Fármacos simpaticomiméticos y síndrome simpaticomimético

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Farmacos simpaticomimeticos, y su division, tambien se muestra el sindrome simpaticomimetico


Slide Content

FÁRMACOS
SIMPATICOMIMÉTICOS
Y SÍNDROME
SIMPATICOMIMÉTICO
Teresa Beltrán
Rosanna Colella
Roberto Esponda
13 de noviembre de 2017
Farmacología tercer semestre 3°A
Materia impartida por : Dra. Mercado Heredia Lucia

FÁRMACOS
SIMPATICOMIMÉTICOS
Lassustanciassimpaticomiméticas,agonistas
adrenérgicasactúancomoagonistasdelsistema
simpáticosimulandolosefectosdelascatecolaminas
epinefrina (adrenalina), norepinefrina
(noradrenalina)ydopamina
Acción directa :
(adrenalina,
noradrenalina,
dopamina) se
combinan de manera
directa con los
receptores
adrenérgicos y
ocasionan su
activación
Acción mixta:
produce sus
efectos mediante
la acción directa e
indirecta
Acción indirecta: actúan en
las terminaciones nerviosas
para aumentar la liberación
de las catecolaminas
almacenadas (anfetaminas),
o pueden actuar en la
membrana presináptica,
para bloquear la
recaptación de las
catecolaminas previamente
liberadas por las
terminaciones nerviosas
(antidepresivos tricíclicos).
•Simulan los efectos de la adrenalina y de la noradrenalina.
•Elevan la presión sanguínea.
•Estimulan el SN Simpático.
•Son las drogas que asemejan los efectos causados por estimulación del SN
Simpático.
Funciones
generales:

EFECTOS FARMACOLOGICOS
•Los agonistas de los receptores β1 aumentan la
frecuencia cardiaca, la fuerza de contracción
miocárdica e incrementan la velocidad de
conducción a través del nodo AV
(auriculoventricular).
•Aumentan la lipólisis en los adipocitos y la
secreción de renina en los riñones. Los
agonistas β2 producen relajación del músculo
liso vascular que puede causar un aumento del
reflejo de la frecuencia cardiaca.
Aparato cardiovascular
Los agonistas de los receptores α1 producen
contracción del músculo liso vascular y
provocan aumento de la resistencia
periférica y del retorno venoso.
Los agonistas de los receptores α2
disminuyen la tensión arterial por una
acción presináptica en las neuronas del
SNC, inhibiendo el sistema simpático.

Aparato respiratorio
Ojo
Tracto gastrointestinalLosagonistasdelosreceptoresα1
contraenelmúsculoradialdelirisy
dilatanlapupila(midriasis).Estos
fármacosaumentanlasalidadehumor
acuosodesdeelojo.
Losagonistasdelosreceptoresαydelos
receptoresβrelajanelmúsculoliso
gastrointestinal.Losagonistasdelosreceptores
α1producencontraccióndelosesfínteres
gastrointestinales.
Losagonistasdelosreceptoresβ2
producenrelajacióndelmúsculoliso
bronquialydisminucióndela
resistenciadelasvíasrespiratorias.

Losagonistasdelosreceptoresβ
aumentanlaglucogenólisisenel
músculoesqueléticoyenelhígado,
aumentanlalipólisisenlos
adipocitos,tambiénaumentanla
secrecióndeinsulina;encambiolos
agonistasdelosreceptoresα2la
disminuyen.
Losagonistasdelos
receptoresα1aumentanel
tonodelesfínterenla
vejigayenlapróstata,los
agonistasde los
receptoresβ2producen
relajacióndelmúsculoliso
uterinoydelapared
vesical.
Efectos metabólicos y
endocrinos
Tracto genitourinario

Fármacos simpaticomiméticos más
utilizados en la clínica.
Noradrenalina (norepinefrina)
•Tiene efecto sobre los receptores α1, α2, β1 y muestra una actividad escasa en los
receptores β2. Aumenta la resistencia periférica y la tensión arterial. Se utiliza en caso de
hipotensión arterial aguda cuando no existe una perfusión cardiaca adecuada.
Adrenalina(epinefrina)
•Laadrenalinaesunagonistadelosreceptoresα1,α2,β1,β2yβ3).Aumentala
tensiónsistólicaporlosefectoscronotrópicoeinotrópicopositivoseincrementael
flujosanguíneocoronario.Relajaelmúsculolisobronquial;aumentaeldrenajedel
humoracuosoyocasionadisminucióndelapresiónenelglaucomadeángulo
abierto;dilatalapupilaporlacontraccióndelmúsculoradialdelojo.
•Laadrenalinaeselmedicamentodeelecciónparaeltratamientodeangioedema
relacionadoconchoqueanafiláctico.Seutilizaeneltratamientourgentedeparo
cardiaco,yaqueaumentaelautomatismoylafrecuenciaventricular.Tambiénes
empleadaencombinaciónconanestésicoslocalesduranteelbloqueopara
disminuirelflujosanguíneo,porloqueprolongalaacciónanestésicalocal.

