EVENYO VASCULAR CEREBRAL .EVC ISQUEMICO

DESCRIPCION DEL TEMA

1. Evento Vascular Cerebral (EVC)

2. INTRODUCCIÓN Incapacidad Mortalidad Intratable /prevenible y potencialmente tratable

3. FISIOPATOLOGÍA FSC: 50 mL /100 gr de tejido cerebral/min Promedio de 750 mL/min Disminución de 20-25 mL – viables Glucólisis anaérobica ineficiente Ca intracelular aumentado y se libera glutamate 10 mL/100 g = irreversible

4. ANATOMÍA Y SÍNDROMES CLÍNICOS Datos clínicos dependen del territorio vascular afectado Circulación anterior 40% del GC – hemisferios Circulación posterior 20% del GC – Tronco cerebral, cerebelo y porciones adyacentes de los hemisferios

5. CIRCULACIÓN ANTERIOR A. carótida interna: cervical, intrapetroso, intracavernoso y supraclinoideo o cerebral. Ramas más importante: oftálmica, comunicante posterior, coroidea anterior, cerebral anterior y la cerebral media. Aterotrombosis Disección arterial Displasia fibromuscular Defectos en el campo visual contralateral Afasia transcortical (hemisferio dominante) Hemiinatención (hemisferio no dominante) Área parasagital frontotemporal: déficit sensorial y motor proximal en el miembro superior contralateral, con preservación del movimiento de la cara, de la mano y de los dedos, y compromiso variable del miembro inferior

6. A. cerebral anterior : superficie medial de los LF y LP, 4/5 partes ant del cpo calloso, ctz cerebral frontobasal y porción ant del diencéfalo. 2 ramas terminales: pericallosa y callosomarginal . Hemiparesia de predominio distal, MI Debilidad proximal miembro superior Reflejo de prensión contralateral en la mano y pie Desviación conjugada de la mirada hacia el lado de la lesión Incontinencia urinaria Síndrome de la mano extraña Afasia transcortical motora

7. A. cerebral media: ramas penetranteslenticuloestriadas ; bifurcación en superior (arterias orbitofrontal, prefrontal, precentral y parietal anterior) e inferior ( arterias angular, temporooccipital y temporales anterior, media y posterior) Embolismo cardiogénico o arterial Aterotrombosis in situ Hemiplejía densa Hemicorea / Hemibalismo contralateral Hemiparesia con compromise sensorial contralateral Afasia no fluida ( hemisferio dominante ) Apraxia, desviación conjugada de la mirada hacia el lado de la lesión y hemiinatención (hemisferio no dominante) Afasia fluida (hemisferio dominante) Defectos en el campo visual (hemianopsia o cuadrantanopsia), déficit sensorial contralateral con preservación de la función motora y apraxia ideomotora (hemisferio no dominante) Estado confusional Hemiplejía contralateral con deficit sensorial Hemianopsia, desviación de la mirada hacia el lado afectado y afasia global (hemisferio dominante) Hemiinatención y anosognosia (hemisferio no dominante).

8. A. coroidea anterior: irriga el tracto óptico, el cuerpo geniculado lateral, las fibras retrolenticulares y los dos tercios posteriores del brazo posterior de la cápsula interna, la base del pedúnculo cerebral, la sustancia negra, el núcleo rojo, la parte medial del globo pálido, la cola y la porción inferior de la cabeza del núcleo caudado, el núcleo amigdaloide, el uncus, la parte anterior del hipocampo, el núcleo ventrolateral del tálamo y el plexo coroideo del ventrículo lateral donde con frecuencia se anastomosa con la arteria coroidea posterior. Síndrome motor puro contralateral Síndrome sensorial Hemianopsia homónima congruente con preservacipon macular

9. CIRCULACIÓN POSTERIOR La mirada a menudo se desvía en forma conjugada hacia el lado del déficit motor A. cerebelosa superior: parte rostral del Puente. Sx de Homer Ataxia ipsilateral con pérdida de la sens al dolor y temp del hemicuerpo contralat , preservando tacto superficial A. basilar: mortalidad del 70% Sx de enclaustramiento Coma Sx de la punta de la basilar

10. A. cerebelosa anterior inferior : parte lateral de la porción caudal del Puente Parálisis facial periférica ipsolateral Pérdida sensorial multimodal en el área del Trigémino Sordera con o sin tinnitus Ataxia cerebelosa Síndrome de Horner Parálisis de la mirada horizontal Pérdida de la sensibilidad para el dolor y la Temperatura. A. cerebelosa posterior inferior : porción posterior y a veces lateral del bulbo. Sx de Wallenberg Vértigo Vómito Nistagmo rotatorio pérdida de la sensibilidad para el dolor y la temperatura en el hemicuerpo contralateral Ataxia apendicular ipsolateral Síndrome de Horner ipsolateral Presión arterial lábil y taquicardia Disfonía y disfagia

11. CLASIFICACIÓN

12. Enfermedad aterosclerótica intracraneal de vasos pequeños (enfermedad lacunar) "laguna" es utilizado para describir una lesión cerebral isquémica con un volumen entre 0.2 y 15 mm 3 debida a enfermedad de vasos pequeños y localizada en áreas irrigadas por ramas perforantes. Fisiopatología Existen cuatro procesos patológicos relacionados con la formación de lagunas: lipohialinosis aterosclerosis con formación de microateromas microembolismo formación de placas murales Factores de riesgo hipertensión arterial Diabetes hiperlipidemia tabaquismo.

