FACTOR LIBERADOR DE CORTICOTROPINA

Factor liberador de corticotropina
ACTH - suprarrenales
Glucocortiroides. Síntesis, mecanismo de acción, regulación y patología
Mineralocorticoides. Síntesis, mecanismo de acción, regulación y patología
Esteroides gonadales
Estrógenos y andrógenos suprarrenales

1. INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL Escuela Nacional de Medicina y Homeopatía Fisiología II 6.6 Factor Liberador de corticotropina 6.6.1 ACTH suprarrenales 6.6.2 Glucocorticoides 6.6.3 Mineralocorticoides 6.6.4 Esteroides gonadales 6.6.5 Estrogenos y androgenos suprarrenales Presentado por: Diaz Flores Flor Daniela Perez Santos Elizabeth Villalpando Flores Karen 3PM3

2. Hipofisis Denominada también glándula pituitaria, situada en la silla turca. se divide en adenohipófisis o lóbulo anterior, deriva de la bolsa de rathke neurohipófisis o lóbulo posterior, deriva de una evaginacion de tejido nervioso del hipotalamo

3. ADENOHIPOFISIS La adenohipófisis secreta 6 hormonas peptídicas que intervienen en el control de las funciones metabólicas de todo el organismo. La hormona del crecimiento La corticotropina La tirotropina (hormona estimulante del tiroides) La prolactina Dos hormonas gonadótropas, La hormona antidiurética

4. Factor liberador de corticotropina La función de las hormonas liberadoras e inhibidoras consiste en controlar la secreción hormonal de la adenohipófisis. Corticoliberina u hormona liberadora de corticotropina (CRH), que produce la liberación de corticotropina por las células corticotropas. Es una cadena sencilla de 41 a.a, sintetizada por las neuronas del núcleo paraventricular del hipotálamo,

5. Vierte su secreción al sistema portal hipofisario y estimula la secreción de corticotropina. Ejerce múltiples efectos que desempeñan un papel esencial en las respuestas del organismo al estrés. Estimula la síntesis y liberación de proopiomelanocortina, la síntesis y liberación de la hormona estimulante de los melanocitos y de β-endorfina. Se utiliza en el diagnóstico diferencial del Sx de Cushing y de otras enfermedades suprarrenales. Se ensaya su utilidad en el tratamiento del choque circulatorio, el síndrome de dificultad respiratoria y los edemas pulmonar y cerebral.

6. Otras hormonas liberadoras e inhibidoras

7. Adrenocorticotropina (ACTH) Hormona adrenocorticotropa (ACTH corticotropina), es una cadena sencilla de 39 a.a Producida en la adenohipófisis por las células corticotropas. Solo el 20% de las células adenohipofisiarias son corticotropas. Acción fisiológica: Estimula 2 de las 3 zonas de la corteza suprarrenal que son la zona fascicular donde se secretan los glucocorticoides (cortisol y corticosterona) y la zona reticular que produce andrógenos como la dehidroepiandrosterona (DHEA) y la androstenediona.

8. Estimula la corteza suprarrenal atrofiada y la reintegra a la normalidad, permitiéndole sintetizar hormonas esteroides después de la hipofisectomía.

9. Los niveles de corticotropina más altos de lo normal pueden estar presentes con: - Enfermedad de Addison, cuando las glándulas suprarrenales no producen suficiente cortisol. - Hiperplasia suprarrenal congénita. - Cuando la hipófisis produce demasiada hormona corticotropina (llamado enfermedad de Cushing), lo cual puede ser causado por el crecimiento excesivo de dicha glándula o tumores en ella o en alguna otra parte en el cuerpo (como el páncreas, el pulmón y la tiroides).

10. Los niveles de corticotropina por debajo de lo normal se pueden observar con: - Hipófisis que no está produciendo suficientes hormonas, como la corticotropina. - Tumor de la glándula suprarrenal que produce demasiado cortisol. - Tumor en otra parte del cuerpo que produce cortisol.

