Evc isquémico vs hemorrágico urgencias.pdf

Evc isquémico vs hemorrágico urgencias.pdf

1. EVC ISQUÉMICO
VS HEMORRÁGICO
URGENCIAS
KARINA OBDULIA
SUÁREZ TORRES
2025

2. DEFINICIÓN
El accidente cerebrovascular (ACV) se define como
una patología neurológica grave, con déficit neurológico
repentino resultante de una lesión vascular.
CLASIFICACIÓN
Isquemia: Consecuencia de la oclusión de un vaso que
puede tener manifestaciones transitorias (ataque
isquémico transitorio) o permanentes (daño neuronal
irreversible).
Hemorragia: Rotura de un vaso que provoca una colección
hemática en parénquima cerebral o espacio
subaracnoideo.
Chamorro SA. Accidentes Vasculares cerebrales. En: Rozman C, CardellachF, ed. Farreras Rozman Medicina Interna. 18º Edición.
Madrid: Elservier,2016. pp.1362-1375

3. IRRIGACION
CEREBRAL ARTERIAL
Depende de 2 sistemas:
S. carotídeo:
80% del flujo sanguíneo
CD CI ---> C internas ⟶ arterias
cerebrales anteriores y medias ⟶
corteza cerebral
Arteria cerebral anterior y media
se origina de la C interna
S. vertebro basilar:
20% del flujo sanguíneo
Ramas de las subclavias que
forman el tronco basilar
David L. Felten, Michael K. O’Banion, Mary Summo Maida. Netter. Atlas de neurociencia. Elsevier Health Sciences; 2022.

4. IRRIGACION CEREBRAL ARTERIAL
Polígono de Willis:
2 arterias cerebrales anteriores,
comunicante anterior, 2
comunicantes posteriores y
cerebrales posteriores
Ante riesgo isquémico funciona
como vía alternativa asegurando
el flujo sanguíneo
Flujo sanguíneo cerebral: Vol de sangre que atraviesa un territorio del encéfalo en cierto tiempo.
N: 50-55 ml/100 g/ min
10-15 ml/100 g / min: penumbra isquémica con disfunción neuronal sin infarto constituido
8-10 ml/100 g / min: interrupcion de la actividad neuronal
David L. Felten, Michael K. O’Banion, Mary Summo Maida. Netter. Atlas de neurociencia. Elsevier Health Sciences; 2022.

5. CLASIFICACIÓN
David L. Felten, Michael K. O’Banion, Mary Summo Maida. Netter. Atlas de neurociencia. Elsevier Health Sciences; 2022.

6. Isquémico Hemorrágico
CAUSAS
1.Disminución difusa del flujo
sanguíneo cerebral causado
por isquemia
2.Trombosis de una arteria que
alimenta una región del
cerebral
3.Oclusión embólica de alguna
arteria
Hemorragias intracerebrales:
Hipertensión arterial 60-70%
Angiopatía amiloide hereditaria tipo
autosomica dominante (adultos jóvenes)
Tumores malignos, coagulopatías, vasculitis,
aneurismas, malformaciones arteriovenosa,
traumatismos
Hemorragias subaracnoideas:
Ruptura de un aneurisma cerebral
Perimesencefálica: trombosis venosas
cerebral, trauma, apoplejía pituitaria
Alteraciones hemodinámicas cerebrales,
tóxicos, neoplasias, vasculopatías, infecciones,
cirugías

7. Isquémico Hemorrágico
FISIOPATOLOGÍA
Oclusión del vaso ⟶ Penumbra isquémica (blanco
terapéutico) ⟶ depleción energética ⟶ disrupción de la
homeostasia iónica, liberación de glutamato con
exotoxicidad, disfunción de canales de calcio, liberación
de radicales libres, pérdida de la integridad de la
membrana celular, cambios inflamatorios, activación de
vías de muerte celular por necrosis y apoptosis.
Lesión parenquimatosa evolutiva ⟶ sangrado arterial
origina un hematoma ejerciendo efecto de masa en
tejidos cerebral y comprime
Puede provocar
Herniación cerebral transtentorial
Bloqueo de 4to ventrículo
Hidrocefalia aguda
La acumulación de sangre en el espacio
subaracnoideo produce:
Meningitis química, aumentando presión IC

8. SÍNDROMES
CEREBROVASCULARES Hemorragias hemisféricas pequeñas:

9. DIAGNÓSTICO
ABC
Valoración del déficit neurológico
INTERROGATORIO
Inicio de los síntomas
Crónico degenerativos
Factores de riesgo de enfermedad cerebrovascular
PA alta
Diabetes
Colesterol alto
Tabaquismo
Sedentarismo
Antecedente de EVC
Infecciones
Consumo de drogas
Convulsiones
Embarazo
Ingesta de medicamentos
Anticoagulantes
Antiagregantes
Estimulantes
Píldoras adelgazantes
Antecedente de traumatismos, hemorragias o cirugías
recientes
Enfermedades sistémicas asociadas a coagulopatías
Hepáticas
Vasculitis
Cáncer
Historia familiar de EVC
Exploración inicial:
TA, temp, FC, FR, S02
TAC simple de cráneo / RMN
EKG
BH, QS, ES, PFH, glucosa, tiempos de coagulación,
perfil de lípidos, análisis de orina, prueba de
embarazo

10. DIAGNÓSTICO

11. DIAGNÓSTICO
TAC simple de cráneo - Estudio inicial en px
dentro de ventana para trombólisis (3 a 4.5 hrs)
Determinar si es hemorrágico o isquémico
EVC hemorrágico

12. DIAGNÓSTICO

13. TRATAMIENTO
Monitorización neurológica
NIHSS <72 horas
Control de PA
Labetalol intravenoso (bolos de 10-20 mg en 1-2 min, repitiéndose cada 10-20
min hasta el control de la PA)
Enalapril intravenoso (bolo de 1 mg)
Control de la glucemia
Insulina evitando hipoglucemias con glucosa 10%
Cifras >155 mg/dl se asocian a mal pronóstico
Control de la temperatura
Paracetamol
Hemorrágico
Manejo de la hemostasia
Corregir INR con VitK
Isquémico
Antiagregación plaquetaria (ataque isquémico transitorio):
AAS
Indicaciones para trombolisis (Activador del plasminógeno tisular natural (tPA)
Edad mayor a 18 años
Tiempo menor a 4.5 horas desde el inicio de los síntomas
Estudio de imagen consistente a EVC isquémico
Supervivencia a 30 días es de 80%
Más de la mitad queda con déficit neurológico
Predictores de recuperación:
Edad
Concentraciones de glucosa
Temperatura
Antecedente de EVCPRONÓSTICO

14. MUCHAS
GRACIAS