Exposición Anatomía Patológica Cardiovascular

Anatomía Patológica Cardiovascular

1. UNIVERSIDAD NACIONAL
AUTONOMA DE MÉXICO CARDIOPATIA
VALVULAR
EQUIPO:
Baeza Ferrel Saúl Alejandro
Patiño Carranza Alejandra
Ramírez Ayala Sandra Pamela
Saules Flores Armando FACULTAD DE MEDICINA
Anatomía patológica

2. CARDIOPATÍA VALVULAR
Estenosis
Insuficiencia “Regurgitación
o incompetencia”
Incapacidad de una
válvula de abrirse por
completo
Válvula mas
frecuentemente
afectada “Mitral”
Calcificación
valvular
Obstruye el flujo
anterogrado
Cicatrización
valvular
Incapacidad de una
válvula para cerrarse
“Flujo retrogrado”
Anomalía primaria de las valvas
“Proceso crónico”
Enfermedad intrínseca
de las valvas valvulares
Alteración de las estructuras
de soporte, sin lesiones
primaria de las valvas
Endocarditis
“Aorta, anillo mitral, cuerdas
tendinosas, músculos papilares
o pared libre del ventrículo”
SOPLOS FRÉMITOS
Flujó anómalo a
través de las
válvulas afectadas
Lesión grave NATURALEZA
GRAVEDAD
LOCALIZACIÓN
Válvula
afectada
Insuficiencia Estenosis
Calidad y
aparición
temporal
“Soplos sistólicos
ásperos o
diastólicos
suaves”

3. Consecuencias de la
disfunción valvular
Válvula afectada
Grado de alteración
Pauta temporal de
aparición
Velocidad
Calidad de los
mecanismos
compensadores
Endocarditis
infecciosa
Estenosis mitral
reumática
Destrucción súbita de una cúspide de
la válvula aórtica por infección.
Causa una insuficiencia aórtica
aguda, masiva y rápidamente mortal.
Indolente a lo largo de años, y sus
efectos clínicos se toleran en períodos
prolongados.
Complicaciones de
cardiopatia
Aumento de las demandas de
gasto cardíaco de la gestación
agrave una valvulopatía.

4. Cambios secundarios
“MIOCARDIO”
Estenosis
valvular
Insuficiencia
cardiaca
Hipertrofia
cardíaca
Sobrecarga
de presión
Sobrecarga
de volumen
Diltacion
“Insuficiencia Cardiaca”
Eyección de sangre a través de las válvulas estenóticas
estrechas produce “chorros” de sangre a alta velocidad que
dañan el endotelio o el endocardio donde impacte.

5. Estenosis aórtica: Calcificación y esclerosis
de válvulas aórticas anatómicamente
normales o bicúspides congénitas.
Insuficiencia aórtica: Dilatación de la aorta
ascendente, con frecuencia secundaria a
hipertensión y/o envejecimiento CAUSAS FRECUENTES DE
LESIONES VALVULLARES
Estenosis mitral: Cardiopatía reumática “CR”
Insuficiencia mitral: Degeneración
mixomatosa (PVM) o dilatación del ventrículo
izquierdo secundaria a insuficiencia cardíaca
isquémica o no isquémica.

6. ESTENOSIS AÓRTICA
CALCIFICADA

7. Anomalia valvular mas frecuente
Habitualmente es consecuencia
del “desgaste”, asociado a la edad
de válvulas anatómicamente
normales o bien bicúspides
congénitas.
Hiperlipidemia
Hipertensión
Inflamación
F. de ateroesclerosis
Lesión progresiva crónica lleva a la
degeneración valvular y provoca el
depósito de hidroxiapatita.
Estenosis aórtica se estima del
2% y aumenta a medida que la
población general envejece.
“Estenosis aórtica calcificada
degenerativa”
Se presenta en la séptima a la
novena décadas de la vida.
“Válvulas bicúspides“
Se presenta clínicamente una o
dos décadas antes
Prevalencia