11. ESTRÉS

12. El cortisol aumentara el nivel de glucosa en la sangre y promueve la liberación de dopamina SITUACIONES PROLONGADAS DE ESTRÉS La glándula suprarrenal libera cortisol en exceso que desencadenan daños en la memoria, ansiedad, y llega a inhibir la secreción de serotonina y dopamina ocasionando depresión

13. La corteza suprarrenal secreta los dos tipos principales de hormonas corticosuprarrenales, los mineralocorticoides y los glucocorticoides

14. Glucocorticoides Los glucocorticoides se denominan así porque poseen efectos importantes de aumento de la glucemia. Además, influyen en el metabolismo de las proteínas y de los lípidos, con efectos tan importantes para la función del organismo como los que producen sobre el metabolismo de los hidratos de carbono.

15. La corteza suprarrenal tiene tres capas diferentes.

16. GLUCOCORTICOIDES • Cortisol (se produce como respuesta al estrés) • Corticosterona ( Es una hormona se segrega en momentos de ansiedad, es la responsable de la repentina pérdida de memoria) *Cortisona (tx de cancer) • Prednisona ( tratamiento de los pacientes con bajos niveles de corticosteroides ). • Metilprednisona (sintética, cinco veces más potente que el cortisol). • Dexametasona (Antiinflamatorio, 30 veces más potente que el cortisol).

17. Los glucocorticoides fomentan o reducen la transcripción de muchos genes que alteran la síntesis del ARNm de proteínas mediadoras de numerosos efectos fisiológicos. Así pues, los efectos metabólicos del cortisol no son inmediatos, sino que tardan de 45 a 60 min en manifestarse, tiempo necesario para la síntesis de esas proteínas, o incluso varias horas o días.

18. SX DE CUSHING Es una enfermedad rara provocada por un exceso de la hormona cortisol en el cuerpo. El cortisol es una hormona secretada normalmente por las glándulas suprarrenales y es necesaria para vivir

19. El síndrome de Cushing es bastante raro. Es más frecuente en mujeres que en hombres y aparece con mayor frecuencia entre los 20 y 40 años. El tratamiento del síndrome de Cushing consiste en extirpar el tumor suprarrenal, si esta es la causa del proceso, o reducir la secreción de ACTH, si es posible.

20. MINERALOCORTICOIDES Aldosterona (Inhibe el nivel de Na en la orina). Desoxicorticosterona (Controla metabolismo de agua). Corticosterona (en Edo de ansiedad, ligera actividad mineralocorticoide). 9a-fluorocortisol (Retencion Na y vasocontriccion, sintético, algo más potente que la aldosterona). Cortisol (actividad mineralocorticoide mínima, pero se secretA en grandes cantidades). Cortisona (actividad mineralocorticoide mínima).

21. via de sintesis

22. La falta de secreción de aldosterona reduce mucho la reabsorción de sodio por el túbulo renal y se pierden grandes cantidades de agua y de iones sodio y cloruro por la orina. Aparece hiponatremia, hiperpotasemia y acidosis leve por ausencia de secreción de los iones potasio e iones hidrógeno que normalmente se intercambian por el sodio cuando este se reabsorbe. Como el líquido extracelular se reduce, el volumen plasmático disminuye y la concentración de eritrocitos aumenta de manera espectacular; el gasto cardíaco y la presión arterial también se reducen y, en ausencia de tratamiento, el paciente fallece por shock entre 4 días y 2 semanas después de que cese completamente la secreción de mineralocorticoides.

23. esteroides gonadales L as hormonas sexuales, tanto femeninas como masculinas, son derivadas del colesterol , es decir, son esteroides gonadales. El principal esteroide testicular es la testosterona, mientras que los principales esteroides ováricos son el estradiol y la progesterona.

