Evento Vascular Cerebral.

Metas, tratamiento y Complicaciones

1. Evento vascular cerebral: metas
de tratamiento y complicaciones
Presenta
Dra. Laura Romero Gutiérrez.

2. Trombolisis Intravenosa
•El medicamento aprobado es Activador tisular del plasminógeno
•Disponible en el cuadro básico con la clave 5107
Elmedicamentosemezclaconlasolucióndiluyenteyseaplicarádelasiguiente
forma:infusiónintravenosacondosisde0.9mg/kg(máximade90mg)en60min,
aplicandoel10%deladosistotalcomoboloinicialen1minuto.
Cefalea intensa, hipertensión arterial sistémica, vómito, deterioro
neurológico, sesuspenderá la infusión y se realiza TAC urgente.
TAC cerebral, hemograma, coagulación y bioquímica
sanguínea y ECG de 12 derivaciones

3. Vigilancia 24 horas
Medir la presión arterial sistémica cada 15 minutos por las primeras 2 h
Cada 30 min por las siguientes 6 horas
Posteriormente cada hora.
•AumentarlafrecuenciademedicióndeTAsilaTASes≥180oTAD≥105mmHgy
administrarantihipertensivos.
•Retrasar colocación de SNG, catéteres vesicales o intra-arterial.

4. A schematic representationof the cascade of ischemic injury over time. Courtesy of Dr Won-Ki Kim, Seoul Korea (Illustration Credit: Ben Smith). BBB indicates blood–brain barrier

5. Fisiopatología

6. Patogénesis
EVC
•Isquemia •Edema
•Hipoxia
Alteraciones del metabolismo cerebral
•Hemodinámica intracraneal
•Homeostasis iónica
Isquemia
Hipoxia
Medicrit 2005; 2(7): 107-148

7. •Isquemia-hipoxia
EVC: patogénesis
Glicólisis anaeróbia
Disminución del ATP
1ros. 3 minutos
Fallo en la bomba Na-K y Ca
Ganancia de Na
intracelular
Ganancia de Ca
intracelular
H
Acidosis
Incapacidad mitoconcrial para utilizar Ca
Activación de proteasas y fosfolipasas
Proteólisis Ruptura de membrana celular
Medicrit 2005; 2(7): 107-148
•Disminuye el K intracelular/aumenta extracelular
•Interior celular menos negativo: Despolarización
Apertura de canales de Ca (voltaje)
Liberación de GLUTAMATO

8. Generación de ácidos grasos libres
Radicales libres
lípidos peroxidados
Homeostasis de calcio desregulada
Excitotoxicidad
Activación de proteasas
Cascadas de señalización celular apoptótica
Isquemia-reperfusión
Medicrit 2005; 2(7): 107-148
20-24 horas

9. Medicrit 2005; 2(7): 107-148

10. Lesión instaurada
Falla completa de bomba iónica, edema citotóxico,
canales de calcio abiertos.
Muerte celular en minutos.
Enlentecimiento delEEG
Aplanamiento del EEG
Pérdida de potencial evocado
Falla temprana de la bombaNa/K.
Muerte celular si el flujo permanece aeste
nivel porhoras.
Actividadnormal
m
l
/
10
0
g
r /
min
15 -20
<10
20 -25
>25
Flujo sanguíneo cerebral
Applied cerebral physiology,Chris Taylor, Nicholas Hirsch,2014
El consumo cerebral de oxigeno(CMRO
2) = Normal de 3.5 ml/100
g/min.
Representa el 2 % del peso corporal y consume el 20 % del total
del aporte de Oxigeno y recibe un 15 % del gasto cardiaco total.
B)El Flujo Sanguíneo Cerebral(FSC) = 50 ml/100 g/min. (15 % del
gasto cardiaco.
El FSC en la sustancia gris es de 75 -80 ml/100 gr./min. y en la
substancia blanca es de 20 -30 ml/100 g/min.
C)La autorregulación permanece constante con valores de PAM de
60 -160 mmHg.

11. CO2-Flujo Sanguineo Cerebral
Variaciones en el CO2 conlleva a cambios en PH perivascular.
Cambios FSC a partir PCO2 depende:
1 mmHg que cambia la PaCO24% de FSC
PCO2 20-25 mmHg: FSC 40-50%
PCO2: 80 mmHg:100-200%
DESPUÈS DE 6 HS DISMINUYE EL FSC
Intracranial pressure and cerebral blood flow Tomas Partington Andrew Farmery2014 Published

12. Oxígeno
FSC aumenta si PaO2 < 60 mmHg.
No es una Respuesta rápida: 6 min
después.
Hipoxia : Vasodilatacion por
aumento en producción de Acido
Láctico x glicolisis anaerobia que
disminuye pH perivascular.
Intracranial pressure and cerebral blood flow Tomas Partington Andrew Farmery2014 Published byElsevier

