Estudio sobre la pancreatitis aguda 2025

Descripción de la pancreatitis aguda y todos sus aspectos generales

1. PANCREATITIS Univ.Isiney Méndez
C.i:28.197.217
REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA
UNIVERSIDAD DEL ZULIA
FACULTAD DE MEDICINA
ESCUELA DE MEDICINA
CATEDRA: CIRUGIA Y ORTOPEDIA Maracaibo, septiembre del 2025
1

2. Puntos a tratar • Embriología del páncreas
• Anatomía básica del páncreas
• Definición de pancreatitis
• Epidemiología
• Fisiopatología
• Historia natural de la enfermedad
• Teorías de la pancreatitis y causas
• Cuadro clínico
• Complicaciones locales y sistémicas
• Síndrome de distress respiratorio del
adulto por pancreatitis
• Diagnóstico clínico y paraclínico
• Diagnósticos diferenciales
• Manejo inicial del paciente con
pancreatitis
2

3. PANCREAS: EMBRIOLOGIA 3
Sandler.TW.Lagman. Embriología Médica, 14° ed. Barcelona, Espana. Ed: Lippincott/Williams & Wilkins,2019. p. 394-397

4. PANCREAS: EMBRIOLOGIA 4
Sandler.TW.Lagman. Embriología Médica, 14° ed. Barcelona, Espana. Ed: Lippincott/Williams & Wilkins,2019. p. 394-397

5. 5PANCREAS: EMBRIOLOGIA
Sandler.TW.Lagman. Embriología Médica, 14° ed. Barcelona, Espana. Ed: Lippincott/Williams & Wilkins,2019. p. 394-397

6. Irrigación, drenaje venoso,
inervación AnatomIA BÁSICA DEL PÁNCREAS Conductos pancreáticos División, celularidad y
función
6

7. AnatomIA BÁSICA DEL PÁNCREAS • Órgano glandular, retroperitoneal
• Ubicado en posición oblicua
• Longitud de 15-20 cm
• En adultos presenta un peso de
75-100 grs
• Anchura de 4,5-6 cm en cabeza y
cuerpo; anchura de 3,5-4,5 cm en su
parte media.
7
Testut L, Latarjet A. Tratado de Anatomía Humana. 9.ª ed. Barcelona: Salvat; 1979.

8. AnatomIA BÁSICA DEL PÁNCREAS ✓ Puede dividirse en:
1) Cabeza
2) Cuello
3) Cuerpo
4) Cola 8
Testut L, Latarjet A. Tratado de Anatomía Humana. 9.ª ed. Barcelona: Salvat; 1979.

9. AnatomIA BÁSICA DEL PÁNCREAS Relaciones anteriores: • Cara posterior del estómago
• Cavidad de los epiplones
• Mesocolon transverso y su raíz
9
Testut L, Latarjet A. Tratado de Anatomía Humana. 9.ª ed. Barcelona: Salvat; 1979.

10. AnatomIA BÁSICA DEL PÁNCREAS Relaciones posteriores: • Cabeza: Vena cava inferior, aorta
abdominal, coledoco anterior y vena renal
derecha,arteria y vena gonadal derecha
• Cuello: Vena porta y Mesentérica
superior
• Cuerpo: Diafragma, arteria Mesentérica
superior, glándula suprarrenal izquierda, riñon,
arteria y vena renal izquierda
• Cola: Arteria y vena esplénica, Bazo
10
Testut L, Latarjet A. Tratado de Anatomía Humana. 9.ª ed. Barcelona: Salvat; 1979.

11. AnatomIA BÁSICA DEL PÁNCREAS Conductos pancreáticos 1) Conducto pancreático principal/ de Wirsung: 2) Conducto pancreático accesorio/ de Santorini:
• Recorre el páncreas desde la cola hasta
la cabeza

• Desciende oblicuamente y paralelamente
al coledoco distal, al cual se une
• Ambos desembocan en la segunda porción
del duodeno, a nivel de la papila duodenal
mayor
• Se origina a partir del conducto pancreático
principal

• Desemboca en la segunda porción del
duodeno, a nivel de la papila duodenal menor
• Via alternativa para permitir la llegada del
jugo pancreático al duodeno en caso de
obstrucción
11
Testut L, Latarjet A. Tratado de Anatomía Humana. 9.ª ed. Barcelona: Salvat; 1979.

12. AnatomIA BÁSICA DEL PÁNCREAS Conducto pancreático
principal/ de Wirsung
Conducto pancreático
accesorio/ de Santorini Conductos pancreáticos
12

13. AnatomIA BÁSICA DEL PÁNCREAS Irrigación Arteria Hepática
Arteria Mesentérica
superior
Arteria Esplénica
1) Arteria Gastroduodenal:
• Arteria
pancreatico duodenal antsup
• Arteria
pancreático duodenal postsup
2) Arteria Hepática propia
• Arteria
pancreatico duodenal
antinf
• Arteria
pancreatico duodenal
postinf
1) Ramos pancreáticos:
• Arteria pancreática
media/dorsal
• Arteria pancreática
mayor/magna/De Haller
2) Anastomosis de arteria
pancreática media y mayor:
• Arteria pancreática inferior
13
Testut L, Latarjet A. Tratado de Anatomía Humana. 9.ª ed. Barcelona: Salvat; 1979.

14. AnatomIA BÁSICA DEL PÁNCREAS Irrigación 14

15. AnatomIA BÁSICA DEL PÁNCREAS Drenaje Venoso 1) Vena pancreático duodenal postero
superior drena en vena porta
2) Vena pancreático duodenal antero
superior , la cual se anastomosa con la vena
gastro-omental y ambas desembocan en la
vena mesentérica superior
1) Venas pancreático duodenales antero
inferior y postero inferior, que desembocan
en la vena mesentérica superior
2) Vena pancreática magna y venas
pancreáticas que desembocan en la vena
esplénica
15

16. AnatomIA BÁSICA DEL PÁNCREAS Inervación 1) Simpática, a través de los nervios
esplacnicos
2) Parasimpática, a través del nervio
vago
• Promueve la secreción pancreática
• Inhiben la secreción pancreática
16
Testut L, Latarjet A. Tratado de Anatomía Humana. 9.ª ed. Barcelona: Salvat; 1979.

