Falla hepatica aguda

1. FALLA HEPATICA AGUDA Raúl Ernesto Porras Serna Médico Residente Medicina de Emergencias y Desastres

2. HEPATOLOGY, Vol. 55 No. 3, 2012

3. DEFINICION Anormalidades de coagulación: INR > 1.35 Encefalopatía: Paciente SIN CIRROSIS previa. Tiempo de enfermedad menor de 26 semanas.

4. DIAGNOSTICO Y EVALUACION INICIAL OBLIGATORIO ADMISION HOSPITALARIA

5. DIAGNOSTICO Y EVALUACION INICIAL

6. www.medscape.com Acute Liver Failure

7. DIAGNOSTICO Y EVALUACION INICIAL Encefalopatía grado I y II deberían ser transferidos a Unidad de Transplante . La historia debe incluir: exposición a infecciones virales, drogas u otras tóxicos.

8. DIAGNOSTICO Y EVALUACION INICIAL Examen físico: Evaluación del estado mental. Estigmas de enfermedad crónica hepática. Ictericia. Dolor cuadrante superior derecho frecuente. Hepatomegalia: hepatitis, NM, ICC, Sd . Budd Chiari .

9. DIAGNOSTICO Y EVALUACION INICIAL- Laboratorio Perfil de coagulación: TP – INR. Bioquímica y electrolitos séricos. Perfil hepático: TGO, TGP, FA, GGT, BT y F, PT y F. AGA. Hemograma completo – grupo y factor,. Serología: anti HAV IgM , HBsAg , anti HBc Igm , anti HEV, anti HCV, HCV RNA, HSV 1, IgM . VIH Prueba de embarazo. Amilasa y lipasa. Estudio de imágenes. Otros: ceruloplasmina , amonio, ANA Ig .

10. DIAGNOSTICO Y EVALUACION INICIAL Recomendaciones Paciente con falla hepática debe ser admitido y de preferencia manejado en UCI. Contacto con un centro de transplante de manera precoz. Precisar la etiología para un enfoque y manejo adecuado.

11. DETERMINAR ETIOLOGIAS Y TERAPIAS ESPECIFICAS La etiología provee un buen marcador pronóstico y determina la conducta terapéutica específica. PARACETAMOL Dosis tóxicas > 10 g/día (150 mg/kg) Aminotransferasas elevadas > 3500 UI/L N Acetilcisteína VO 1mg/kg – EV 150 mg/Kg : hasta las 4 hs post ingesta mantener hasta 48 hs .

12. DETERMINAR ETIOLOGIAS Y TERAPIAS ESPECIFICAS PARACETAMOL – Recomendaciones Lavado gástrico + carbón activado previo a acetilcisteína . Administrar acetilcisteína hasta mejorar niveles de enzimas hepáticas. Uso de manera empírica ante la sospecha de intoxicación ( aminotransferasas hepaticas elevadas)

13. DETRERMINAR ETIOLOGIAS Y TERAPIAS ESPECIFICAS INURIA HEPATICA INDUCIDA POR DROGAS Producidas en primeros 6 meses de ttos . No antídotos para intoxicaciones idiopáticas. Corticoides solo en DRESS ( drug hypersensitivity such as the ‘drug rash with eosinophilia and systemic symptoms ) RECOMENDACIÓN Obtener información de fármacos ingeridos el último año y uso de N acetilcisteína puede ser beneficioso.

14. DETERMINAR ETIOLOGIAS Y TERAPIAS ESPECIFICAS HEPATITIS VIRALES Infecciones en etapa aguda: EEUU 12 %; hepatitis B – 8%, hepatitis A – 4 %. Hepatitis E en zonas endémicas y más severo en gestantes. HBV: falla en QT / inmunosupresión. Lamivudina puede tener eficacia. Se manifiesta como sepsis y no haber ictericia Biopsia hepática útil para diagnóstico. Se asocia a herpes virus o varicela zoster.

15. DETERMINAR ETIOLOGIAS Y TERAPIAS ESPECIFICAS HEPATITIS VIRALES RECOMENDACIONES Hepatitis A y E tto de soporte. Lamivudina en VBH. Herpes virus o varicella zoster: aciclovir EV 5-10 mg/kg c/ 8 hs .

16. DETERMINAR ETIOLOGIAS Y TERAPIAS ESPECIFICAS ENFERMEDAD DE WILSON Seruloplasmina , Dosaje de cobre (sangre y orina) y biopsia hepática HEPATITIS AUTOINMUNE Inicio de prednisona en estadíos tempranos sin FOMS (40-60 mg/d) 30% pacientes autoanticuerpos negativos  Bx . HIGADO GRASO AGUDO POR EMBARAZO – HELLP Ictericia, coagulopatía y plaquetopenia pueden asociarse con hipoglicemia Cesárea de emergencia.