13. Temperatura
Hipotermia disminuye el metabolismo basal y funcional (35°)
Disminución FSC x cada grado centígrado:5-7%
IMC disminuye entre un 6 y un 7% por cada grado centígrado de
descenso de la temperatura
Hipotermia también puede producir una supresión completa del EEG
Intracranial pressure and cerebral blood flow Tomas Partington Andrew Farmery2014 Published byElsevier
Intracranial pressure and cerebral blood flow Tomas PartingtonAndrew Farmery2014 Published byElsevier

14. Autorregulación
Describelos cambios en la PPC
(Depende de FSC) como respuesta a
los cambios en PAM (60-150 mmHg)
Intracranial pressure and cerebral blood flow Tomas Partington Andrew Farmery2014 Published byElsevier

15. Fase inicial:
correspondiente a la fase
de alta compliancia y baja
PIC,
Fase de transición: de
compliancia baja y PIC baja
Fase ascendente: fase de
baja o nula compliancia o
de descompensación y PIC
alta.
Le Roux PD, Levine JM, Kotke WA. Monitoring in Neurocritical Care. El Selvier: 2013
Relaciónentrelapresiónintracranealyelvolumenintracraneal

16. Manejo
neurocrítico
Unidad de Cuidados Intensivos
Catéter Bulbo de la yugular
Medición de vaina del nervio óptico
Clínica

17. Limitar la lesión cerebral
Presión intracranealPerfusión cerebral
Oxigenación
Optimizar
Presión arterial
Manejo
•Temperatura
•Glucosa
•Convulsiones
Mantenimiento
Manejo neurocrítico

18. Metas hemodinámicas
Se deben usar líquidos isotónicos para mantener la euvolemia.
•NACL 0.9%
•Control de la presión arterial menor 185/110 mmHg
•Mantener PAS ≥100 mmHg para pacientes de 50 a 69 años
Carney N, Totten AM, O'Reilly C, et al. Guidelines for the Management of Severe Traumatic Brain Injury, Fourth Edition. Neurosurgery 2017; 80:6.
*Solucionescristaloidesbalanceadas(RLyplasmalyte)sonrelativamentehipotónicasypuedenempeorar
eledemacerebral.
•Labetalol 10 a 20 mg intravenosos en 1 a 2 minutos en bolo,
podría repetirse
•Nitroprusiato de sodio 0.25 a 10 µg/kg/min como infusión
intravenosa

19. Metas hemodinámicas
•Objetivo de >75 mmHg.
•Tratamiento de las elevaciones de la PIC
•Neuromonitoreo.
•Antihipertensivos /vasopresores
Carney N, Totten AM, O'Reilly C, et al. Guidelines for the Management of Severe Traumatic Brain Injury, Fourth Edition. Neurosurgery 2017; 80:6.
Presión de perfusión cerebral
PPC= PAM-PIC

20. Ventilación
•¿Hipercapnia? ¿hipocapnia?
•ETCO2 para todos los pacientes! (24 a 48 horas)
•Evitar una PaCO2 de menos de 30 mmHg
Hiperventilación
Disminución de la pCO2
Vasoconstricción cerebral
Disminución del volumen sanguíneo cerebral
•Disminución de la PIC
•Isquemia secundaria
•Incremento de lactato extracelular
•Incremento de glutamato
Stocchetti N, Maas AI, Chieregato A, van der Plas AA. Hyperventilation in head injury: a review. Chest 2005; 127:1812.
Evitar hipoxia
PaO2 > 60 mmHg

21. Ventilación: ¿PEEP?
¿Dificultará el retorno venoso cerebral? ¿Empeorará la PIC?
Boone MD, Jinadasa SP, Mueller A, et al. The Effect of Positive End-Expiratory Pressure on Intracranial Pressure and Cerebral Hemodynamics. Neurocrit Care 2017; 26:174.
•Sin lesión pulmonar: aumento de 0,14 mmHg en la PIC (p = 0,05)
•LP leve: 0,08 mmHg (p = 0,26)
•LP moderada: 0,12 mmHg (p = 0,04)
•LP severa: 0.33 mmHg (p = 0.01)
Por cada centímetro de aumento de H2O en la PEEP, hubo un aumento
estadísticamente significativo en la PIC de 0,31 mmHg (IC del 95% [0,07, 0,54]).

22. Anticonvulsivos
Incidencia de convulsiones
Zimmermann LL, Diaz-Arrastia R, Vespa PM. Seizures and the Role of Anticonvulsants After Traumatic Brain Injury. Neurosurg Clin N Am 2016; 27:499.
Serecomiendanlosmedicamentosanticonvulsivosparaprevenirytratar
lasconvulsiones.
*Las convulsiones generan una demanda metabólica en el tejido cerebral dañado y pueden agravar una
lesión cerebral secundaria.
Noserecomiendadeprimeraopción,amenosqueelpacienteconvulsione.