17. AnatomIA BÁSICA DEL PÁNCREAS Division, celularidad y función Masa pancreatica • Al rededor del 85% constituye el páncreas exocrino
• Al rededor del 15% constituye el páncreas endocrino
• 3% constituye vasos sanguíneos y conductos
principales
• 2% constituye tejido endocrino
• 10% constituye la matriz extracelular
17
Hall JE. Guyton y Hall: Tratado de fisiología médica. 14.ª ed. Barcelona: Elsevier; 2021.

18. AnatomIA BÁSICA DEL PÁNCREAS Division, celularidad y función Páncreas exocrino • Su función principal es la secreción de jugo pancreático y
de enzimas digestivas que ayudan a descomponer los
alimentos en el intestino delgado. Siendo esenciales para
la digestión de carbohidratos, proteínas y grasas.
• Los acinos pancreaticos, originan las células epiteliales
de los conductos, que revisten a los conductos
pancreáticos y secretan iones de bicarbonato y agua, con
el fin de neutralizar el quimo.
18
Hall JE. Guyton y Hall: Tratado de fisiología médica. 14.ª ed. Barcelona: Elsevier; 2021.

19. • Tripsina, Quimiotripsina: se
encargan de degradar proteínas
a péptidos
• Carboxipeptidasa, Elastasa: se
encargan de degradar péptidos
en aminoácidos • Lipasa pancreática: hidroliza
ácidos grados y degrada
monogliceridos
• Colesterol esterasa: ayuda a
hidrolizar ésteres de colesterol • Fosfolipasa: ayuda acidos grasos
de fosfolípidos • Amilasa pancreática: degrada
los carbohidratos a su
forma de disacáridos y trisacaridos proteasas
Amilasas/carbohidrasas
LipasasDivision, celularidad y función AnatomIA BÁSICA DEL PÁNCREAS
19

20. Leucinaminopeptidasa Enzima proteolítica con una concentración
particularmente elevada en el páncreas. Las
concentraciones en el jugo pancreático
son menores.Nucleasas
Secretadas en sus formas activas, la
ribonucleasa y la
desoxirribonucleasa. Hidrolizan los
ácidos nucleicos.
Degrada e hidroliza el tejido elástico,
la hemoglobina, la fibrina y la albúmina. Elastasas Colagenasa, Lecitinasa
✓ La colagenasa ataca al colágeno
✓ La lecitinasa es una fosfolipasa
que digiere la lecitina, produciendo
lisolecitina y ácidos grados Division, celularidad y función AnatomIA BÁSICA DEL PÁNCREAS
20
Hall JE. Guyton y Hall: Tratado de fisiología médica. 14.ª ed. Barcelona: Elsevier; 2021.

21. 21
• Inhibidor de la tripsina
• Enzimas Y/Mesotripsina
• ↓Ca intracelular
•↓ pH
• Zimogenos bien empaquetados
• Antitripsinas ( alfa-1antitripsina,
alfa-2 macroglobulina ) Division, celularidad y función Amortiguadores AnatomIA BÁSICA DEL PÁNCREAS
Hall JE. Guyton y Hall: Tratado de fisiología médica. 14.ª ed. Barcelona: Elsevier; 2021.

22. AnatomIA BÁSICA DEL PÁNCREAS Division, celularidad y función 22

23. • Las células ductales centroacinares e intercaladas
secretan el agua y los electrólitos que se encuentran en el
jugo pancreático.
• Estas células contienen la enzima anhidrasa carbónica,
necesaria para la secreción de bicarbonato.
• Después, se unen conductos interlobulillares para formar
alrededor de 20 conductos secundarios que desembocan
en el conducto pancreático principal. Division, celularidad y función AnatomIA BÁSICA DEL PÁNCREAS
23
Hall JE. Guyton y Hall: Tratado de fisiología médica. 14.ª ed. Barcelona: Elsevier; 2021.

24. 1) Acetilcolina
2) Colecistocinina
3) Secretina
24Regulación Fases de secreción
1) Cefálica
2) Gástrica
3) Duodenal Division, celularidad y función Jugo pancreatico AnatomIA BÁSICA DEL PÁNCREAS

25. Páncreas endocrino • Su principal función es la regulación de los niveles de
glucosa en sangre mediante la producción y secreción de
hormonas como la insulina y el glucagón.
• Estas hormonas trabajan en conjunto para mantener la
glucosa dentro de un rango normal, permitiendo que el
cuerpo utilice la energía de los alimentos de manera
eficiente y almacenándola para su uso posterior. AnatomIA BÁSICA DEL PÁNCREAS Division, celularidad y función
25
Hall JE. Guyton y Hall: Tratado de fisiología médica. 14.ª ed. Barcelona: Elsevier; 2021.

26. • Se compone por lo Islotes de Langerhans, en el páncreas
adulto normal hay un millón de islotes de Langerhans
• Varían en grado considerable de tamaño de 40 a 900 μm
• Los islotes grandes se hallan más cerca de las arteriolas
mayores y los más pequeños están incluidos en un nivel
profundo dentro del parénquima del páncreas.
• Casi todos los islotes contienen 3000 a 4000 células de
cinco tipos principales: alfa, beta, delta, épsilon y PPAnatomIA BÁSICA DEL PÁNCREAS Division, celularidad y función
26
Hall JE. Guyton y Hall: Tratado de fisiología médica. 14.ª ed. Barcelona: Elsevier; 2021.

27. Disminuye glucosa en plasma Inhibe secreción de hormonas Estimula el apetito Anula la secreción biliar Células beta Celulas alfa Celulas delta Células epsilon Celulas PP Glucagón Insulina Somatostatina Grelina Polipéptido pancreático Aumenta glucosa en plasma AnatomIA BÁSICA DEL PÁNCREAS Division, celularidad y función 27
Hall JE. Guyton y Hall: Tratado de fisiología médica. 14.ª ed. Barcelona: Elsevier; 2021.

