ETOMIDATO R1 ANESTESIOLOGÍA LAURA DOMÍNGUEZ VÁZQUEZ Hospital regional de coatzacoalcos
HISTORIA El primer trabajo sobre el etomidato se publicó en 1965 y se introdujo en la clínica en 1972. CARACTERISTICAS: que figuraron fueron la estabilidad hemodinámica, la depresión respiratoria mínima, la protección cerebral, el perfil favorable de toxicidad y unas características farmacocinéticas que posibilitan una recuperación rápida tras la administración de una dosis única o tras perfusión continua. Miller , Ronald D. Miller Anestesia 8º Edición. Editorial Elsevier 2015.
HISTORIA Este efecto, combinado con otros inconvenientes de menor importancia como: Dolor en el punto de inyección. Tromboflebitis superficial Mioclonía Frecuencia alta de náuseas y vómitos. motivó que algunos editoriales pusieran en entredicho su papel en la anestesiología moderna. Miller , Ronald D. Miller Anestesia 8º Edición. Editorial Elsevier 2015. Plataforma CLINICALKEY
SUPRESION SUPRARRENAL En 1983, Ledingham y Watt publicaron datos retrospectivos que revelaban un aumento de la mortalidad en pacientes de cuidados intensivos que habían recibido perfusiones prolongadas de etomidato respecto a aquellos tratados con benzodiacepinas. Estos autores atribuyeron dicho aumento a la supresión corticosuprarrenal . Miller , Ronald D. Miller Anestesia 8º Edición. Editorial Elsevier 2015. Plataforma CLINICALKEY
¿QUE ES EL ETOMIDATO? Similar al tiopental , aunque su metabolismo es más rápido. – Menos riesgo de depresión cardiovascular. – Puede producir movimientos involuntarios durante la inducción y alta incidencia de náuseas. Posible riesgo de supresión de la corteza suprarrenal. ES UN COMPUESTO DERIVADO DEL IMIDAZOL LLAMADO PROPILENGLICOL HIDROFOBO AGONISTA DEL RECEPTOR GABA-A Paul G. Barash . Anestesia Clínica 8 ed. Philadelphia . Ed. Wolters Kluwer : 2018.
CARACTERISTICAS FISICOQUIMICAS El etomidato es un derivado imidazol . (R-(+)-pentiletil-1H-imidazol-5-carboxilato sulfato). Presenta un p K a de 4,2 Hidrófobo a pH fisiológico. Se formula en una disolución al 0,2% en propilenglicol al 35% o en emulsión lipídica con el fin de aumentar su solubilidad. Miller , Ronald D. Miller Anestesia 8º Edición. Editorial Elsevier 2015.
CARACTERISTICAS FISICOQUIMICAS FORMULA EN DISOLUCION AL 0.2 % DE PROPILENGLICOL AL 35% PH 8.1 OSMOLARIDAD: 4.54 MOSM/L EMULSION LIPIDICA AL FIN DE AUMENTR LA SOLUBILIDAD. ETOMIDATO AL 20 MG. ACEITE DE SOJA (T.A.G. DE CADENA MEDIA) GLICEROL LECITINA DE HUEVO OLEATO DE SODIO AGUA INYECTABLE Miller , Ronald D. Miller Anestesia 8º Edición. Editorial Elsevier 2015. Plataforma Clinicalkey
FARMACOCINETICA ABSORCION : IV EN BOLO O INFUSION. DISTRIBUCION : TIENE UNA FIJACION ELEVADA A PROTEINAS 75% Y ES DE ACCION MUY RAPIDA. GRAN LIPSOLUBILIDAD . MODELO TRICOMPARTIMENTAL Y SU REDISTRIBUCION DISMINUYE LA CP. 2 RAPIDA RECUPERACION DE CONCIENCIA. Miller , Ronald D. Miller Anestesia 8º Edición. Editorial Elsevier 2015. 2. Morgan, Edward g. Mikhail M.S. Y Murray ; Anestesiologia clínica. Anestesicos no volátiles. Ed. MANUAL MODERNO 2014. CAP. 8
