Familia Herpesviridae

1. Familia Herpersviridae Laura Gabriela Dominguez Dominguez Patricia Quirazco Hernandez Jessica Yanet Guerrero Ramos Judith Salazar Alcudia Guillermo Vicente Luin Grupo: 2020

2. Entre la familia de los virus herpéticos se encuentran: Herpesvirus simplex tipo 1 agente causal del herpes simplex, gingivoestomatosis , faringitis, amigdalitis y queratoconjuntivitis. Hepersvurus simplex tipo 2 agente causal del herpes genital. Varicela zoster ( hepesvirus tipo 3) agente causal de la varicela y del herpes zoster. Citomegalovirus ( herpesvirus tipo5) agente causal de la enfermedad citomegálica , síndrome mononucleósico . Epstein- Barr ( herpesvirus tipo 4) agente causal de la mononucleosis infecciosa, linfoma de Burkitt , carcinoma nasofaringeo Herpesvirus 6 y 7 :agentes causales del exantema súbito. Herpesvirus 8 asociado al Sarcoma de Kaposi

3. La familia Herpesviridae se divide en tres subfamilias: Alfaherpesvirinae : herpesvirus 1,2 y 3. Betaherpesvirinae : herpesvirus 5,6 y 7. Gammahespesvirinae : herpervirus 4 y 8.

4. HERPESVIRUS Características virales Virus muy similares Grandes miden de 150 a 200 nm Simetría incosaédrica Genoma con ADN Cápside de 162 capsómeros Envoltura que contiene glucoproteína Entre la cápside y la envoltura tiene una doble capa proteica y enzimas virales Codifican 2 enzimas: timidinaquinasa y ADN-polimerasa

5. HERPES SIMPLEX Herpes del griego : “arrastrarse” En 1893: Vidal identificó transmisión de persona a persona Durante el siglo XX: se van identificando diferentes tipos clínicos: Lesiones labiales recurrentes Gingivioestomatitis Lesiones genitales Queratoconjuntivitis Infección del neonato El virus Herpes simplex se clasifica en tipo 1 y tipo 2

6. Herpes simplex tipo 1: predilección por células epiteliales de la orofaringe Herpes simplex tipo 2: se localiza en células de la mucosa genital Se caracterizan por comportamiento de tipo latente El virus produce la lesión característica y luego desaparece Hay un periodo donde no hay lesión (periodo de latencia) Después de algunas semanas o meses las lesiones vuelven a aparecer Este comportamiento se debe a que tanto el tipo 1 como el tipos 2, se localizan en tejidos del SNC.

7. Herpes simplex tipo 1: se localiza en el ganglio del trigémino y sus fibras Herpes simples tipo 2: se localiza en ganglios sacros, también se ha observado que permanecen en fibras sensitivas Herpes simples tipo 1 Fogazos (fuegos) Lesiones que aparecen alrededor de los labios Localización ocular Produce conjuntivitis con irritación intensa que afecta los folículos produciendo conjuntivitis folicular En casos severos afección corneal Cuadros severos y mortales como: encefalitis herpética (ensefalitis virosa necrosante) y meningitis aséptica

8. Herpes simplex 2: Puede producir cuadros severos como el tipo 1, especialmente en el recién nacido por infección del canal de parto En estos casos la madre cursaba con una infección herpética a nivel de la mucosa del canal de parto con lesiones activas, quizá asintomáticas Otra posibilidad, diseminación del herpes a través de los ganglios.