24. • Ambas gónadas, son controladas por el eje Hipotálamo-Hipofisiario. En el Hipotálamo se produce la Hormona Liberadora de Gonadotrofinas (GnRH), que controlan la Adenohipófisis, en dos poblaciones diferentes de ésta, para la producción de LH y FSH (gonadotrofinas). • LH y FSH también ejercen acciones en el sexo masculino. LH FSH TESTOSTERONA GNRH ESPERMATOGENIA

25. TESTOSTERONA ¨ Es la hormona masculina, esta le da características típicas , actúa desde la vida intrauterina aproximadamente desde la semana 7 , cuando las gonadotropinas coriónicas estimulan las gónadas ¨ ¨ Después de los 50 años de edad sufre un disminución y se que da en valores abajo del 50 % de un adulto .

26. TESTOSTERONA Es la responsable de las características distintivas del cuerpo masculino , incluso en la vida fetal , la gonadotropina coriónica placentaria estimula a los testículos para que produzcan cantidades moderadas de testosterona durante todo el periodo del desarrollo fetal y durante 10 semanas o más luego del nacimiento ;durante la niñez y hasta la edad de 10 a 13 años la producción de testosterona es casi nula. A partir de ese momento , la secreción de la hormona aumenta con rapidez bajo el estímulo de las gonadotropinas hipofisiarias al comienzo de la pubertad y continúa durante la mayor parte del resto de vida

27. hipogonadismo en el varón Si durante la vida fetal los testículos no funcionan, el feto no desarrollará ninguna de las características sexuales masculinas. Antes al contrario, se formarán órganos femeninos normales. La razón de ello es que la tendencia genética básica del feto, tanto masculino como femenino, es a formar órganos sexuales femeninos en ausencia de hormonas sexuales. Sin embargo, en presencia de testosterona, se inhibe la formación de órganos sexuales femeninos y en su lugar se inducen órganos masculinos.

28. Algunos casos de hipogonadismo se deben a una incapacidad genética del hipotálamo para secretar cantidades normales de GnRH. Esto se asocia con frecuencia a una anomalía simultánea del centro del apetito del hipotálamo, que induce a la persona a comer en exceso. En consecuencia, aparecen obesidad y eunucoidismo.La figura 80-11 corresponde a un paciente con este trastorno, denominado síndrome adiposogenital, síndrome deFröhlich o eunucoidismo hipotalámico.

29. función androgénica ¨ Aumento de crecimiento y función de los genitales masculinos ¨ Aumento de crecimiento de vello facial, pecho, abdomen, y pubis. ¨ Le da un timbre más grave a la voz.

30. función catabólica ¨ Aumento de al síntesis proteica. ¨ Disminución del catabolismo proteico. ¨ Aumento de la masa muscular. ¨ Aumento de la fuerza muscular.

31. hormona sexual femenina ¨ Las hormonas femeninas tienen la función de posibilitar y regular la función del aparato genital de la mujer. Existe de dos tipos: • Estrógenos y progesterona ØEn la mujer normal no gestante , solo los ovarios secretan cantidades importantes de de estrógenos , aunque también la cortezas suprarrenales producen pequeñas cantidades Niveles bajos durante la infancia , siendo la pubertad cuando aumenta la producción. Ø Las hormonas femeninas son esenciales para que se produzca la fecundación , implantación embarazo y parto durante la etapa adulta.

32. en el plasma de la mujer solo hay cantidades significativas de 3 estrógenos : b-estradiol (+) , e stronA (ESTRÓGENO DÉBIL, SU CONVERSIÓN ESTÁ DADA POR EL HÍGADO) y estriol (-)--> secretado por las glándulaS suprarrenales. SÍNTESIS DE ESTRÓGENOS Y PROGESTERONA. se sintetizan en los ovarios, a partir del colesterol sanguíneo y en pequeña medida a partir del acetil.coenzima A

33. progesterona ¨ Producida en el cuerpo lúteo que se forma con la ruptura cíclica de un folículo ovárico. ¨ Esta hormona es necesaria para que el útero y las glándulas mamarias se desarrollen y funcionen correctamente. ¨ Actúa principalmente durante la segunda parte del ciclo menstrual.