FARMACOCINETICA EXCRESION : METABOLISMO. HIDROLIZADO POR ESTEREASAS EN EL HIGADO. POR N-DESALQUILACION. DEPENDE DEL FLUJO HEPATICO: EXTRACCION HEPATICA: 0.9 2% SE EXCRETA EN ORINA. ACLARAMIENTO PLASMATICO : 18-25 ML/KG/MIN SU ELEVADO COEFICIENTE DE EXTRAACCION: ELIMINACION RAPIDA ELIMINACION RAPIDA 90%/24 HRS RIÑON: 85% BILIS: 12% Miller , Ronald D. Miller Anestesia 8º Edición. Editorial Elsevier 2015. (2) www.anestesia.org.ar/searh/articulo_completos/1/1/235/ c.php
FARMACOCINETICA ES MUY RAPIDA LA DISTRIBUCION POR EL COMPARTIMENTO DE TEJIDOS MUY IRRIGADOS. VIDA MEDIA ALTA DE DISTRIBUCION: 2.7 MINUTOS INICIO: 30 A 60 SEGUNDOS DESPERTAR: 3 A 10 MINUTOS LA DURACION DEL SUEÑO PRODUCIDO ESTA EN RELACION A LA DOSIS (2) UN BOLO: 0.1 MG/KG PRODIUCE 100 SEG. UN BOLO DE 0.2 MG/KG PRODUCIRAN 200 SEG. Miller , Ronald D. Miller Anestesia 8º Edición. Editorial Elsevier 2015. (2) www.anestesia.org.ar/searh/articulo_completos/1/1/235/ c.php
FARMACOCINETICA EL 98% SE ELIMINA EN FORMA DE METABOLITOS INACTIVOS. ACIDO CARBOXILO VOL. DISTRIBUCION: DE 2.5 A 4.5 L./KG DEBIDO A QUE ES LIPOFILICO. LA VIDA MEDIA BETA O DE ELIMINACION EN PACIENTES NORMALES ES DE 3 A 5 HRS. EN SANGRE, EL 38% DEL ETOMIDATO ES CAPTADO POR LOS GLOBULOS ROJOS 75 % SE UNE A PROTEINAS 14% SE QUEDA EN FORMA LIBRE EN ETOMIDATO. SU FORMA LIBRE SE ENCUENTRA SIN IONIZAR Y ATRAVIEZA LA BARRERA HEC Y PLACENTA EN RELACION MADRE-FETO. www.anestesia.org.ar/searh/articulo_completos/1/1/235/ c.php
CINETICA DEL FARMACO MODELO DE TRES COMPARTIMENTOS. SANGRE A CEREBRO 2 A 3 MIN. COMPARTIMENTO PERIFERICO DURA DE 20 A 25 MIN. AL ALCANZAR UNA [0.5 mg/ml] PASA DEL SUEÑ PROFUNDO AL LIGERO. EL PASO DE COMPARTIMENTO CENTRAL A UNO PROFUND0 (V3) DURA A 4-5 HRS. Y CORRESPONDE A LA ELIMINACION DEL FARMACO (FASE 3) Morgan, Edward g. Mikhail M.S. Y Murray ; Anestesiologia clínica. Anestesicos no volátiles. Ed. MANUAL MODERNO 2014. CAP. 8 Aclaramiento 18-25 ml/kg/ mln
PROPIEDADES FARMACOCINETICAS Paul G. Barash . Anestesia Clínica 8 ed. Philadelphia . Ed. Wolters Kluwer : 2018.
FARMACODINAMIA LA ACCION PRIMARIA SE PRODUCE SOBRE EL RECEPTOR DEL GABA. A PRODUCE HIPNOSIS EN LA ANALGESIA. CIRCULACION BRAZO CEREBRO TRAS LA ADMINISTRACION DE UNA DOSIS. NORMAL DE INDUCCION (0.3 mg/kg) Morgan, Edward g. Mikhail M.S. Y Murray ; Anestesiologia clínica. Anestesicos no volátiles. Ed. MANUAL MODERNO 2014. CAP. 8
FARMACODINAMIA La hipnosis se basa mediante dos formas del receptor GABA Y AMBAS ACCIONES DEMUESTRAN DOS FORMAS EXISTENTES DE UNION INDEPENDIENTES DEL RECEPTOR. ACTUA Y MODULA LOS RECEPTORES DE GABA A (SUBUNIDADES B1 Y B2 Y ALFA) 1.- INHIBICION DE GABA NECESAIA PARA ACTIVAR ESTE RECEPTOR: (DOSIS CLINICAS) 2.- ACTIVACION DE AGONISTA ALOSTERICO QUE ACTIVARA DIRECTAMENTE EL RECEPTOR GABA EN AUSENCIA DE GABA Morgan, Edward g. Mikhail M.S. Y Murray ; Anestesiologia clínica. Anestesicos no volátiles. Ed. MANUAL MODERNO 2014. CAP. 8
FARMACODINAMIA EFECTOS POR SISTEMA: 1.- SISTEMA NERVIOSO CENTRAL 2.- SISTEMA RESPIRATORIO 3.- SISTEMA CARDIOVASCULAR.
