EXPOSICION 1 MODULO 2 GRUPO 4 (1)-comprimido.pdf

pediatria

1. Taquipnea transitoria del
RN / Enfermedad por
deficiencia de
surfactante pulmonar

2. EXPOSITORES:
1. María Alejandra de León Rivera 202146681
2. Alexandra luminy Angel Lopez 202146414
3. Yazmin Anaí Esquivel Barrios 202145947
4. Oscar Alberto Chavez Cabrera 201940347
5. Gerber Ottoniel Fuentes Bautista 201445385
6. Sara Marizol Del Cid De León 202146401
7. Sophia Ramírez Escobar 202146412

3. Taquipnea Transitoria del
Recién Nacido
Es un trastorno respiratorio autolimitado
causado por un retraso en la eliminación del
líquido pulmonar fetal.
factores de riesgo:
Prematuridad tardía
Parto precipitado
Gestación gemelar
Diabetes gestacional
Asma materna

4. Manifestaciones clínicas
3.
Cianosis leve
2.
Tiraje intercostal
4.
Auscultación normal
1
Taquipnea

5. Aspiración de material extraño
Ocurre cuando el feto inhala líquido amniótico con células epiteliales, sangre, meconio
o material del canal del parto, lo que obstruye las vías respiratorias y afecta el
intercambio gaseoso.
Causas:
Sufrimiento fetal con movimientos respiratorios intrauterinos
Prematuridad
Fístulas traqueoesofágicas
Reflujo gastroesofágico
Técnica inadecuada de alimentación neonatal
Uso de sedantes

6. Síndrome de aspiración meconial
Manifestaciones clínicas
Dificultad respiratoria con taquipnea, tiraje y cianosis
Riesgo de neumotórax por obstrucción parcial de vías aéreas
Hiperdistensión pulmonar evidente
La radiografía muestra infiltrados parcheados, bandas gruesas y aumento del diámetro
torácico.
Tratamiento
Soporte respiratorio con ventilación mecánica si es necesario
Surfactante exógeno y óxido nítrico inhalado
Oxigenación con membrana extracorporea

7. Equilibrio Ácido-Base
El equilibrio ácido-base es fundamental
para la función celular. Cambios leves
pueden afectar el crecimiento y
desarrollo, mientras que alteraciones
graves pueden ser mortales.

8. Regulación del Equilibrio
Ácido-Base
Regulación Respiratoria (minutos-
horas)
Regulación Renal (horas-días)

9. Trastornos del Equilibrio Ácido-
Base
3.
Alcalosis Metabólica
2.
Acidosis Respiratoria
4.
Alcalosis Respiratoria
1
Acidosis Metabólica

10. Acidosis Metabólica
Trastorno del equilibrio ácido-base caracterizado por una disminución del pH
sanguíneo (pH < 7,35) cuya alteración primaria es la dis minución en la
concentración plasmática de HCO3- (< 22 mEq/L).

11. Etiología y Fisiopatología
Consumo de HCO3- al combinarse como
tampón con ácidos exógenos (intoxicación
por salicilatos) o endógenos (cuerpos
cetónicos, ácido láctico).
Pérdida de HCO3- por vía digestiva
(diarrea aguda). , además de la pérdida de
bicarbonato, contribuyen a la acidosis la
depleción del volumen extracelular y la
disminución de la perfusión tisular.
Disminución de la
recuperación/regeneración de HCO3- por
el riñón (insuficiencia renal, acidosis
tubular, hipoaldosteronismo).

12. Manifestaciones Clinicas
pH<7.20
Deterioro de la contractilidad cardíaca y aumento
riesgo arritmia
Hipotensión en niños con depleción volumen o shock.
Vasoconstricción vasos pulmonares
Respuesta híper-ventilación compensadora
Resistencia ala insulina
Aumento degradación proteínas
Disminución de la síntesis de ATP
Acidosis Metabólica

13. Diagnostico
Análisis de sangre:
– Gasometría venosa (aparece un descenso del pH,
del HCO3- y de la pCO2 si existe compensación
respiratoria).
– Iones: Na, K, Cl, Ca, Mg.
– Cálculo del anión GAP.
– Función renal: creatinina, calcio, filtrado
glomerular.
• Orina (no siempre es necesaria): pH urinario
(deberá ser ácido en función del pH sanguíneo si
está conservada la capacidad de acidificación
renal).
Acidosis Metabólica

14. Tratamiento
Consistirá en el tratamiento de la causa
subyacente, sin necesidad de administrar
bicarbonato. En los niños con diarrea aguda
deshidratados que presentan acidosis
metabólica, la restauración del volumen
vascular con sueros suele ser suficiente para
normalizar el pH. En la cetoacidosis diabética
el tratamiento fundamental consistirá en la
administración de f luidos e insulina.
.
Déficit de HCO3- (mEq) = [HCO3- deseado
(10-12 mEq) – HCO3- actual] x peso (kg) x
0,5 (0,8 si acidosis extrema con HCO3- < 5
mEq/L)
En situaciones de emergencia, administrar
0,5-1 mEq/kg a pasar en 1 hora.
El objetivo es elevar el pH a 7,20.