8. Aparición de síntomas (angina, ICC o síncope) en la estenosis aórtica anuncia
descompensación cardíaca y conlleva un pronóstico extraordinariamente malo.
Fallecerán en los 5 años siguientes a la aparición de angina, 3 años del desarrollo
de síncope y 2 años del inicio de la ICC.
Obstrucción de flujo proveniente del
ventrículo izquierdo provoca el
estrechamiento gradual del orificio
valvular y un gradiente de presión
creciente a ambos lados de la válvula
calcificada.
Las presiones del ventrículo izquierdo se
elevan a 200 mmHg o más, y se produce
una hipertrofia concéntrica del ventrículo
(sobrecarga de presión).CARACTERÍSTICASS
CLÍNICAS
Área valvular “0,5-1cm” aproximadamente
en la estenosis aórtica grave, área normal de
4 cm
El miocardio hipertrofiado tiende a estar
isquémico (menor perfusión de la
microcirculación, complicada a menudo por
ateroesclerosis coronaria) y puede desarrollarse
angina de pecho.

9. Masas calcificadas y amontonadas en las
superficies expuestas al flujo de las
cúspides que en último término impiden su
apertura.
Extremos libres de las cúspides no están
afectados
MORFOLOGÍA
MACROSCÓPICA
Estenosis aórtica, el área funcional de la
válvula está reducida por grandes depósitos
nodulares calcificados
Miocardio del ventrículo izquierdo es sometido
a una sobrecarga de presión cada vez mayor.MICROSCÓPICA
Arquitectura en capas de la
válvula está preservada.
Proceso de calcificación
comienza en la fibrosa valvular
en la superficie expuesta al flujo
de la válvula “puntos máximos
de flexión”.
Inflamación variable, se observa
hueso metaplásico.

10. MORFOLOGÍA
Degeneración valvular calcificada:
Estenosis aórtica calcificada,
vista desde la cara aórtica.
Masas nodulares de calcio
amontonadas dentro de los
senos de Valsalva
Comisuras no fusionadas

11. ESTENOSIS
CALCIFICADA
DE VÁLVULA
AÓRTICA
BICÚSPIDE
CONGENITA

12. Rafe:
Lugar principal de
los depósitos
calcificados
Malformación congénita con una prevalencia del
1%, se asocian a malformaciones de la aorta o el
tracto de salida del ventrículo izquierdo. “Se
asocia a mutaciones con pérdida de función de
NOTCH1 (9q34.3)”
VAB
Solo hay dos cúspides funcionales,
normalmente de distintos tamaños, la cúspide
grande tiene un raje en la línea media
resultante de la separación incompleta de la
comisura durante el desarrollo
Asintomáticos etapas
tempranas
Se presenta junto con la
degeneración calcificada
COMPLICACIONES:
Insuficiencia aórtica y
endocarditis infecciosa
Complicaciones en las
paredes aórticas + VAB
potencia la dilatación o la
disección de la aorta
CLÍNICA

13. MORFOLOGÍA
Degeneración valvular calcificada:
Estenosis aórtica calcificada de
una válvula bicúspide congénita.
Fusión parcial en su centro,
denominado “rafe”.

14. CALCIFICACIÓN DEL
ANILLO MITRAL

15. CALCIFICACIÓN DEL ANILLO MITRAL Depósitos calcificados degenerativos de
la válvula mitral -----> ANILLO FIBROSO
Zona posible para la formación de trombos
Aumenta con la edad
+ frecuente en mujeres y personas con
prolapso de la válvula mitral

16. MORFOLOGÍA
Nódulos irregulares
Consistencia pétrea
Ulcerados (2-5 mm de
espesor) en la base de las
valvas
Calcificación del anillo mitral, con nódulos calcificados en la base (borde de la inserción)
de la valva mitral anterior (flechas). C. Imagen desde la aurícula izquierda. D. Corte del
miocardio que muestra la pared lateral con calcificaciones densas que se extienden al
miocardio subyacente (flecha).