FARMACODINAMIA EFECTOS SISTEMA NERVIOSO CENTRAL EN DOSIS COMPRENDIDAS DE 0.2 A 0.3 mg/kg PRODUCIRA!! 34% DEL FSC 45% CMRO2 40% PRESION INTRACULAR SIN QUE LA PAM SE VEA AFECTADA! La PPC se mantiene o aumenta y se produce un incremento neto beneficioso del cociente demanda-suministro de oxígeno en el cerebro. Miller , Ronald D. Miller Anestesia 8º Edición. Editorial Elsevier 2015. Plataforma Clinicalkey
FARMACODINAMIA EFECTOS SISTEMA NERVIOSO CENTRAL El etomidato se ha asociado a convulsiones tónico-clónicas generalizadas y favorece la actividad EEG en los focos epileptógenos . Y SI AUMENTAMOS LA DOSIS DE SUPRESION DE ACTIVIDAD CEREBRAL. SE COMPORTA COMO PROTECTOR CEREBRAL: 1.- DISMINUYE LA TASA METABOLICA DEL CEREBRO Y CONSUMO DE OXIGENO. POR CONSECUENCIA DE LA REDUCCION DE LIBERACION DE GLUTAMATO. El mantenimiento de los efectos de etomidato en la PIC precisa de la instauración de una tasa de perfusión elevada (60 μg /kg/min). Miller , Ronald D. Miller Anestesia 8º Edición. Editorial Elsevier 2015. Plataforma Clinicalkey .
FARMACODINAMIA ASOCIACION A CONVULSIONES TONICO CLONICAS GENERALIZADAS DEBIDO A EFECTOS DESINHIBIDORES SOBRE EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL QUE CONTROLA LA ACTIVIDAD MOTORA EXTRAPIRAMIDAL. Morgan, Edward g. Mikhail M.S. Y Murray ; Anestesiologia clínica. Anestesicos no volátiles. Ed. MANUAL MODERNO 2014. CAP. 8
FARMACODINAMIA EFECTOS SOBRE EL SISTEMA RESPIRATORIO Efectos en la ventilación es menor. Da lugar a un corto periodo de hiperventilación que se sigue de un breve corto de apnea (aumento 15% de la Pco2 y no afecta a la Pao2) No estimula la liberación de HISTAMINA! La acción de etomidato en el tono vascular pulmonar es semejante a la de la ketamina y el propofol ; atenúa las respuestas de vaso relajación frente a la acetilcolina y la bradicinina . (1) Morgan, Edward g. Mikhail M.S. Y Murray ; Anestesiologia clínica. Anestesicos no volátiles. Ed. MANUAL MODERNO 2014. CAP. 8 Miller , Ronald D. Miller Anestesia 8º Edición. Editorial Elsevier 2015. Plataforma CLINICALKEY (1)
FARMACODINAMIA EFECTOS SOBRE EL SISTEMA CARDIOVASCULAR SU ESTABILIDAD HEMODINAMICA SE DEBE A LA INACTIVIDAD DEL SISTEMA NERVIOSO SIMPATICO Y SU ACCION DEL BARORECEPTOR. PRODUCE UN NULO EFECTO SOBRE CARDIOPATAS: ENFERMEDAD CORONARIA, CARDIOPATIAS VALVULARES, INSUFICIENCIA CARDIACA. NO MODIFICA!! : PRESION ARTERIAL PRESION PULMONAR VOLUMEN DE EYECCION INDICE CARDIACO NI LAS RESISTENCIAS VASCULARES PERIFERICAS. Miller , Ronald D. Miller Anestesia 8º Edición. Editorial Elsevier 2015. Plataforma CLINICALKEY
FARMACODINAMIA EFECTOS SOBRE EL SISTEMA CARDIOVASCULAR RECOMENDACIÓN: El etomidato carece de eficacia analgésica, por lo que debe combinarse con un opiáceo para evitar la aparición de alteraciones hemodinámicas en el transcurso de la laringoscopia y la intubación. Miller , Ronald D. Miller Anestesia 8º Edición. Editorial Elsevier 2015. Plataforma CLINICALKEY