17. DETERMINAR ETIOLOGIAS Y TERAPIAS ESPECIFICAS INJURIA ISQUEMICA AGUDA Shock hepático  post PCR. Hipotensión inducida por drogas e hipoperfusión en cocaína y anfetaminas. Niveles de aminotransferasas con elevación + DHL (indica niveles de necrosis celular no apoptosis) mejora rápidamente con la estabilización del problema circulatorio. RECOMENDACIÓN: manejo y soporte cardiovascular.

18. DETERMINAR ETIOLOGIAS Y TERAPIAS ESPECIFICAS Hepatomegalia , infiltracion puede ser causa de insuficiencia hepática . Imagenología y biopsia para valorar infiltración . Más infiltrantes : mama, células pequeñas de pulmón , linfoma , melanoma y mieloma .

19. TERAPIA: CONSIDERACIONES GENERALES

20. TERAPIA: CONSIDERACIONES GENERALES ENCEFALOPATIA GRADO I – II: Lista de transplante . TC cerebral: buscar edema cerebral / otras causas . Evitar la sedación . ATB: profilaxis o manejo de infecciones . Lactulosa .

21. TERAPIA: CONSIDERACIONES GENERALES ENCEFALOPATIA GRADO III- IV Secuencia rápida de intubación. Cabecera elevada. Manejo de convulsiones. Uso de manitol si hay signos de HTEC / herniación. NaCl 3%  Na 145 – 155. Hiperventilación: previene herniación.

22. TERAPIA: CONSIDERACIONES GENERALES INFECCION: Profilaxis o manejo de infecciones. COAGULOPATIA: Vitamina K. PFC: si hay evidencia de sangrado activo. Plaquetas: sólo procedimientos invasivos / sangrado activo. Factor VII activado recombinante: procedimientos invasivos. Profilaxis de úlceras por estrés.

23. TERAPIA: CONSIDERACIONES GENERALES FALLA RENAL / HEMODINAMICA Reemplazo de volumen. Vasopresores : dopamina, epinefrina, norepinefrina. Evitar nefrotóxicos . Hemodiálisis de emergencia si es necesario. Considerar nutrición enteral o NPT.

24. SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

25. SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Edema cerebral contribuye a encefalopatía hipóxico isquémica. Edema cerebral multifactorial: Disturbios osmóticos en el cerebro. Alteraciones el flujo sanguineo cerebral. Inflamación / infección. Se evidencia en encefalopatías grado I / II y hasta 75% de grado IV (coma)

26. SISTEMA NERVIOSO CENTRAL ENCEFALOPATIA I – II UCI en deterioro neurológico. TC cerebral: d/c Hemorragia intra craneal. Evitar benzodiacepinas en lo posible. LACTULOSA Amonio causa edema cerebral en animales. Amonio > 200: herniación. Mantener valores < 75.

27. SISTEMA NERVIOSO CENTRAL ENCEFALOPATIA GRADO III – IV Iniciar VM. Preferir bloqueadores neuromusculares no despolarizantes . Propofol : ayuda a reducir el flujo sanguíneo cerebral  reduce edema. Monitoreo de función renal y hemodinámico. Cabecera 30°.

28. SISTEMA NERVIOSO CENTRAL CONVULSIONES Manejo con fenitoína . Benzodiacepinas en caso de no control con fenitoína . MONITOREO INVASIVO DE PIC Mantener valores 20 - 25. Ayuda al monitoreo de HEC.

29. SISTEMA NERVIOSO CENTRAL TRATAMIENTO ESPECIFICO HEC. Manitol: bolos 0.5 – 1 gr/kg. No reduce HEC (< 25) en PIC elevados (>60). HIPERVENTILACION PaCO2: 25 – 30 reestablece autorregulación cerebral, vasoconstricción y reducción PIC. SOLUCIONES HIPERTONICAS NaCl Na : 145 – 155 recomendado en elevado riesgo de edema cerebral y requieren vasopresores .

30. SISTEMA NERVIOSO CENTRAL BARBITURICOS Fenobarbital: reduce PIC. Puede requerir vasopresores para mantener PAM (fenobarbital disminuye PA) CORTICOESTEROIDES Ayudan en neoplasias cerebrales e infecciones. No mejoría del edema cerebral.

31. INFECCION Toma de cultivos. Inicio precoz de antibióticos ante sospecha de infección. COAGULOPATIA Y SANGRADO Uso de vitamina K. PLT 10 000  transfusión. Uso de H2 o IBP.

32. FALLA RENAL Y HEMODINAMICA Resucitación con fluidos (SF). Dialisis en modo conituno si es necesario. Vasopresor en caso de resistencia a fluídos : NORPEINEFRINA. PAM > 75.

33. TRANSPLANTE Indicado en pacientes de mal pronóstico.

34. GRACIAS