28. Se define como la inflamación del páncreas.
Esta, desde una perspectiva general, puede clasificarse en: Pancreatitis aguda (
inflamación súbita y reversible del páncreas que se produce por la activación
prematura de las enzimas pancreáticas (moléculas que ayudan a digerir los
alimentos) en el propio páncreas en lugar de hacerlo en el intestino delgado) y
Pancreatitis crónica ( inflamación irreversible del páncreas que genera destrucción
progresiva del tejido del mismo y que perdura con el tiempo) ¿Que es la pancreatitis? 28
Brunicardi FC, Andersen DK, Billiar TR, Dunn DL, Kao LS, Schwartz: Principios de cirugía. 11.ª ed. México: McGraw-Hill Education; 2020.

29. Clasificación 29
Brunicardi FC, Andersen DK, Billiar TR, Dunn DL, Kao LS, Schwartz: Principios de cirugía. 11.ª ed. México: McGraw-Hill Education; 2020.

30. Epidemiología √ 4,9-73,4 casos por cada 100.000 habitantes a
nivel mundial ✓ La incidencia ha aumentado, pero las tasas de
mortalidad en realidad han disminuido en los
últimos años a ← 2% ✓ Uno de los trastornos gastrointestinales más
comunes que requieren hospitalización
✓ La mayoría de los casos son leves y
autolimitados (60%). 30% son moderadamente
graves y 10% son graves ✓ Falla orgánica es la principal determinante de
gravedad y causa de muerte temprana.
Mortalidad del 5% 30

31. 31Epidemiología
✓ La pancreatitis puede afectar
tanto a hombres como a mujeres,
pero ciertos estudios sugieren que
es más común en hombres
Factores de riesgo incluyen:
• Consumo excesivo de alcohol
• Enfermedades metabólicas
• Dieta y estilo de vida
• Predisposición genética
• Acceso a la atención médica
✓La incidencia racial de
pancreatitis aguda también
muestra una variación significativa
relacionada con la prevalencia de
factores etiológicos y étnicos
✓ La mayor prevalencia en personas
de raza negra puede ser atribuida a
una combinación de factores
genéticos, socioeconómicos, de
salud y de estilo de vida

32. Fisiopatología 32
Brunicardi FC, Andersen DK, Billiar TR, Dunn DL, Kao LS, Schwartz: Principios de cirugía. 11.ª ed. México: McGraw-Hill Education; 2020.

33. Fisiopatología 33
Brunicardi FC, Andersen DK, Billiar TR, Dunn DL, Kao LS, Schwartz: Principios de cirugía. 11.ª ed. México: McGraw-Hill Education; 2020.

34. Fisiopatología 34
Brunicardi FC, Andersen DK, Billiar TR, Dunn DL, Kao LS, Schwartz: Principios de cirugía. 11.ª ed. México: McGraw-Hill Education; 2020.

35. Fisiopatología 35
Brunicardi FC, Andersen DK, Billiar TR, Dunn DL, Kao LS, Schwartz: Principios de cirugía. 11.ª ed. México: McGraw-Hill Education; 2020.

36. Fisiopatología 36
Brunicardi FC, Andersen DK, Billiar TR, Dunn DL, Kao LS, Schwartz: Principios de cirugía. 11.ª ed. México: McGraw-Hill Education; 2020.

37. Fisiopatología 37
Brunicardi FC, Andersen DK, Billiar TR, Dunn DL, Kao LS, Schwartz: Principios de cirugía. 11.ª ed. México: McGraw-Hill Education; 2020.

38. HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD 38

39. Teorías de la pancreatitis y etiologia Del canal comun Del reflujo
De la obstrucción De la colocalizacion
✓ Bloqueo posterior a la unión del conducto
biliar y el conducto pancreático. Lo cual
promueve el reflujo de bilis al páncreas, el
cual lesiona.
√ El paso de un cálculo a través del esfínter
de Oddi lo vuelve incompetente, facilitando
el reflujo de jugo duodenal con enzimas
activadas al sistema ductal pancreático
√ La migración de un cálculo a través de la
ampolla de Váter produce obstrucción,
generando hipertensión intraductal con
dañó celular.
√ Refiere obstrucción parcial,
hipersecreción y agresión celular. La
presencia de dos sustancias en zonas
inadecuadas de una estructura vacuolar
dentro de las células acinares
39

40. Teorías de la pancreatitis y etiologia • Cálculo puede salir de la vesícula biliar y alojarse en el
colédoco distal o directamente impactar en el ampolla de Váter Litiasis biliar
• Si ocurre esto último, se genera un bloqueo simultáneo de la
secreción de bilis y jugo pancreático
• Se genera un aumento de la presión intraductal lol cual
promueve el reflujo de bilis hacia el conducto pancreático y
facilita la activación precoz de las enzimas digestivas, llevando
a la autodigestión del tejido pancreático
40
Brunicardi FC, Andersen DK, Billiar TR, Dunn DL, Kao LS, Schwartz: Principios de cirugía. 11.ª ed. México: McGraw-Hill Education; 2020.

41. Alcohol • Produce contracción del esfínter de Oddi , estimulando la
secreción ácido gástrica, secretina y por lo tanto la secreción
pancreática.
• Esto trae efectos perjudiciales a la síntesis y secreción de
enzimas digestivas y aumenta la permeabilidad de los
conductos pancreáticos, promoviendo la extravasación de
dichas enzimas.
• Acetaldehído genera daño pancreático directo e
hipertrigliceridemia. Teorías de la pancreatitis y etiologia
41
Brunicardi FC, Andersen DK, Billiar TR, Dunn DL, Kao LS, Schwartz: Principios de cirugía. 11.ª ed. México: McGraw-Hill Education; 2020.

42. 42 Teorías de la pancreatitis y etiologia Hipertrigliceridemia
• Cuando los triglicéridos circulantes superan cierto umbral, la
sangre se vuelve muy lipémica y viscosa. Esto favorece la
obstrucción del flujo capilar pancreático, produciendo hipoxia
local en el tejido pancreático.
• La lipasa pancreática puede actuar sobre los triglicéridos
acumulados en el páncreas. Esto libera ácidos grasos libres en
concentraciones muy altas.
• Los AGL, cuando no están ligados a proteínas, son
detergentes tóxicos que dañan directamente las membranas
celulares y el endotelio. Causan necrosis tisular, edema e
inflamación, promoviendo la pancreatitis aguda.

