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1. FARMACOS HEMOSTATICOS: FIBRINOGENO– AC TRANEXAMICO COMPLEJO PROTOMBINICO

2. Objetivos:

3. GONZÁLEZ-VILLALVA, Adriana et al. Fisiología de la hemostasia y su alteración por coagulopatía  Rdo. fac. Medicina. (Méx.)  [en línea]. 2020, vol.63, n.5 HEMOSTASIA 1 Componentes La hemostasia requiere de 3 mecanismos interrelacionados: Mecanismos procoagulantes : Promueven hemostasia localizada Mecanismos anticoagulantes: Impiden trombosis generalizada Mecanismos fibrinolíticos : Disuelven coágulo

4. Mecanismos procoagulantes Espasmo vascular Formación del coágulo plaquetario (hemostasia primaria) Formación del coágulo sanguíneo (hemostasia secundaria) Proliferación final de tejido fibroso en el coágulo/retracción del coágulo

5. FIBRINOGENO – Factor I Es una proteína soluble del plasma sanguíneo precursor de la fibrina, es sintetizado en el hígado, y representa cerca del 4% de las proteínas disueltas en el plasma Es responsable de la formación de los coágulos de sangre. Cuando se produce un VASO LESIONADO desencadena la transformación del fibrinógeno en fibrina gracias a la actividad de la trombina ↑ fibrinógeno en mujeres embarazadas , algo completamente normal y con un fin: evitar hemorragias excesivas en momento del parto. Durante el embarazo, los niveles de esta proteína pueden aumentar hasta 3 veces su rango normal. Después de unas 4-6 semanas del parto, los valores vuelven a la normalidad. VN : 200-400mg/dl

6. FORMAS CONGENITAS Deficiencia de Fibrinógeno FORMAS ADQUIRIDAS Afibrinogenemia . Hipofibrinogenemia . Disfibrinogenemia . CID Insuficiencia hepática. Reanimación intensa. Hemorragia grave. CID obstétricos Quemadura/trauma Sepsis

7. Deficiencia congénita del fibrinógeno

8. Debe reconstituirse con 50 ml de AD. No agitar para evitar la formación de espuma . Administrar inmediatamente a una velocidad de infusión que no debe exceder los 5 mL /min. No refrigerar después de su reconstitución. Normas para la correcta administración Concentrado de fibrinógeno (CF ) El vial contiene 1 g de fibrinógeno

9. Disminución estadísticamente significativa de los requerimientos transfusionales de GR, PFC Y concentrado de plaquetas. Reducción significativa en las perdidas sanguíneas.

10. 2014 Efecto hemostático del concentrado de fibrinógeno en comparación con FFP en un total de 49 casos de cirugía electiva de TAA. Concentrado de fibrinógeno vs PFC Las pérdidas sanguíneas disminuyeron un 64 %. El número de transfusiones disminuyeron un 58%.

11. Acido tranexamico El mecanismo de acción del AT, es mediante el bloqueo reversible y competitivo de los receptores de lisina en las moléculas de Plasminogeno , impidiendo la unión de éste a la fibrina. Lo anterior reduce la activación del Plasminogeno a Plasmina con lo cual se inhibe la degradación de la fibrina, favoreciendo así la hemostasia secundaria.

12. El AT se acumula en los tejidos y se difunde rápidamente al fluido articular y la membrana sinovial, donde alcanza concentraciones similares al plasma. Traspasa la placenta hacia el feto y está presente en la leche materna, pero en concentraciones 100 veces menores que en el suero. En estudios toxicológicos no se revelaron efectos teratogénicos. En concentraciones terapéuticas (5 a 10 m/L), la unión a proteínas plasmáticas es mínima (3%), lo que representa una alta afinidad por el PLG. Su eliminación ocurre por vía renal, Farmacocinética: Vida media de 80 min. Después de la primera hora, 30% de la dosis administrada se excretó en la orina; y después de 24 horas se excretó el 90%. La administración oral de AT en dosis de 10 a 15 mg/kg de peso corporal, alcanza una media máxima de concentración plasmática a las 2 a 3 horas de su ingestión; no afectándose por alimento.

13. Contraindicaciones absolutas En la actualidad, se consideran contraindicaciones absolutas para el uso de AT: 1) Trombosis venosa o arterial aguda, 2) Hematuria macroscópica originada en el tracto urinario superior, 3) Hemorragia subaracnoidea excepto tratamiento “ ultraprecoz ” con AT previo a la intervención neuroquirúrgica del aneurisma 4) Uso de concentrados complejo protrombina en dosis alta y repetidas Además debiera tenerse precaución en el uso de AT, durante el uso de estrógenos con otros factores protrombóticos .