17. Insuficiencia, al interferir en la
contracción fisiológica del anillo
valvular.
Estenosis, alterando la apertura
de las valvas mitrales.PUEDE PROVOCAR:
Arritmias-muerte súbita por
penetración de los depósitos de
calcio ---> altera el sistema de
conducción auriculoventricular.
Riesgo de accidente
cerebrovascular embólico
Nido para la endocarditis
infecciosa

18. PROLAPSO DE LA
VÁLVULA MITRAL

19. PROLAPSO DE LA VÁLVULA MITRAL Una o ambas valvas de la
válvula mitral están «caídas» y
protruyen en la aurícula
izquierda durante la sístoleDEGENERACIÓN MIXOMATOSA DE LA VÁLVULA MITRAL

20. Asociación a trastornos hereditarios del
tejido conjuntivo---> síndrome de Marfan
---> mutaciones de la fibrilina 1 --->
desregulan la señalización de TGF-β
ETIOLOGIA
Desconocida

21. MORFOLOGÍA
Abombamiento de las valvas
mitrales
Valvas: grandes, gruesas y
elásticas
Cuerdas tendinosas: alargadas,
adelgazadas o rotas
Anillo dilatado
Es posible la afectación de las
válvulas tricúspide, aórtica o
pulmonar.
A.Vista a lo largo del eje mayor --> abombamiento con prolapso de la valva mitral posterior
hacia la AI (flecha). B. Válvula abierta, que muestra abombamiento pronunciado de·la valva
mitral posterior con placas trombóticas en las zonas de contacto entre la valva y la AI (flechas) .
C. Válvula abierta con abombamiento pronunciado (flechas). Calcificación del anillo mitral a la
izquierda VI

22. MORFOLOGÍA
Degeneración mixomatosa de la capa esponjosa:
Mayor depósito de matriz hidrófila altamente sulfatada
Capa fibrosa colágena de la válvula atenuada
Válvulas mixomatosas: el colágeno de la capa
fibrosa es laxo y está desorganizado, el depósito
de proteoglucanos (asterisco) en la capa
esponjosa central está notablemente aumentado
y la elastina de la capa auricular está
desorganizada.
Tinción pentacrómica de Movat ⟶ colágeno
amarillo, elastina negra, proteoglucanos azules.
Válvula cardíaca normalVálvula mitral mixomatosa

23. Cambios secundarios
Engrosamiento fibroso de las valvas valvulares
Engrosamiento fibroso lineal de la superficie endocárdica del VI en la zona donde las
cuerdas anormalmente largas chocan
Engrosamiento del endocardio mural del VI O AI por lesión inducida por la fricción
provocada por las valvas hipermóviles que se prolapsan
Trombos en las superficies auriculares de las valvas o las paredes de la aurícula
Calcificaciones focales en la base de la valva mitral posterior

24. CLINICA Asintomáticos
Auscultar chasquidos mesosistólicos
Soplo de insuficiencia
Dx ---> ecocardiograma.
Dolor torácico (no de esfuerzo)
Disnea
1) endocarditis infecciosa
2) insuficiencia mitral, en ocasiones con
rotura de cuerdas
3) accidente cerebrovascular
4) arritmias, ventriculares y auricularesCOMPLICACIONES

25. FIEBRE REUMÁTICA
CARDIOPATÍA REUMÁTICA

26. DEFINICIÓN / ETIOLOGÍA / EPIDEMIO Enfermedad inflamatoria multisistémica aguda,
mediada por la inmunidad secundaria a faringitis
por estreptococos del grupo A.
La carditis reumática aguda es una manifestación
de la fiebre reumática puede progresar a
cardiopatía reumática.
La cardiopatía reumática se caracteriza por:
Valvulopatía fibrótica deformante afectando
principalmente la válvula mitral.
Solo un 3% de los casos de faringitis evolucionan
a fiebre reumática, por ende se consideran
diversos factores predisponentes.

27. CLÍNICA / DIAGNÓSTICO Poliartritis migratoria de grandes
articulaciones.
Pancarditis (miocarditis,
pericarditis o endocarditis).
Nódulos subcutáneos
(normalmente en las superficies
extensoras de las extremidades).
Eritema marginado (exantema
cutáneo anular irregular).
Corea de Sydenham (trastorno
neurológico con movimientos
involuntarios rápidos).