43. Hipercalcemia • El depósito de sales de calcio y su precipitación en los
conductos pancreáticos genera obstrucción parcial,
estasis del jugo pancreático e inflamación.
• Los niveles elevados de calcio intracelular promueve la
activación prematura de las enzimas digestivas.
• Los niveles elevados de calcio modificación la
homeostasis mitocondrial y activa vías de
necrosis/apoptosis de las células acinares. Promoviendo
la inflamación, y el daño pancreático. Teorías de la pancreatitis y etiologia
43
Brunicardi FC, Andersen DK, Billiar TR, Dunn DL, Kao LS, Schwartz: Principios de cirugía. 11.ª ed. México: McGraw-Hill Education; 2020.

44. • Genera daño mecánico y edema a nivel del páncreas
• Por inyección de contraste en el conducto pancreático
• Genera disfunción del esfínter de Oddi
• Por infección o microembolismosCPRE Teorías de la pancreatitis y etiologia
44
Brunicardi FC, Andersen DK, Billiar TR, Dunn DL, Kao LS, Schwartz: Principios de cirugía. 11.ª ed. México: McGraw-Hill Education; 2020.(Colangiopancreatografia retrógrada endoscópica)

45. Teorías de la pancreatitis y etiologia • Por litiasis biliar secundaria a rápida perdida de peso, que
genera un aumento en la sobresaturación de colesterol en la
bilis, lo cual promueve la formación de cálculos en la vía
biliar, el cual puede impactar contra la ampolla de Váter.
• Por alteraciones anatómicas y estasis biliar, ya que el
cambio en el tránsito intestinal modifica a su vez el tránsito
biliar, aumentando el riesgo de pancreatitis aguda. Post bypass gástrico
45
Brunicardi FC, Andersen DK, Billiar TR, Dunn DL, Kao LS, Schwartz: Principios de cirugía. 11.ª ed. México: McGraw-Hill Education; 2020.

46. Drogas y medicamentos • Estrógenos, diuréticos tiazidas,
furosemida, corticosteroides Virus
• Parotiditis, VIH, Coxsackie BTeorías de la pancreatitis y etiologia
46
Brunicardi FC, Andersen DK, Billiar TR, Dunn DL, Kao LS, Schwartz: Principios de cirugía. 11.ª ed. México: McGraw-Hill Education; 2020.

47. Ruidos intestinales disminuidos o ausentes Cuadro clínico Dolor abdominal característico en hemiabdomen superior,
en epigastrio e hipocondrios, irradia hacia flancos y
espalda en forma de "cinturón", "faja" o en "banda" Nauseas y Vómitos (alimentarios, biliosos, seromucosos,
hemáticos), anorexia Distensión abdominal con reacción de defensa 47
Brunicardi FC, Andersen DK, Billiar TR, Dunn DL, Kao LS, Schwartz: Principios de cirugía. 11.ª ed. México: McGraw-Hill Education; 2020.

48. Cuadro clínico 48Presencia de Síndrome de Respuesta Inflamatoria
Sistemica Aumento de amilasa pancreática y lipasa pancreática 3
veces superior a sus valores normales Al examen físico, dolor a la palpacion en hemiabdomen
superior Pacientes adoptan posición antialgica → reposo y flexión
central
Brunicardi FC, Andersen DK, Billiar TR, Dunn DL, Kao LS, Schwartz: Principios de cirugía. 11.ª ed. México: McGraw-Hill Education; 2020.

49. Complicaciones Sistemicas Locales Pseudoquiste
Absceso pancreatico
Flegmon pancreático
Quiste pancreático
Respiratorias
Renales
Cardiovasculares
Metabólicas
Hematológicas
Neurológicas
Necrosis encapsulada
49
Brunicardi FC, Andersen DK, Billiar TR, Dunn DL, Kao LS, Schwartz: Principios de cirugía. 11.ª ed. México: McGraw-Hill Education; 2020.

50. Complicaciones Locales Pseudoquiste → 4 sem • Colección encapsulada de contenido homogéneo, con una
pared inflamatoria bien definida, con poco o ausencia de
necrosis
• Se produce tardíamente (post a 4 sem) y generalmente
ubicada por fuera del páncreas, debido a disrupción del
conducto pancreático
• Contiene enzimas pancreáticas y la mayoría evoluciona a
resolución
50
Brunicardi FC, Andersen DK, Billiar TR, Dunn DL, Kao LS, Schwartz: Principios de cirugía. 11.ª ed. México: McGraw-Hill Education; 2020.

51. • En algunos casos, puede complicarse y generar
síntomas, necesitándose tratamiento quirúrgico
• Complicaciones:
- Infecciones: 10% de los casos
- Hemorragias: por erosión de vasos o vísceras cercanas
- Obstrucción: gástrica, duodenal, yeyunal, del sistema
portal
- Ruptura: generando abdomen agudo quirúrgico Complicaciones Locales Pseudoquiste → 4 sem
51
Brunicardi FC, Andersen DK, Billiar TR, Dunn DL, Kao LS, Schwartz: Principios de cirugía. 11.ª ed. México: McGraw-Hill Education; 2020.

52. Quiste pancreático • Colección de líquido pancreático encapsulada por una
pared epitelial verdadera. Representa <10% de las
colecciones pancreáticas
• En la pancreatitis aguda, la autodigestión enzimática
puede producir necrosis y ruptura de conductos
pancreáticos → fuga de jugo pancreático.
• Si la colección líquida se organiza y queda recubierta por
epitelio ductal remanente, se forma un quiste verdadero.Complicaciones Locales
52
Brunicardi FC, Andersen DK, Billiar TR, Dunn DL, Kao LS, Schwartz: Principios de cirugía. 11.ª ed. México: McGraw-Hill Education; 2020.