14. EMBARAZO: AT no presenta pruebas de teratogenicidad o de otros efectos secundarios tanto en la madre como en el feto; evidenciados epidemiológicamente, por tanto no habría contraindicación para su uso durante el embarazo en caso de existir hemorragias. PARTO: En un metaanálisis del año 2011, se valoraron las evidencias disponibles sobre la eficacia y seguridad del AT para el control de hemorragias durante el embarazo y para la prevención y tratamiento de hemorragias posparto. Se revisaron 34 artículos publicados entre 1976 y 2010. La mayoría eran estudios observacionales o informes de casos que corroboraban que el AT se administró con éxito para la prevención y el tratamiento de hemorragias obstétricas. Se informó de embolismo pulmonar en dos casos; no obstante, no fue posible confirmar ni excluir la probable influencia del AT en estos episodios.

15. En la actualidad se encuentra en curso el WOMAN TRIAL ( World Maternal Antifibrinolytic ), el cual es un estudio randomizado , a doble ciego, en que se compara AT versus placebo controlado en 15.000 mujeres con hemorragia posparto. Los resultados principales incluyen la muerte materna e histerectomía, lo que tendría un gran impacto, particularmente en países con mortalidad materna aumentada.

16. ECA doble ciego Objetivo : Evaluar los efectos de administrar Ac. Tranexamico en mujeres que presentan hemoragia post parto 20 000 pacientes >16 años de marzo 2010 a abril 2016 Post parto vaginal o una cesárea Se administro AT 1g EV VS placebo

17. Complejo Protrombínico UNC (CP-UNC) Medicamento elaborado a partir de plasma humano normal, constituido por los factores de coagulación II-IX-X, los inhibidores fisiológicos proteína C y proteína S , y heparina adicionada en su formulación. Producido Laboratorio de Hemoderivados de la Universidad Nacional de Córdoba, Argentina 2015 por técnicas cromatográficas 1. Profilaxis y tratamiento en pacientes con deficiencias congénitas o adquiridas de FC dependientes de la vitamina K. 2. Daño hepático severo. 3. Sobredosis de cumarínicos. 4. Profilaxis de la hemorragia quirúrgica en pacientes bajo tratamiento con antagonistas de la vitamina K 5. Hemorragia del recién nacido por deficiencia parcial o total de FC del complejo protrombínico. 6. Hipoprotrombinemia por deficiencia de vitamina K Indicaciones:

18. • PACIENTE 1: – Sexo: masculino – Edad: 60 años – Peso: 70 kg – Diagnóstico: cirrosis criptogénica • PACIENTE 2: – Sexo: femenino – Edad: 60 años – Peso: 63 kg – Diagnóstico: cirrosis autoinmune • PACIENTE 3: – Sexo: masculino – Edad: 62 años – Peso: 60 kg – Diagnóstico: abdomen agudo – hipoprotrombinemia por AVK – Antecedentes personales: trombosis venosa profunda de miembros inferiores, colitis ulcerosa, carcinomatosis peritoneal • PACIENTE 4: – Sexo: masculino – Edad: 70 años – Peso: 100 kg – Diagnóstico: hemorragia digestiva – hipoprotrombinemia por AVK – Antecedentes personales: síndrome antifosfolípido (SAF), síndrome de Sneddon; neoplasia (próstata, laringe), hipertensión arterial Observó una corrección adecuada de la hemostasia secundaria e incremento de los valores de los FC II, IX y X en las primeras horas postinfusión

19. Posología: Fórmula para calcular el número de UI de CP-UNC: - Incremento deseado de la actividad protrombínica del plasma (APP) x PC (peso corporal en kg) x 1,2 Forma de administración: Vía endovenosa (velocidad de infusión: 2 mL/min) Paciente Dosis de CP-UNC (UI) 1 1500 2 4500 3 2000 4 3000 Los resultados observados en esta primera experiencia de uso de CP-UNC fueron alentadores en relación al manejo de la hipoprotrombinemia previa al trasplante hepático y por AVK. En los pacientes que fueron sometidos a trasplante hepático se observó una corrección adecuada de la hemostasia secundaria e incremento de los valores de los FC II, IX y X en las primeras horas postinfusión