28. Microscopía:
CUERPOS DE ASCHOFF, conformados:
Focos de linfocitos T
Células plasmáticas ocasionales
Macrófagos grandes activados
(CÉLULAS DE ANICHKOV)
CÉLULAS DE ANICHKOV, conformados:
Citoplasma abundante
Núcleos de redondos a ovoides
(pueden llegar a ser binucleados)
La cromatina suele condensarse en
un lazo central, ondulado y esbelto
(células oruga)
Esto puede afectar a las capas del
corazón, desde endocardio hasta
epicardio (pancarditis)
MORFOLOGÍA

29. MORFOLOGÍA

30. MORFOLOGÍA
Macroscópica:
La inflamación del endocardio y las válvulas
izquierdas ocasionan necrosis fibrinoide en
cúspides o cuerdas tendinosas. Por encima se
presentan vegetaciones de 1 a 2 mm (verrugas).
Las lesiones a nivel subendocardico dan
engrosamientos irregulares que reciben el
nombre de Placas de MacCallum aisladas
principalmente en aurícula izquierda.
En cardiopatía reumática, las alteraciones a nivel
de válvula mitral son:
Engrosamiento de las valvas
Fusión de las comisuras
Acortamiento, engrosamiento y fusión de las
cuerdas tendinosas

31. MORFOLOGÍA
Macroscópica:
En la estenosis mitral reumática:
Calcificación y puentes fibrosos a través de las comisuras
valvulares generan estenosis “en forma de boca de pez”
Con la estenosis mitral fija:
Aurícula izquierda se dilata progresivamente y puede albergar
trombos murales que pueden embolizar.
Los cambios congestivos de larga evolución en los pulmones
llevan a la hipertrofia del ventrículo derecho.
El ventrículo izquierdo suele estar conservado en la estenosis
mitral pura aislada.

En el microscopio, las válvulas muestran organización de la
inflamación aguda, con neovascularización postinflamatoria y
fibrosis transmural que obliteran la arquitectura de las valvas.

32. ENDOCARDITIS INFECCIOSA

33. DEFINICIÓN / ETIOLOGÍA / EPIDEMIO Es una infección microbiana de las válvulas
cardíacas o endocardio mural que forma
vegetaciones confirmadas por desechos
trombóticos y patógenos asociados a
destrucción de tejidos cardíacos subyacentes.
Clasificación:
Aguda
Infección de válvula normal por patógenos
altamente virulentos.
Evolución rápida y destructiva
Subaguda
Infección de válvulas deformadas o
dañadas por patógenos de baja virulencia
Evolución lenta (semanas a meses)

34. MORFOLOGÍA
Las vegetaciones en las válvulas cardiacas se
consideran como la lesión característica de la
endocarditis infecciosa.
Son lesiones friables, voluminosas y
destructivas, contienen
Fibrina
Células inflamatorias
Bacterias
Frecuentemente se afectan válvula aórtica y
mitral
Válvulas derechas se ven afectadas en
personas con uso de drogas IV.
Las vegetaciones pueden ser únicas o
múltiples, afectando una o varias válvulas.
Pueden erosionar miocardio y ocasionar
abscesos anulares.

35. MORFOLOGÍA

36. MORFOLOGÍA

37. MORFOLOGÍA

38. VEGETACIONES
NO INFECTADAS

39. VEGETACIONES NO INFECTADAS (ESTÉRILES)
Endocarditis
trombótica no
bacteriana (ETNB)
Endocarditis del Lupus
Eritematoso Sistémico (LES) /
Endocarditis de Libman-Sacks
Depósito de trombos
estériles y pequeños (1 - 5
mm) en las valvas de las
válvulas cardiacas.
Pacientes
debilitados (p. Ej.,
cáncer, sepsis)
Coagulación
intravascular
diseminada
Vegetaciones
estériles pequeñas
(1-4 mm)
Estados
hiperestrogénicos
Las vegetaciones
NO son destructivas
ni inducen reacción
inflamatoria.
Posible
fuente de
émbolo
sistémicos
Estados de
hipercoagulación
Asociados a
neoplasias
malignas
subyacentes
Adenocarcinomas
mucinosos
Traumatismos del
endocardio
Por depósito de
inmunocomplejos con
activacion del
complemento y
reclutamiento de células
que porten el receptor Fc.
Valvulitis intensa y necrosis
fibrinoide de la sustancia valvular.
Cicatrices válvulas
y fusiona de
valvas.
¿En qué situaciones se puede observar?
Suele producirse en
válvulas normales
lesión persistente

40. ENDOCARDITIS TROMBÓTICA NO BACTERIANA (ETNB)
Hilera casi completa de vegetaciones trombóticas a lo
largo de la línea de cierre de las valvas mitrales.
Se muestra un trombo blando, sin inflamación en la
cúspide valcular (c) ni el depósito trombótico (t). El trombo
está unido tan solo de forma laxa a la cúspide (flecha).