53. Quiste pancreático • Pueden contener líquido seroso, mucoide o restos de
necrosis.
• Asintomático en muchos casos (descubierto en estudios
de imagen).
• Cuando es grande o complicado puede producir dolor
abdominal persistente, sensación de masa abdominal en
epigastrio, náuseas, vómitos, plenitud postprandial (por
compresión gástrica/duodenal), etc Locales Complicaciones
53

54. Absceso pancreático • Colección circunscrita de pus en o alrededor del páncreas,
que aparece típicamente 2 a 4 semanas después de un
episodio de pancreatitis aguda.
• La pancreatitis grave produce necrosis y colecciones
líquidas. Si estas se sobre infectan por translocación
bacteriana intestinal o vía hematógena, pueden evolucionar
hacia un absceso bien organizado.Locales Complicaciones
54
Brunicardi FC, Andersen DK, Billiar TR, Dunn DL, Kao LS, Schwartz: Principios de cirugía. 11.ª ed. México: McGraw-Hill Education; 2020.

55. • Gérmenes frecuentes: E. coli, Klebsiella, Enterococcus,
Pseudomonas, anaerobios.
• Puede generar fiebre persistente o recurrente tras
pancreatitis aguda, dolor abdominal localizado, masa
palpable en epigastrio en algunos casos, malestar general,
leucocitosis, elevación de PCR, hemocultivos positivos.
• Sin drenaje adecuado, el absceso puede evolucionar a
sepsis y fallo multiorgánicoAbsceso pancreático Locales Complicaciones
55
Brunicardi FC, Andersen DK, Billiar TR, Dunn DL, Kao LS, Schwartz: Principios de cirugía. 11.ª ed. México: McGraw-Hill Education; 2020.

56. Flegmon pancreático • Masa inflamatoria mal delimitada, compuesta por tejido
pancreático edematoso,necrosis grasa, exudado
inflamatorio, tejido peri pancreático comprometido.
• No contiene pus (a diferencia del absceso) ni es una
colección líquida encapsulada (a diferencia del
pseudoquiste).
• Por autodigestión enzimática que produce inflamación
intensa del páncreas y del tejido peripancreático.Locales Complicaciones
56
Brunicardi FC, Andersen DK, Billiar TR, Dunn DL, Kao LS, Schwartz: Principios de cirugía. 11.ª ed. México: McGraw-Hill Education; 2020.

57. Necrosis encapsulada • Colección necrótica peripancreatica o pancreática
encapsulada
• Resulta de la maduración de la colección aguda necrótica
• Posterior a la 4ta semana
• Mayor probabilidad de infección que las otras
complicaciones Complicaciones
57
Brunicardi FC, Andersen DK, Billiar TR, Dunn DL, Kao LS, Schwartz: Principios de cirugía. 11.ª ed. México: McGraw-Hill Education; 2020.Locales

58. Sistemicas Respiratorias • Síndrome de dificultad respiratoria aguda
(SDRA) → por aumento de permeabilidad
alveolo-capilar.
• Derrame pleural, más frecuente izquierdo.
• Atelectasia basal.
• Hipoxemia severa . Renales
• Insuficiencia renal aguda (IRA): por
hipovolemia, hipotensión, SIRS o sepsis.
• Puede requerir terapia de reemplazo
renal en casos graves.Complicaciones
58
Brunicardi FC, Andersen DK, Billiar TR, Dunn DL, Kao LS, Schwartz: Principios de cirugía. 11.ª ed. México: McGraw-Hill Education; 2020.

59. • Shock hipovolémico.
• Shock séptico (si hay infección de
necrosis).
• Arritmias por alteraciones electrolíticas
(hipocalcemia, hipokalemia).Cardiovasculares
• Hipocalcemia → por saponificación
de grasas (quelación de Ca²⁺).
• Hiperglucemia → destrucción de
células β pancreáticas, resistencia a
insulina.
• Acidosis metabólica → por
hipoperfusión tisular, lactato ↑. Metabólicas Complicaciones Sistemicas
59
Brunicardi FC, Andersen DK, Billiar TR, Dunn DL, Kao LS, Schwartz: Principios de cirugía. 11.ª ed. México: McGraw-Hill Education; 2020.

60. Hematológicas • Coagulación intravascular diseminada
(CID).
• Trombosis venosa esplénica, portal o
mesentérica.
• Anemia por hemorragia pancreática
• Encefalopatía metabólica por sepsis,
hipoxemia o alteraciones electrolíticas.
• Confusión, somnolencia, incluso coma
en casos graves. Neurológicas Complicaciones Sistemicas
60
Brunicardi FC, Andersen DK, Billiar TR, Dunn DL, Kao LS, Schwartz: Principios de cirugía. 11.ª ed. México: McGraw-Hill Education; 2020.

61. Síndrome de distress respiratorio del
adulto por pancreatitis
Insuficiencia respiratoria aguda
caracterizada por: hipoxemia grave
(PaO₂/FiO₂ < 300 mmHg), opacidades
bilaterales en radiografía/TC que no
se explican por edema cardiogénico. La autodigestión pancreática libera
enzimas (tripsina, elastasa,
fosfolipasaA2, con liberacion de
citocinas proinflamatorias (IL-1, IL-6,
TNF-α) al torrente sanguíneo. Estás sustancias generan: Aumento de
la permeabilidad capilar pulmonar →
fuga de plasma y proteínas al intersticio
y alveolos, inactivación del surfactante
por fosfolipasas → colapso alveolar, etc
61

62. Síndrome de distress respiratorio del
adulto por pancreatitis
Dentro de las manifestaciones clínicas se
tienen: Disnea intensa de inicio progresivo,
taquipnea, uso de músculos accesorios,
hipoxemia severa, cianosis, confusion
Manejo: Soporte vital en UCI, oxigenoterapia →
intubación y ventilación mecánica protectora,
manejo estricto de líquidos, tratar pancreatitis
subyacente y prevenir infecciones. En casos
graves, considerar oxigenación extracorpórea
por membrana.
Es un marcador de pancreatitis aguda
grave y aumenta significativamente la
mortalidad y se asocia con síndrome de
disfunción multiorgánica (SDMO).
62

63. 63
Síndrome de distress respiratorio del
adulto por pancreatitis
Opacidades bilaterales difusas en "vidrio
esmerilado" o "blancas", no explicadas por
cardiopatía
Consolidaciones y patrón en vidrio deslustrado
difuso.Imagenología
TC DE TORAX
RX DE TORAX
Brunicardi FC, Andersen DK, Billiar TR, Dunn DL, Kao LS, Schwartz: Principios de cirugía. 11.ª ed. México: McGraw-Hill Education; 2020.