15. Alcalosis metabólica
Trastorno ácido-base que tiende a producir alcalemia (pH > 7,45), debido a un aumento de los
niveles de bicarbonato en sangre (por aporte excesivo o pérdida de hidrogeniones). Para que la
alcalosis se mantenga en el tiempo, tiene que haber una alteración en la excreción renal del
bicarbonato

16. Etiología y Fisiopatología
Existir una circunstancia
que impida al riñón
eliminar el exceso de
bicarbonato (depleción de
Cl y K, contracción del
volumen circulante eficaz,
exceso de actividad
mineralcorticoide o
insuficiencia renal grave)

17. Manifestaciones Clinicas
Sed
Letargo
Síntomas relacionados hipertensión
Tetania (calcio, espasmo carpo pedal)
Arritmias
Hipoventilación
Alcalosis metabólica

18. Alcalosis Metabólica
Diagnostico
Pruebas complementarias
Deben solicitarse en función de la sospecha
clínica. Análisis de sangre: glucemia, urea,
creatinina, Na, K, Cl, Ca, Mg y gasometría
(cálculo de anión GAP).
Orina: densidad, osmolaridad, pH, iones,
bicarbonato.

19. Tratamiento
Consiste en tratar la enfermedad que originó la alcalosis metabó lica, frenando la pérdida de
hidrogeniones y corrigiendo los déficits existentes (hipovolemia, hipocloremia, hipokaliemia).
Alcalosis Metabólica
Cuando esto no es posible o mientras se llega al diagnóstico y en situaciones graves (pH > 7,65)
se deben seguir las siguientes pautas
Niveles de cloro urinario (Clo) < 10 mEq/L:
• Administración de suero salino fisiológico (favorece la corrección de la hipocloremia y la depleción de
volemia, mejorando la alcalosis).
• En los pacientes con aspiración gástrica o vómitos persistentes se administrarán inhibidores de la bomba
de protones o antihistamínicos antiH2 (reducen la secreción gástrica y disminuyen la pérdida de ácido
clorhídrico).
Niveles de cloro urinario > 10 mEq/L
• Si el paciente está en tx con diuréticos de asa o tiazidas o existen signos de
hiperaldosteronismo administrar un diurético “ahorrador de potasio”, espironolactona o
amilorida (disminuyen las pérdidas de K+ y se inhibe el eje renina-angiotensina aldosterona).

20. Acidosis respiratoria

21. Acidosis respiratoria
Etiologia

22. Acidosis respiratoria
Manifestaciones Clinicas
Los pacientes con acidosis respiratoria están a menudo taquipneicos debido al intento de corregir
una ventilación inadecuada. Los síntomas de la acidosis respiratoria se relacionan con la gravedad
de la hipercapnia. Las posibles manifestaciones sobre el SNC de la acidosis respiratoria consisten
en ansiedad, mareo, cefalea, confusión, asterixis, alucinaciones, psicosis, coma y convulsiones.

23. Diagnostico
La historia clínica y la exploración física
apuntan a menudo a una causa clara. En el
paciente obnubilado con un escaso esfuerzo
respiratorio suele estar indicada una
valoración del SNC y gasometría.
Tratamiento
La mejor manera de tratar la acidosis
respiratoria es abordar la causa subyacente.
Todos los pacientes con una acidosis
respiratoria aguda presentan hipoxia y por
tanto necesitan recibir oxígeno suplementario.

24. Alcalosis Respiratoria

25. 
Alcalosis Respiratoria
Etiologia

26. Alcalosis respiratoria
Manifestaciones Clinicas
La enfermedad que causa la alcalosis respiratoria suele ser más preocupante que las
manifestaciones clínicas. La alcalosis respiratoria aguda puede producir opresión torácica,
palpitaciones, mareo, entumecimiento perioral y parestesias en las extremidades

27. Diagnostico
Si se sospecha una alcalosis respiratoria, solo
la realización de una gasometría arterial
permite establecer el diagnóstico. La causa de
la alcalosis respiratoria suele ser evidente a
partir de la historia clínica y la exploración
física.
Tratamiento
En su lugar, el tratamiento se centra en la
enfermedad subyacente. Durante un episodio
agudo de hiperventilación psicógena, la
respiración en una bolsa de papel aumenta la
Pco2 del paciente.

