas. Tipo difuso: Infiltra y engrosa la pared gástrica . Primeros síntomas , dispepsia, disfagia y náuseas. Síntomas en estadios avan zados , adelgazamiento, anorexia, saciedad temprana y en canceres difusos anemia y hemorragia .

54. Patogenia cánceres gástricos, en su mayoría no son hereditarios. El cáncer gástrico familiar está claramente asociado a mutaciones hereditarias con pérdida de función en el gen supresor tumoral CDH1, codifica la proteína de adhesión celular cadherina E. C adherina E es un paso clave en la aparición del cáncer gástrico difuso. Las mutaciones de CDH l también son frecuentes en el carcinoma lobulillar de mama esporádico y familiar. C áncer gástrico difuso , tiende a infiltrar en forma de células individuales.

55. Patogenia los cánceres gástricos de tipo intestinal se asocian claramente a mutaciones que provocan un aumento de la señalización a través de la vía Wnt . Estas incluyen mutaciones con pérdida de función en el gen supresor tumoral de la PAF y mutaciones en el gen que 3 codifica la β -catenina. Las variantes de genes proinflamatorios, como el receptor de IL-1b e IL-1, se asocian a un riesgo elevado de cáncer gástrico en los pacientes con una gastritis por H. pylori.

56. Morfología Se clasifican según su localización y morfología macroscópica e histológica. La mayoría de los adenocarcinomas gástricos distales aparecen en el antro gástrico; la curvatura menor se ve afectada más a menudo que la curvatura mayor.

57. Morfología Los tumores gástricos con morfología intestinal forman tumores voluminosos y se componen de estructuras glandulares

58. Morfología Mientras que los cánceres con un patrón de crecimiento infiltrante difuso . S e componen normalmente de células en anillo de sello

59. Características clínicas El cáncer gástrico de tipo intestinal, más común en áreas de alto riesgo, se desarrolla a partir de lesiones como la displasia y los adenomas. La profundidad de la invasión y las metástasis son los principales factores pronósticos en el cáncer gástrico . La invasión local a órganos vecinos es común, el tratamiento se centra en quimioterapia, radioterapia y cuidados paliativos. La cirugía sigue siendo el tratamiento preferido cuando es posible, y la resección quirúrgica temprana puede llevar a una supervivencia de 5 años superior al 90%, incluso con metástasis ganglionares

60. Gracias por su atención