64. diagnóstico clínico y paraclínico Deben estar presentes 2 de los siguientes criterios:
✓ Dolor abdominal sugestivo de pancreatitis
√ Amilasa o Lipasa en suero con niveles 3 veces
superiores a los normales
✓ Hallazgos característicos de pancreatitis aguda en
RD/ECO/TM/RMClínica
64
(2022). Sabiston. Tratado de cirugía: Fundamentos biológicos de la práctica quirúrgica moderna (21.ª ed.). Elsevier España.

65. diagnóstico clínico y paraclínico Clínica Signo de Grey turner Signo de Cullen ✓ Presencia de decoloración azul-purpura
(equimosis) a nivel de uno o ambos flancos ✓ Presencia de decoloración azul-purpura
(equimosis) en la región periumbilical
65
(2022). Sabiston. Tratado de cirugía: Fundamentos biológicos de la práctica quirúrgica moderna (21.ª ed.). Elsevier España.

66. diagnóstico clínico y paraclínico Paraclínico Laboratorios Amilasa pancreatica Lipasa pancreática
• Elevación en 6-24 hrs, pico a
las 24 hrs
• 3-5 dias
• Presencia de amilasuria
• Sensibilidad: 82%

• Especificidad: 91%
• Elevación en 4-48 hrs, pico a
las 48 hrs
• 7-14 dias
• Sensibilidad: 94%
• Especificidad: 96%
66
(2022). Sabiston. Tratado de cirugía: Fundamentos biológicos de la práctica quirúrgica moderna (21.ª ed.). Elsevier España.

67. diagnóstico clínico y paraclínico Paraclínico Laboratorios 67
(2022). Sabiston. Tratado de cirugía: Fundamentos biológicos de la práctica quirúrgica moderna (21.ª ed.). Elsevier España.

68. ✓ PCR: mayor o igual a 150 mg/dl al tercer día, pronostico de pancreatitis aguda grave
✓ Hematocrito: mayor a 44%, indicador de necrosis pancreática
✓ Urea: mayor a 20 mg, indicador independiente de mortalidad
✓ Precalcitonina: Prueba más sensible para indicar patología pancreatica, un valor
mayor o igual a 3.8 ng/ml 96 hrs posterior al inicio de los síntomas indica NIP
✓ Pruebas: Electrolitos (Ca, Na, Cl, K), Proteograma, Perfil lipídico, pH, Gases arteriales diagnóstico clínico y paraclínico Paraclínico Laboratorios: Exámenes complementarios
68
(2022). Sabiston. Tratado de cirugía: Fundamentos biológicos de la práctica quirúrgica moderna (21.ª ed.). Elsevier España.

69. Estratificación de riesgo Criterios de
Ranson diagnóstico clínico y paraclínico
69 Criterios
tomograficos de
Balthazar
Criterios de
Glasgow Sirs

70. NMEUMOTECNIA: L-L-E-G-A ✓ Interpretación:
• Puntuación menor a 3 puntos =
pancreatitis leve
• Puntuación mayor o igual a 3 puntos =
pancreatitis aguda grave diagnóstico clínico y paraclínico Criterios de Ranson
70
(2022). Sabiston. Tratado de cirugía: Fundamentos biológicos de la práctica quirúrgica moderna (21.ª ed.). Elsevier España.

71. Criterios de Ranson ✓ Interpretación:
• 0-2 puntos = mortalidad 1%
• 3-4 puntos = mortalidad 16%
• 5-6 puntos = mortalidad 40%
• Igual o mayor a 7 puntos = mortalidad 100% MNEUMOTECNIA: C-H-O-B-B-S diagnóstico clínico y paraclínico
71
(2022). Sabiston. Tratado de cirugía: Fundamentos biológicos de la práctica quirúrgica moderna (21.ª ed.). Elsevier España.

72. Criterios de Balthazar ✓ Permiten predecir la severidad de la PA
posterior a las 72 horas. Permiten
clasificar la patología en 5 grados,
basándose en tamaño, forma, contorno,
densidad, respuesta inflamatoria y líquido
peritoneal.
✓ Combina los grados de severidad con el
porcentaje de necrosis del organo. diagnóstico clínico y paraclínico
72
(2022). Sabiston. Tratado de cirugía: Fundamentos biológicos de la práctica quirúrgica moderna (21.ª ed.). Elsevier España.

73. Criterios de Balthazar diagnóstico clínico y paraclínico 73
(2022). Sabiston. Tratado de cirugía: Fundamentos biológicos de la práctica quirúrgica moderna (21.ª ed.). Elsevier España.

74. ✓ Interpretación:
• Leve = inflamación del órgano, necrosis
menor al 30%
• Moderada = anomalias intrínsecas del
órgano, necrosis menor al 30%
• Severa = colecciones líquidas mal
definidas, necrosis 30-50%diagnóstico clínico y paraclínico Criterios de Balthazar
74
(2022). Sabiston. Tratado de cirugía: Fundamentos biológicos de la práctica quirúrgica moderna (21.ª ed.). Elsevier España.

75. 75 diagnóstico clínico y paraclínico Criterios de Glasgow
✓ Igual o mayor de 3 puntos =
presencia de pancreatitis grave
✓ Permite evaluar el grado de
severidad de la pancreatitis aguda
en las primeras 48 horas de
hospitalización del paciente
(2022). Sabiston. Tratado de cirugía: Fundamentos biológicos de la práctica quirúrgica moderna (21.ª ed.). Elsevier España.

76. 76SIRS
✓ Hace referencia al Síndrome de
Respuesta Inflamatoria Sistemica, la
cual se da por liberación de enzimas
digestivas y mediadores pro-
inflmatorios que permiten la
afectación de múltiples órganos
✓ Relacionada a mayor riesgo de
complicaciones sistémicas (shock,
sepsis, etc) y alta mortalidad diagnóstico clínico y paraclínico
(2022). Sabiston. Tratado de cirugía: Fundamentos biológicos de la práctica quirúrgica moderna (21.ª ed.). Elsevier España.