23. Anticonvulsivos: EE
Zimmermann LL, Diaz-Arrastia R, Vespa PM. Seizures and the Role of Anticonvulsants After Traumatic Brain Injury. Neurosurg Clin N Am 2016; 27:499.

24. Profilaxis del tromboembolismo venoso
•Mayor riesgo de TEV
•Iniciar profilaxis mecánica con compresión neumática intermitente al ingreso
TEV
Expansión de
hemorragia
24-48 horas
LaprofilaxisfarmacológicadeTEVesseguracuandoseinicia
dentrodelas24a48horasdelalesión,conestabilidad
demostradaenimágenes.
Margolick J, Dandurand C, Duncan K, et al. A Systematic Review of the Risks and Benefits of Venous Thromboembolism Prophylaxis in Traumatic Brain Injury. Can J Neurol Sci
2018; 45:432.

25. Anafilaxia
•Casos aislados de hipersensibilidad agudas: 1-4%
•IECA
Angioedema agudoorolingual
Urticaria
Edema laringeo
Aquellas reacciones sistémicas
atribuiblesalaliberacióndemediadores
químicosdebidoacausasconocidas
(inmunológicasynoinmunológicas)o
desconocidas(idiopáticas
Stroke. 1999;30:1142–1143

26. Transformación hemorrágica
•6%deloscasos
•Tieneunaelevadamortalidad
•Laalteracióntempranadelabarrerahematoencefálicaquetienelugarenel
infartocerebraljuntoconelefectoinflamatorio.
•Tomografíadecráneocomputada
Paciaroni M, Agnelli G, Corea F, Ageno W, Alberti A, Lanari A, et al. Early hemorrhagic transformation of brain infarction: rate, predictive factors, and influence on clinical outcome: results of a prospective multicenter study.
Stroke. 2008;39(8):2249-56
La edad > 80 años (OR 3.6; IC 95% 1.8-7.6), La presión de pulso > 60 mmHg al ingreso (OR
5.3; IC 95% 3.2-9.1), la Insuficiencia renal crónica (OR 3; IC 95% 2.5-3.8) y el antecedente de
fibrilación auricular (OR 3.5; IC 95% 2.1-6.1)

27. Coagulopatía
•1/3 de los pacientes muestran una coagulopatía
•Mayor riesgo de aumento de la hemorragia
•Resultados neurológicos deficientes
•Muerte
•Coagulación intravascular
•Coagulopatía de consumo
Lesión cerebral aguda
Liberación sistémica del factor tisular Liberación sistémica de fosfolípidos cerebrales
Joseph B, Pandit V, Meyer D, et al. The significance of platelet count in traumatic brain injury patients on antiplatelet therapy. J Trauma Acute Care Surg 2014; 77:417.

28. Coagulopatía
Consumo de warfarina:
•Concentrado de complejo de protrombina (PCC) y vitamina K
Trombocitopenia:
•Mantener un recuento de plaquetas > 75,000
**Recuento de plaquetas y asociación con expansión de la hemorragia:
•<135,000: 12,4
•<95,000: 31,5
Mantener INR <1.4
Joseph B, Pandit V, Meyer D, et al. The significance of platelet count in traumatic brain injury patients on antiplatelet therapy. J Trauma Acute Care Surg 2014; 77:417.

29. Glucosa
¡Prevención de la hiperglucemia y la hipoglucemia!
•Rango de 140 a 180 mg/dL.
•Hiper-Hipoglucemia:
•Mayor gravedad de una lesión cerebral secundaria.
•Aumento de la acidosis tisular por metabolismo anaeróbico
•Generación de radicales libres
•Aumento de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica.
Jeremitsky E, Omert LA, Dunham CM, et al. The impact of hyperglycemia on patients with severe brain injury. J Trauma 2005; 58:47.

30. Temperatura
•La fiebre empeora el resultado
•La demanda metabólica
•El flujo sanguíneo
•Volumen sanguíneo
Aumentando:
Mantener la normotermia:
•Antipiréticos
•Dispositivos de enfriamiento de superficie o
catéteres de control de temperatura endovascular.
Puccio AM, Fischer MR, Jankowitz BT, et al. Induced normothermia attenuates intracranial hypertension and reduces fever burden after severe traumatic brain injury. Neurocrit Care
2009; 11:82.

31. MANEJO DE LA PRESIÓN INTRACRANEAL
El incremento en la PIC se asocia con un aumento de la
mortalidad y un empeoramiento del resultado
•Tratamiento inicial:
•Elevación de la cabecera de la cama a 30 °
•Mantener el cuello en posición neutral
•Vigilancia neurológica estrecha:
Hernia cerebral inminente :
•Asimetría pupilar
•Pupilas fijas y dilatadas
•Posturas de decorticación o
descerebración
•Depresión respiratoria
•Tríada de Cushing
Badri S, Chen J, Barber J, et al. Mortality and long-term functional outcome associated with intracranial pressure after traumatic brain injury. Intensive Care Med 2012; 38:1800.