FARMACODINAMIA EFECTOS ENDOCRINOS 20 a 72 hrs. Miller , Ronald D. Miller Anestesia 8º Edición. Editorial Elsevier 2015. Plataforma CLINICALKEY
INDICACIONES AGENTE INDUCTOR EN BOLO IV DE 0.3 A 0.6 MG/KG PRIMERA OPCION EN PACIENTES CON ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR. 0.1-0.2 MG/KG NEUROCIRUGIA: HIPERTENSION ENDOCRANEANA, Y ESTADOS CONVULSIVOS. PACIENTES ALERGICOS Y ASMATICOS. SEDACION- HIPNOTICO: EN ANESTESIA EPIDURAL (ANALGESIA REGIONAL) DOSIS DE MANTENIMIENTO: 100ug/kg/min en los 10 min. Después 10 ug /kg/min www.anestesia.org.ar/searh/articulo_completos/1/1/235/c.php
INTERACCIONES REACCIONES ADVERSAS: PRODUCE MOVIMIENTOS OCULARES IMPORTANTES Y MIOCLONIAS GENERALIZADAS INDICACION ALTA DE NVPO PRODUCE DOLOR EN EL PUNTO DE INYECCION IV. ALTA INCIDENCIA DE TROMBOFLEBITIS. www.anestesia.org.ar/searh/articulo_completos/1/1/235/c.php
INTERACCIONES EL FENTANILO AUMENTA LA INCIDENCIA DE NAUSEAS Y VOMITO LOS EFECTOS DEPRESORES VENTILATORIOS DEL ETOMIDATO SE AUMENTAN CON EL USO DE OPIOIDES. LOS EFECTOS DE LOS RELAJANTES MUSCULARES NO DESPOLARIZANTES SON POTENCIADOS POR EL ETOMIDATO. Alberto Venegas-Savedra: Anestesia Intravenosa ed. Panamericana 2014. cap. Inductores intravenosos.
CONTRAINDICACIONES SE DEBE DE USAR CON PRECAUCION EN PACIENTES EPILEPTICOS DEBIDO A SU CAPACIDAD DE ACTIVAR FOCO EPILEPTICO. CATEGORIA C: NO SE USA DURANTE EL EMBARAZO NO USARSE PARA SEDACION PROLONGADA (SUPRESION CORTICAL) NO SE DEBE DE USAR DURANTE EL TRABAJO DE PARTO. RIESGO BENEFICIO ANTES DE ELEGIR! EN PACIENTES CRITICOS : ESCASA ACCION CARDIOVASCULAR VS SUPRESION DE CORTICOESTEROIDES . Alberto Venegas-Savedra: Anestesia Intravenosa ed. Panamericana 2014. cap. Inductores intravenosos.
CONCLUSIONES 1. POSEE BAJOS EFECTOS HEMODINAMICOS 2.- RAPIDO DESPERTAR 3.- NO ES LIBERADOR DE HISTAMINA. 4.- EFECTOS SECUNDARIOS : MOVIMIENTOS ANORMALES (MIOCLONIAS) 5.- PRODUCE NAUSEA Y VOMITO 6.- POSEE EFECTO INHIBITORIO DE LA LIBERCION DE CORTISOL. POR LO QUE SE CONTRAINDICA SU USO EN FORMA DE PERFUSION CONTINUA AUTOR PROPIO: 2023
RECOMENDACIONES UNA VALORACION PREANESTESICA DETALLADA ESTUDIO DEL EXPEDIENTE CLINICO MINUCIOSO PLAN ANESTESICO SEGURO. SIEMPRE TENER EN CUENTA LOS EFECTOS DELETEREOS Y EFECTOS SECUNDARIOS PARA EL TRASNOPERATORIO. DESCRIPCION DETALLADA DE NOTAS ANESTESICAS Y POS ANESTESICAS. UCPA RECOMENDACIONES. Alberto Venegas-Savedra: Anestesia Intravenosa ed. Panamericana 2014. Cap. Inductores intravenosos. Etomidato
BIBLIOGRAFIA Barash Paul G.- Cullen. Stirleng: Anestesiologia Clinica. 8 Ed. 2018 – wolters kluwer Morgan, Edward g. Mikhail M.S. Y Murray ; Anestesiologia clínica. Anestesicos no volátiles. Ed. MANUAL MODERNO 2014. CAP. 8 Miller , Ronald D. Miller Anestesia 8º Edición. Editorial Elsevier 2015. www.anestesia.org.ar/searh/articulo_completos/1/1/235/c.php Alberto Venegas-Savedra: Anestesia Intravenosa ed. Panamericana 2014. cap. Inductores intravenosos.