28. SINDROME DE
DIFICULTAD
RESPIRATORIA EN RN
Distres respiratorio o
Enfermedad de membranas hialinas

29. 1.
Factores de riesgo:
Prematuridad
Bajo peso Dx 51% mas frecuente
Asfixia perinatal Diabetes Materna
Ausencia de parto
Sexo
Raza

30. La Deficiencia de surfactante provoca problemas mecanicos a la
ventilacion
Durante la respiración (ya sea espontánea o asistida) se producen
fuerzas de cizalla en los alvéolos y en los bronquíolos terminales
debido a la reapertura repetitiva de alvéolos colapsados y a la
hiperdistensión de los alvéolos abiertos Estas fuerzas pueden
dañar rápidamente la frágil arquitectura pulmonar para producir
filtración de residuos proteínicos en las vías respiratorias (es decir, las
membranas hialinas). Estos residuos pueden degradar la
función de ese escaso surfactante presente, con lo que inducen un
círculo vicioso que, si no se interrumpe, puede derivar en insuficiencia
respiratoria y muerte.
Fisiopatologia

31. Si el tratamiento de soporte funciona, durante el segundo día posterior
al parto se inicia normalmente la fase de reparación con la aparición
de macrófagos y células polimorfonucleares Los residuos son
fagocitados, y el epitelio dañado se regenera. El líquido del edema en
el intersticio se moviliza en los vasos linfáticos, para llevar a la
fase diurética
Mal pronostico:
peso menos a 2250 gr, alta demanda de O2 y VPP
Fisiopatologia

32. Finalidad del Surfactante
La tensión superficial se genera a partir de fuerzas de atraccion
molecular en un liquido que muestra resistencia a la difusión
Disminuye la tension superficial en el alveolo
Ley de Laplace: la presion necesaria para inflar la burbuja es
proporcional a T dividida por radio

33. Producido por los neumocitos tipo 2
Surfactante: 90% fosfolipidos 10% proteinas por Neumocitos
tipo 2
Dipalmitoilfosfatidilcolina o lecitina
fosfatidilglicerol: marcador de maduracion pulmonar
proteinas B y C transicion a monocapa en interfase aire
liquido
proteinas A y D funcion inmunitaria
Origen y composicion del surfactante

35. signos clinicos

36. Diagnosticos diferenciales
TTRN
Cardiopatia Cianotica
Pruebas complementarias
GA
Rx torax

37. Sindrome de dificultad
respiratoria
1.
Tratamiento
Calor
Hidratacion a 60-80ml/Kg
Alimentación forzada en pacientes
estables
Antibiótico en caso de neumonía o
sepsis
Oxigeno complementario
Surfactante exógeno
CPAP
Enfisema intersticial pulmonar
Neumotórax
Displasia broncopulmonar puede
agravarse por una reparación
pulmonar anómala después de la
lesión pulmonar
Complicaciones
2.
Administración de dosis en los
primeros 15 min después del
parto, idealmente solo a los
pacientes con riesgo desarrollar
SDR. CPAP en el parto o
inmediatamente después
puede considerarse una
alternativa a la intubación de
rutina
Surfactante
exógeno
3.

38. Afecciones asociadas: restricción del
espacio torácico, oligohidramnios, anomalías
esqueléticas, hidropesía fetal, defectos de la
pared
abdominal
Unos minutos después del parto se presenta hipercapnia,
hipoxemia por deficiencia de surfactante produce
desaturacion, si hay neumotórax asimetría de ruidos
respiratorios
La administración de surfactante exógeno
debe considerarse pronto, ya que el SDR
puede complicar el tratamiento de la
hipoplasia
pulmonar
1.
2.
3.
Hipoplasia pulmonar

39. Patógenos: E. coli, estreptococos
del grupo B, estafilococos
coagulasa negativos,
estreptococos viridans
y otros estreptococos, H.
influenzae, Citrobacter, L.
monocytogenes
La neumonía bacteriana suele
acompañarse de bacteriemia, así
como signos clínicos de sepsis o
shock, lo que incluye perfusión
deficiente.
Infiltrados pulmonares en la
radiografía 
Antibióticos: ampicilina y
gentamicina, 48 h en espera de los
resultados del cultivo. Si los
resultados son negativos
considerar uso de antibiótico por
5-7 dias
Neumonía

40. líquidos espumosos
de color rosa o
rojo
en el tubo
endotraqueal y
deterioro
respiratorio súbito,
cianosis, palidez,
hipotensión o
hipotonía
Tratamiento:
aspiración
para prevenir
obstrucciones,
aumento de la
presión del
ventilador,
aumento de la
presión
positiva en
caso de edema
pulmonar.
Hemorragia
Pulmonar
puede deberse a
insuficiencia del
ventrículo
izquierdo y un
exceso de flujo
izquierdo-derecho
Después de
administración de
surfactante
sintético
profiláctico, el
riesgo se
multiplica por
tres

42. Bibliografia
Nelson cap 122.6-.8, cap 68.7
Avery cap 30, cap 46, 47, 122.3

43. Gracias