32. Hernia cerebral inminente :
•Asimetría pupilar
•Pupilas fijas y dilatadas
•Posturas de decorticación o
descerebración
•Depresión respiratoria
•Tríada de Cushing
Breve hiperventilación a una pCO2 de
aproximadamente 30 mmHg
Bolo de un agente osmótico capaz de revertir
transitoriamente la hernia cerebral
Manitol: 1 a 1.5 mg / kg
23,4% de cloruro de sodio: 30 a 60 ml administrados durante 10 minutos
Mantenimiento de una PAM más alta (80 a 100 mmHg)
Badri S, Chen J, Barber J, et al. Mortality and long-term functional outcome associated with intracranial pressure after traumatic brain injury. Intensive Care Med 2012; 38:1800.

33. Monitoreo de la PIC y PPC
•INDICACIONES:
ECG ≤8 y una TC anormal
(efecto de masa de lesiones)
•Hematomas
•Edema.
*Catéter ventricular conectado a un transductor de presión.
Objetivo de PIC <22 mmHg
•Drenaje
•Sedación
•Analgesia
PPC de 50 a 60 mmHg
Brain Trauma Foundation, American Association of Neurological Surgeons, Congress of Neurological Surgeons, et al. Guidelines forthe management of severe traumatic
brain injury. VI. Indications for intracranial pressure monitoring. J Neurotrauma 2007; 24 Suppl 1:S37.
Los pacientes con PIC elevada refractarios, pueden tratarse
con craniectomía descompresiva, coma barbitúrico o
hipotermia.

34. Sedación y analgesia
•Disminuir la PIC al reducir la demanda metabólica cerebral
•Mejorar la asincronía del ventilador y las respuestas simpáticas
•Sedación ligera RASS de 0 a -2, cuando la PIC se controla adecuadamente y
•RASS de -4 a -5, cuando la elevación de la PIC es refractaria a la sedación ligera.
Propofol
Analgesia: fentanilo.
Bloqueoneuromuscular:disminuirlaselevaciones
delaPICasociadasconladisincroníadelventilador
ylatos.(Controversial)
Rajajee V, Riggs B, Seder DB. Emergency Neurological Life Support: Airway, Ventilation, and Sedation. Neurocrit Care 2017; 27:4.

35. Terapia osmótica
Síntomas clínicos de edema cerebral o elevación de la PIC que no
responde a las medidas iniciales:
•Infusión de NaCl al 3% para lograr un objetivo de sodio de 145 a 155 mEq/L
•Dosis suplementarias de 30 cc en bolo con NaCl 23.4%, administradas durante 10
minutos, para tratar las elevaciones de ICP agudas.
•Manitol en bolos de 0,25 a 1 g / kg cada cuatro a seis horas.
Li M, Chen T, Chen SD, et al. Comparison of equimolar doses of mannitol and hypertonic saline for the treatment of elevated intracranial pressure after traumatic brain injury: a
systematic review and meta-analysis. Medicine (Baltimore) 2015; 94:e736.

36. Manejo de la presión intracraneana
Corrección
Hipotensión arterial ICP
20mmHg 20mmHg
Mantener CPP ˃60mmHg
(considerar vasopresor)
Mantener CPP ˃60mmHg
(considerar vasopresor)
Mantener CPP ˃60mmHg
(considerar vasopresor)
Drenaje de LCR
Hiperventilación
(PaCO2 30-35mmHg
Manitol (0.25.0.5mg/kg en 20 min)
o solución salina hipertónica
Hiperventilación
(PaCO2 28-30mmHg)
Barbituricos
Craniectomiadescompresiva
hipotermia
Todavia mayor 20mmHG
Todavia mayor 20mmHG
1er
2do
3ero

37. Craniectomía descompresiva
•Debeconsiderarseenpacientescon
elevacióndelaPICrefractariaala
terapiamédica,edemacerebral
severo
•Craniectomía "primaria"en previsión de
un aumento de la PIC
•Craniectomía "secundaria"para
controlar la elevación probada de la PIC
refractaria a la terapia médica.
Smith M. Refractory Intracranial Hypertension: The Role of Decompressive Craniectomy. Anesth Analg 2017; 125:1999.

38. Caso clínico
Pacientefemeninode45añosdeedadqueingresaalservicio
deurgencias,conmonoparesiadelmiembropélvicoizquier-
doyqueposteriormentesegeneralizaalhemicuerpo
ipsilateral.Contiiempodeevoluciónde2horas.

39. •GRACIAS