Dopamina
La dopamina activa los receptores adrenérgicos β1 y
aumenta la frecuencia y la contracción cardiaca. También
activa los receptores de dopamina D1 postsinápticos en los
vasos renales, coronarios y esplácnicos, ocasionando
vasodilatación renal, cerebral y mesentérica.
A dosis alta, la dopamina activa los receptores α1 y produce
aumento de las resistencias vasculares sistémicas, aumento
en la presión arterial y vasoconstricción renal. La dopamina
se utiliza para el tratamiento de hipotensión arterial,
insuficiencia cardiaca y choque cardiogénico .
Dobutamina
La dobutamina es una amina
simpaticomimética sintética, estimula los
receptores α y β con efecto relativamente
selectivo sobre los receptores β1. Produce
aumento en la frecuencia cardiaca, fuerza de
contracción y, por tanto, aumenta el gasto
cardiaco. Se utiliza en pacientes con
insuficiencia cardiaca, bradicardia y bloqueo
cardiaco

Acción directa
Aquellos fármacos que actúan directamente
sobre los receptores adrenérgicos (alfa o beta).
Las fármacos prototipo son las catecolaminas
naturales adrenalina y noradrenalina, y el
isoproterenol. Aunque también están el
salbutamol, terbutalina; la dobutamina.

Adrenalina
Actúa sobre todos los receptores, es
un estimulante muy potente de los
receptores alfa y beta.
Farmacodinamia:
-Vasoconstricción
-Broncodilatación
-Hiperglucemia
Efectos adversos:
Hipertensión, necrosis en
el lugar de inyección (por
ser vasoconstrictor),
alteraciones nerviosas y
cefaleas.
Contraindicaciones:
No usar en hipertensos,
en pacientes con
cardiopatías,
hipertiroidismo y
diabéticos.

Noradrenalina
Actúa sobre los receptores alfa y beta: carece
de actividad beta 2 ( o tiene afinidad mínima),
posee actividad beta 1 cardíaca y es un potente
activador alfa.
Acción: asociado a anestésicos locales, produce
vasoconstricción. Además aumenta la actividad
cardíaca.
Indicaciones: en shock.

Isoproterenol
Sus acciones se caracterizan por depender de
manera casi exclusiva de la activación de los
adrenoceptores beta 1 y beta 2.
Acción: estimulación cardíaca, vasodilatación,
aumento de la presión arterial y
broncodilatación.
Indicaciones: en bradicardia y asma
Efectos indeseables: taquicardia.

Salbutamol y Terbutalina
Actúan sobre beta 2 con un pequeño grado de
estimulación beta 1.
Acción: broncodilatación.
Indicaciones: asma.
Efectos indeseables: taquicardia, hipotensión.
La terbutalina provoca menores efectos
adversos que el salbutamol.

Dobutamina
Actúa sobre beta 1.
Acción: estimulación de la función
cardíaca.
Indicaciones: en insuficiencia cardíaca.
Su uso no ha de ser cotidiano.

Acción indirecta
Son aquellos fármacos que actúan
indirectamente en los terminales presinápticosy
provocan la liberación de catecolaminas
endógenas (adrenalina y noradrenalina).
Los fármacos son anfetaminas y antidepresivos
tricíclicos.

Anfetaminas
Inhiben la reincorporación de la noradrenalina a
la terminación sináptica.
Posee la ventaja de absorberse por vía oral y
casi la totalidad de la dosis se excreta por la
orina sin sufrir cambio alguno.
Efectos adversos: convulsiones, hemorragias
cerebrales, taquicardia, vomito y diarrea.

Antidepresivos tricíclicos
Inhiben la recaptación de la noradrenalina.
Efectos secundarios:
Visión borrosa
Estreñimiento
Sequedad de boca
Somnolencia
Retención de orina

Acción mixta
Produce su efecto a través de
mecanismos directos e indirectos.
Representado por las
anfetaminas.
Anfetaminas
Estimulan los receptores adrenérgicos, estimulan la liberación de
NA e inhiben la recaptación de NA.
Acción: vasoconstrictor, vasodilatación, broncodilatación y
aumento de la frecuencia cardíaca.
Indicaciones: en obesidad (aunque crea dependencia).
Actualmente se usa en niños con dificultad de aprendizaje.
Contraindicaciones: dependencia, psicosis, insomnio,
abstinencia.