34. la progesterona promueve cambios secretores en el útero prepara al útero para la implantación del óvulo fecundado Además de este efecto , la progesterona reduce la frecuencia e intensidad de las contracciones uterinas , ayudando así a evitar la expulsión del óvulo implantado por otra parte también promueve a las secreciones necesarias para la nutrición del ovulo fecundado

35. progesterona favorece el desarrollo de las mamas Estimula el desarrollo de los lobulillos y alvéolos mamarios , haciendo que las células alveolares proliferen , aumenten de tamaño y adquieran carácter secretor. No hace que los alvéolos secreten leche,pues esta secreción solo ocurre cuando la mama preparada recibe una estimulación adicional por la prolactina adenohipofisiaria.

36. destino de la progesterona Pocos minutos después de su secreción casi toda la progesterona se degrada a otros esteroides que carecen de efecto gestágeno.También en este caso como en el de los estrógenos , el hígado es el más importante en la degradación metabólica. el producto final de la progesterona es el pregnandiol alrededor del 10% de la progesterona original se excreta por la orina. el índice de formación de progesterona puede calcularse a través de sus índices de secreción

37. estrogenos ¨ Es producida por lo ovarios. ¨ Funciones: efectos sobre los caracteres sexuales femeninos primarios y secundarios ¨ Producen efectos como: o Aumento de grasa corporal . o Aumento de senos . o Desarrollo del pezón y areola. o Ensanchamiento de caderas.

38. durante la niñez sólo se excretan muy bajas cantidades de estrógenos, pero aumentan en la pubertad bajo la influencia de las gonadotropinas hipofisiarias que aumenta 20 veces o más

39. en este momento , los órganos sexuales femeninos se convierten en los de una mujer adulta Los ovarios, las trompas de falopio, el útero y la vagina aumentan varias veces de tamaño. también crecen los genitales externos , con depósito de grasa en el monte de venus y los labios mayores , y aumenta el tamaño de los labios menores

40. las infecciones vaginales de las niñas pueden curarse mediante la administración de estrógenos simplemente debido a que aumentan la resistencia del epitelio vaginal Los estrógenos transforman el epitelio vaginal de cúbico a estratificado , que es considerablemente más resistente a los traumatismos e infecciones los estrógenos inician el crecimiento de las mamas y del aparato productor de leche

41. efecto de los estrógenos sobre el esqueleto los estrógenos inhiben la actividad osteoclastica en los huesos y por tanto estimulan el crecimiento óseo. El osteoclasto es una célula multinucleada que degrada y reabsorbe hueso. La remodelación ósea se encuentra mantenida por el balance entre la actividad osteoblástica que forma hueso y la actividad osteoclástica que lo reabsorbe. T ras la menopausia la secresion ovarica de estrogenos cesa casi por completo esta falta de estrogenos trae consigo: un aumento de la actividad osteoclastica de los huesos, perdida de la matriz osea y un descenso de calcio y de fosfato.

42. participación del higado en la degradación de los estrógenos El hígado conjuga a los estrógenos para formar glucurónidos y sulfatos, con ello al rededor de la 5ta parte de estos productos se excretan con la bilis, mientras que el resto de elimina por la orina

43. asociado con la producción mensual cíclica de estrógenos y progesterona por los ovarios se desarrolla un ciclo endometrial en el revestimiento uterino que consta de las fases siguientes: 1.-proliferación del endometrio uterino 2.- desarrollo de cambios secretores en el endometrio 3.-descamación del endometrio-menstruación

44. Hall, M. (2011) Guyton y Hall. Tratado de Fisiología Médica. 12ª edición. Editorial: Elsevier. Hall, J. (2016). Cap. 78: Hormonas corticosuprarrenales. En Compendio de fisiología médica. pp. (561-570). España: Elsevier.