13. Enfermedad aterosclerótica intracraneal de vasos pequeños (enfermedad lacunar) Diagnóstico historia clínica y un examen neurológico escanografía cerebral resonancia magnética Clínica Tratamiento Control de los factores de riesgo para su prevención prevención secundaria con antiagregantes plaquetarios

14. Enfermedad aterosclerótica de vasos extracraneales se dividirá en enfermedad carotídea y enfermedad de las arterias vertebrales. Enfermedad carotídea aterosclerótica Se dividir a la enfermedad carotídea en asintomática y sintomática. Los factores que determinan la conversión de una lesión asintomática en sintomática son aún desconocidos.

15. MANIFESTACIONES CLINICAS se puede manifestar como una enfermedad cerebrovascular isquémica establecida o como un episodio isquémico transitorio (también conocido como evento isquémico transitorio [EIT]) ENFERMEDAD CAROTÍDEA SINTOMÁTICA Evento isquémico transitorio [EIT] sus manifestaciones se pueden dividirse en dos grupos: ceguera monocular transitoria isquemia hemisférica transitoria. Diagnóstico una historia clínica y un examen neurológico tomografía cerebral Doppler o con una angiografía por resonancia magnética médico, quirúrgico y endovascular Tratamiento

16. Disección carotídea es una causa frecuente de eventos cerebrovasculares isquémicos agudos en jóvenes. Causa: traumática y espontánea FR : la migraña Cuadro clínico: dolor cervicofacial , síndrome de Horner, tinnitus , ceguera monocular transitoria, eventos hemisféricos transitorios, parálisis de pares craneales de la base, y eventos cerebrovasculares isquémicos agudos. DX. angiografía por resonancia, o con mayor exactitud con una angiografía por tomografía computarizada o una angiografía cerebral convencional. TX: anticoagular a estas personas durante 4 a 6 meses Y antiagregantes plaquetarios.

17. Disección de las arterias vertebrales El sitio más frecuente de disección de las arterias vertebrales es en su porción extracraneal más distal. Causas: traumatismo cervical, manipulación del cuello por quiroprácticos o masajistas, o el mantenimiento de posiciones incómodas por periodos prolongados. Cuadro clínico: dolor (algunas veces con características radiculares), mareo, diplopía, ataxia y disartria. DX. angiografía por resonancia, o con mayor exactitud con una angiografía por tomografía computarizada o una angiografía cerebral convencional. TX: anticoagulantes y antiagregantes plaquetarios.

18. ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR ISQUEMICA DE ORIGEN EMBOLICO EPIDEMIOLOGÍA: 7%  arteria cerebral anterior, 83%  arteria cerebral media, 10%  sistema vertebrobasilar . FISIOPATOLOGÍA: Fuentes: corazón, grande arteria o ambos, alguna socasiones formaen ovales. Hemorragias petequiales o incluso hematomas en área isquémica. FACTORES DE RIESGO: Arritmias cardiacas Enfermedad valvular cardiaca Enfermedad coronaria e insuficiencia cardiaca Foramen ovale prmeable Aterosclerosis Tumores intracardiacos

19. ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR ISQUEMICA DE ORIGEN EMBOLICO MANIFESTACIONES CLINICAS: Perdida de conciencia con el incio de sintomas Convulsione Déficit neurológico desde aparición de los sintomas mejoramiento progresivo DIAGNÓSTICO: No difiere del de origen trombótico Evaluación cardiovascular detallada Ecocardiograma Estudios neuroradiologicos TRATAMIENTO Anticoagular px con infarto pequeño o moderado de acuerdo a tomografía Contraindicada en sospecha de embolismo séptico o HTA no controlada 1 000 U/h/IV de heparina, sin bolo inicial.

20. DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DEL PACIENTE CON UN EVENTO CEREBROVASCULAR ISQUEMICO AGUDO: estabiliza la vía aérea signos vitales y excluida la posibilidad de hipoglucemia, IAM, hipoxemia u otra complicación debe realizarse una tomografía cerebral sin contraste para descartar hemorragia intracraneal y evaluar extensión de infarto cerebral Histori a clínica y exploración física para identificar factores de riesdo para EVC Evaluación cardiaca IRM Angiografía por RM Estudios de imagen por difusión Angiografía por tomografía Arteriografía cerebral TRATAMIENTO: manejo de episodio agudo: Manejo general Manejo de presión arterial Mantenimiento de temperatura corporal Manejo de glucosa, líquidos y electrolitos