41. ENDOCARDITIS TROMBÓTICA NO BACTERIANA (ETNB)
Vegetación trombótica no bacteriana en la cúspide más a
la izquierda.
La valva de la válvula aórtica presenta vegetaciones
estériles compuestas por plaquetas y fibrina.

42. ENDOCARDITIS DE LIBMAN-SACKS
Vegetaciones planas que se extienden por la superficie
de la válvula mitral e incluso por las cuerdas tendinosas.
También se observa engrosamiento, acortamiento y
fusión de las cuerdas tendinosas.
Válvula mitral estenótica con dilatación de la aurícula
izquierda, cicatrices vascularizadas de las valvas de la
válvula mitral cerca de su línea de cierre y cuerdas
tendinosas cicatrizadas y engrosadas.

43. CARDIOPATÍA
CARCINOIDE

44. Trastorno sistémico caracterizado por sofocos, diarrea,
dermatitis y broncoconstricción, que está causado por
compuestos bioactivos como la serotonina, liberados por
tumores carcinoides.
SÍNDROME CARCINOIDE
CARDIOPATÍA CARCINOIDE
Alude a las manifestaciones cardiacas. Afecta a la
mitad de los pacientes de desarrollan el síndrome
sistémico.
Más afectados:
Endocardio y
válvulas del
corazón derecho
Serotonina (5-hidroxitriptamina),
calicreína, bradicinina, histamina,
prostaglandinas y taquicininas.

45. Lesiones: engrosamientos similares
a placas de la íntima, de color
blanco brillante y distintivas, de las
superficies endocárdicas de las
cavidades cardiacas y valvas de las
válvulas.
Compuestas por músculo liso y
fibras de colágeno escasas
inmersas en un material de
matriz rico en
mucopolisacáridos ácidos.
Estructuras subyacentes
indemnes.
MORFOLOGÍA
Válvula tricúspide con
placas blancas
Válvula pulmonar
insuficiente y estenótica.

46. CARDIOPATÍA CARCINOIDE
Lesión fibrótica endocárdica característica que afecta al
ventrículo derecho y la válvula tricúspide.
Se observa crecimiento endocárdico. La tinción de Movat
muestra el tejido elástico miocárdico (negro) por debajo de
la lesión rica en mucopolisacáridos ácidos (azul verdoso).

47. COMPLICACIONES DE
LAS VÁLVULAS
PROTÉSICAS

48. Válvulas mecánicasVálvulas tisulares (bioprótesis)
Distintas configuraciones de un
material no fisiológico rígido.
Válvulas aórticas porcinas o del
pericardio bovino.
Válvulas humanas congeladas
de donantes fallecidos

49. COMPLICACIONES DE VÁLVULAS PROTÉSICAS
Tromboembolia
Deterioro
estructural
Endocarditis
infecciosa
Filtraciones
paravalvulares
Obstrucción
secundaria al
crecimiento
excesivo de
tejido fibroso
Desproporción
entre válvula y
orificio
Hemólisis
intrvascular
60% de los receptores de válvulas sustitutas desarrollan un problema
grave relacionado con la prótesis en los 10 años siguientes a la cirugía.

50. COMPLICACIONES DE LAS VÁLVULAS
Trombosis de una válvula protésica mecánica.
Calcificación con desgarro secundario de una
válvula cardiaca bioprotésica porcina, vista
desde la cara de flujo.

51. BIBLIOGRAFÍA
Kumar V, Abbas AK, Fausto N, Aster JC. Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional.
10ª ed. Madrid, España: Elsevier; 2021.
Klatt, E. C., MD. (s. f.). Cardiovascular pathology for medical education - WebPath. Edward C.
Klatt MD. Recuperado 14 de septiembre de 2025, de
https://webpath.med.utah.edu/CVHTML/CVIDX.html#7
Endocarditis. (s. f.). Webpathology. Recuperado 14 de septiembre de 2025, de
https://www.webpathology.com/images/cardiovascular/heart/endocarditis

52. GRACIAS