77. diagnóstico clínico y paraclínico Imagenología Radiografia ✓ Ileo paralítico generalizado → distension de asas duodenales
próximas al páncreas
✓ Signo del asa centinela → asas del yeyuno dilatadas en el
cuadrante superior izquierdo
✓ Signo de amputación del colon → ausencia de aire en colon
descendente y sigmoides, extendido hasta el borde esplénico
✓ Borramiento del psoas → debido al edema, inflamación y
colecciones alrededor del páncreas. Presencia de
calcificaciones.
77(2022). Sabiston. Tratado de cirugía: Fundamentos biológicos de la práctica quirúrgica moderna (21.ª ed.). Elsevier España.

78. Ecografía 1) Hallazgos a nivel del páncreas:
✓ Aumento difuso del tamaño del órgano
✓ Disminución de la ecogenicidad (por edema e inflamación)
✓ Contornos mal definidos y presencia de colecciones
líquidas peripancreaticas
✓ Presencia de áreas hipoecoicas → sospecha de necrosis Imagenología diagnóstico clínico y paraclínico
78

79. 1) Hallazgos en vesícula y vía biliar:
✓ Presencia de litiasis o barro biliar
✓ Presencia de coledocolitiasis → cálculo a nivel del
colédoco distal
✓ Dilatacion de las vías biliares intra pancreáticas
y extra pancreáticas diagnóstico clínico y paraclínico Imagenología Ecografía
79
(2022). Sabiston. Tratado de cirugía: Fundamentos biológicos de la práctica quirúrgica moderna (21.ª ed.). Elsevier España.

80. ✓ Estos hallazgos confirman el diagnóstico de PA por
causa biliar (litiasis biliar)
✓ Permiten el seguimiento y control de las colecciones
✓ Pueden utilizarse como guia para la realización
de procedimientos intervencionales
✓ Desventaja: Es operador dependiente, y puede presentar
dificultad para confirmar la litiasis en el colédoco distal diagnóstico clínico y paraclínico Imagenología Ecografía
80

81. diagnóstico clínico y paraclínico Imagenología Tomografía 1) Hallazgos a nivel del páncreas:
✓ Aumento difuso del tamaño del órgano
✓ Disminución de la densidad del parénquima
pancreático ( hipo atenuación por edema)
✓ Contornos mal definidos
81
(2022). Sabiston. Tratado de cirugía: Fundamentos biológicos de la práctica quirúrgica moderna (21.ª ed.). Elsevier España.

82. 2) Hallazgos peri pancreáticos:
✓ Inflamación y estriación de la grasa pero pancreática
✓ Colección liquidas sin pared definida
✓ 1 semana→ post a 72 HRS desde el inicio de síntomas sin
respuesta al tratamiento
✓2-4 semana → evaluar evolución de complicaciones
✓ post 4 semana → evaluar respuesta al tratamiento diagnóstico clínico y paraclínico Imagenología Tomografía
82

83. Resonancia magnetica 2) Hallazgos en pancreas:
✓ Aumento difuso del tamaño del órgano
✓ Hipo intensidad en T1 e hiper intensidad en T2
✓ Borramiento de contornos pancreaticos
✓ Realce heterogéneo con galdolinio (cuando no hay realce
→ necrosis pancreática) diagnóstico clínico y paraclínico Imagenología
83

84. 2) Hallazgos peri pancreáticos:
✓ Colecciones líquidas con alta intensidad en T1
✓ Inflamacion de grasa peri pancreática
✓ Borramiento de planos grass retroperitoneales diagnóstico clínico y paraclínico Resonancia magnetica Imagenología
84
(2022). Sabiston. Tratado de cirugía: Fundamentos biológicos de la práctica quirúrgica moderna (21.ª ed.). Elsevier España.

85. 3) CPRM:
✓ Visualiza cálculos en colédoco, estenosis y
dilatación de vía biliar y conducto pancreático,
permitiendo diferencias la pancreatitis de origen
biliar de otras causas
✓ La RM se realiza en pacientes con
contraindicaciones para TC con contraste
✓ Evalúa integridad del conducto pancreático,
puede realizarse en mujeres embarazadas diagnóstico clínico y paraclínico Resonancia magnetica Imagenología
85

86. Diagnostico diferencial Visceral perforada
(úlcera peptica)
Dolor abdominal
intenso en epigastrio,
de "puñalada" Nauseas, vómitos con
antecedentes de
dispepsia
Abdomen en tabla Amilasa ↑mas no la
Lipasa
Obstrucción intestinal
Dolor tipo colico difuso
o localizado
Nauseas, vomitos sin
expulsión de heces y
gases
Distensión abdominal
prominente
Sin elevación de
enzimas pancreáticas
pero si alteraciones
hidroeléctroliticas
Patología biliar benigna
Dolor en hipocondrio
derecho y epigastrio
irradiado a escápula y
hombro derecho
Nauseas, vómitos e
ictericia y fiebre si hay
obstrucción
Amilasa/Lipasa
normales, enzimas
hepáticas alteradas
86
(2022). Sabiston. Tratado de cirugía: Fundamentos biológicos de la práctica quirúrgica moderna (21.ª ed.). Elsevier España.

87. Diagnostico diferencial Accidente vascular
mesentérico
Dolor súbito,
periumbilical, "dolor
desproporcionado"
Nauseas, vómitos,
diarrea o rectorragia
Ruidos intestinales ↓ o
ausentes si hay
necrosis
Presencia de triada
característica
Colangitis
Dolor en hipocondrio
derecho y epigastrio,
continuo, menos
irradiado
Presencia de triada de
Charcot y/o Pentada
de Reynolds
Ruidos intestinales
conservados
Enzimas pancreáticas
normales
87
(2022). Sabiston. Tratado de cirugía: Fundamentos biológicos de la práctica quirúrgica moderna (21.ª ed.). Elsevier España.

88. 88Manejo inicial

89. 89Manejo inicial ✓ Ringer Lactato (RL) es la solución preferida.
Asociado con menor incidencia de SIRS, menos
complicaciones locales y menor necesidad de UCI
comparado con solución salina normal. Fluidoterapia
International Association of Pancreatology Revised Guidelines on Acute Pancreatitis 2025

90. 90 Estrategia de Infusión
✓ Infusión moderada: 1.5 ml/kg/h.
✓ Bolo inicial solo si el paciente se
presenta con hipovolemia o
hipotensión (20 ml/kg).
✓ Ajustar según hematocrito, urea
y parámetros clínicos.
Objetivos de reanimación
✓ PAM: 65–85 mmHg.
✓ Diuresis: ≥0.5 ml/kg/h.
✓ BUN < 20 mg/dL (urea < 40 mg/dL).
✓ Evitar tanto la hipovolemia como
la sobrecarga de líquidos.
✓ Hematocrito < 44%. Fluidoterapia Manejo inicial
International Association of Pancreatology Revised Guidelines on Acute Pancreatitis 2025

91. 91 Fluidoterapia
✓Valorar de manera combinada
parámetros clínicos (FC < 100/min,
ausencia de
deshidratación/sobrecarga) y de
laboratorio.
✓Evitar monitorización invasiva
salvo en pacientes críticos en UCI.
✓ Medición seriada de BUN y Hto
como predictores de evolución
Monitorización
✓ Reanimación agresiva (3 ml/kg/h o
más de forma mantenida) asociada con
mayor riesgo de complicaciones y
sobrecarga de líquidos.
✓ Ajustar según severidad: 1) Pancreatitis
leve: fluidos moderados, evitar exceso, 2)
Pancreatitis grave o con falla orgánica:
fluidoterapia más cautelosa
Precauciones Manejo inicial
International Association of Pancreatology Revised Guidelines on Acute Pancreatitis 2025

92. 92Analgesia Manejo inicial

93. 93
La nutrición, sobretodo la temprana, estimula la peristalsis, reduciendo la
posibilidad de translocación bacteriana, complicaciones infecciosas y
mortalidad. Se prefiere siempre la vía enteral sobre la parenteral.
Pancreatitis leve a moderada
Iniciar alimentación oral temprana, tan pronto
como haya apetito y no exista vómito.
No es necesario empezar con líquidos claros
→ se puede iniciar con dieta sólida baja en
grasa desde el comienzo.
Pancreatitis grave o necrotizante
Si no se tolera la vía oral → alimentación
enteral por sonda (preferentemente dentro de
las primeras 72 h).
Ambas rutas son seguras: nasogástrica o
nasoyeyunal.Manejo inicial Nutricion
International Association of Pancreatology Revised Guidelines on Acute Pancreatitis 2025

94. 94
Recomendaciones específicas
Predicción de pancreatitis leve–moderada: iniciar oral lo antes posible, incluso dentro de
24–48 h.
En pancreatitis grave/necrótica: si no hay tolerancia oral → sonda enteral precoz (<72 h).
Si la ingesta oral o enteral no alcanza las metas calóricas en 72 h, considerar nutrición
mixta (enteral + parenteral).
Evitar ayuno prolongado, incluso en HTG-panc (hipertrigliceridemia): se recomienda
ayuno solo por 48 h, luego iniciar dieta baja en grasa.
Nutrición parenteral solo indicada si la nutrición enteral es imposible o insuficiente para
cubrir los requerimientos, evitando emulsiones lipídicas si triglicéridos ≥ 400 mg/dL.Manejo inicial

95. 95 Uso de sonda nasograstrica
¿Por qué no se coloca de rutina? ✓ Antes se usaba para “reposo pancreático”
→ hoy se sabe que el ayuno prolongado y la
aspiración gástrica sistemática no mejoran
la evolución.
✓ No previene complicaciones ni acelera la
recuperación.
✓ Genera molestias, reflujo, lesiones locales
y retrasar la reintroducción de la
alimentación oral. ¿Por qué se usa en casos seleccionados? 1. Vómitos persistentes / íleo paralítico /
obstrucción gástrica funcional → ayuda a
descompresión y confort. 2. Pancreatitis grave con intolerancia oral →
cuando se requiere nutrición enteral temprana,
se puede usar sonda nasogástrica (SNG) o
nasoyeyunal (SNJ). La SNG es más fácil de
colocar y no requiere endoscopia. 3. Prevención de aspiración en pacientes
críticos con riesgo de broncoaspiración. Manejo inicial

96. 96 Dieta enteral
Mantiene la
integridad intestinal
Estimula función pancreática
mínima y mejora recuperación
Reduce complicaciones
Pancreatitis grave con íleo
o vómitos persistentesShock, inestabilidad
hemodinámica, necrosis
intestinal
Obstrucción o
contraindicación mecánica
SI NoManejo inicial
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97. 97 Manejo inicial Dieta pronta vs dieta tardía Pronta Tardía
Mantiene la mucosa y barrera
intestinal
Reduce complicaciones
sistémicas
Estimula mínimamente el
páncreas y mejora la
recuperación clínica
Estímulo pancreático mínimo
para disminuir la secreción
enzimática y permitir descanso
del páncreas
Mayor riesgo de desnutrición y
pérdida de masa muscular
Mayor riesgo de infecciones y
complicaciones sistémicas
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98. Antibioticoterapia 98
No usar antibióticos profilácticos para
prevenir complicaciones infecciosas en
pancreatitis aguda (ni en necrosis estéril ni
en casos leves).
Probióticos → aumentan riesgo de
complicaciones.
Antifúngicos profilácticos → no se indican,
solo si hay infección fúngica documentada
La decisión de iniciar antibióticos debe
basarse en evidencia de infección y no solo
en marcadores inflamatorios.
Infección extrapancreática confirmada
(bacteriemia, colangitis, ITUS, neumonía)
Sospecha o confirmación de necrosis
pancreática infectada (cultivos positivos,
colecciones de gas, deterioro clínico) Manejo inicial
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99. Aumento de la permeabilidad
intestinal
Traslocación
bacteriana
99Microbiota y la pancreatitis aguda
Disbiosis intestinal
Mayor riesgo de
complicaciones sépticas
Mayor severidad de la
pancreatitis
Respuesta inflamatoria
exacerbada
Nutrición enteral
temprana
Evitar antibióticos
profilácticos

100. 100Gracias por su atención