9. características virales Pertenece a la subfamilia Alfavirinae Estructuralmente se identifican 4 componentes: de adentro hacia fuera Centro: estructura densa que contiene ADN de doble hélice Cápside icosaédrica de 162 capsómeros Capa amorfa de proteínas que rodean la cápside Estructura más externa: envoltura

10. En el núcleo de la célula huésped ocurre: Transcripción S íntesis de ADN E nsamble en la cápside E ncapsidación del ADN

11. Epidemiología Herpes simplex 1 Distribución cosmopolita Se transfiere: Persona a persona Por contacto con la piel infectada Cuando se localiza en orofarínge a través de sus secreciones El hombre único reservorio conocido 30% de la población mundial se encuentra infectada Las infecciones ocurren desde los primeros años de vida y va aumentando (la seroconversión es alta en los adolescentes)

12. Herpes simplex 2 Se transmite por: Actividad sexual Contacto con los genitales Contacto directo con las lesiones Contacto con secreciones genitales Favorece la infección el número de compañeros sexuales En Herpes simples 1 y 2 el paciente es infectante si tiene lesiones herpéticas Cuando no las tiene (estado de latencia) no es infectante El individuo infectado cursa con una infección de por vida

13. Patogénesis Infección primaria: Inicia cuando el virus entra en contacto con la mucosa o piel Aborda las terminaciones nerviosas A través de las neuronas, llega a los ganglios nerviosos Se establece Cada vez que se presente un estímulo aparece la reactivación con manifestaciones clínicas en piel y mucosas ( infección recurrente ) Las localizaciones labiales y orales se deben a que el virus (Herpes simplex 1) invade la mucosa oral, y posteriormente el ganglio trigémino

14. Herpes simplex 2 invade la piel y mucosa de los genitales y la región anal, posteriormente los ganglios sacros La respuesta inmune se presenta con: Linfocitos T citotóxicos Linfocitos T CD8+ y CD4+ IgM IgG Se resuelven las manifestaciones clínicas pero no se logra la erradicación del virus

15. Manifestaciones clínicas Herpes orofaríngeo La lesión característica del Herpes simplex 1 se presenta en la piel alrededor de la boca, incluyendo el epitelio de transición de los labios La lesión en cavidad oral produce gingivoestomatitis

16. Se presenta: Dolor ardoroso o quemante y prurito, por 6 horas Aparecen 3 a 5 vesículas en el borde del labio y piel Las lesiones se rompen, ulceran y encostran en 3 a 4 días Van evolucionando y sanan Incubación promedio: 4 a 5 días Después aparecen: Fiebre, malestar en faringe y lesiones vesiculares Evolucionan a ulceras con base eritematosa, acompañadas de edema, malestar general, hiporexia, disfagia y crecimiento de ganglios linfáticos cervicales

17. El brote dura: 2 a 3 semanas Diagnóstico diferencial: Faringitis de diferente etiología Hepangina Faringitis micótica por Candida Mononucleosis infecciosa Sindrome de Stevens-Johnson Mucositis por quimioterapia o radioterapia

18. Herpes genital Herpes simplex 2 se localiza en las células de las mucosas genitales En el sexo femenino produce vulvovaginitis y cervicovaginitis Se caracteriza por vesículas y úlceras en la mucosa de la vagina y cérvix y en la piel de la vulva En el hombre aparecen el la mucosa y piel del pene La lesiones duran algunos días, una semana o diez días Evolucionan a costras que desaparecen

19. Meses después o semanas, vuelven a aparecer en un nuevo brote Manifestaciones de distesias o hiperestesias El brote herpético primario se presenta con la aparición de: Lesiones que van a evolucionando a: Máculas Pápulas Vesículas Úlceras Costras Cuando se desprende la costra el brote concluye

20. Complicaciones: Meningitis aséptica Disuria Crecimiento de ganglios linfáticos inguinales Síndrome de retención urinaria (frecuente en mujeres) Complicaciones a largo plazo: Neuralginas Radiculomielitis sacra Otra localización de las lesiones: rectal y perianal Se presenta proctitis a nivel de la mucosa rectal Se produce por la transmisión a través de actividad sexual con penetración anal

21. Brote herpético secundario Duración menor Manifestaciones clínicas menos severas Menos complicaciones La infección herpética a partir de mucosas y piel puede diseminarse en condiciones de baja en la respuesta inmune o durante el embarazo La diseminación puede provocar: Hepatitis Coagulopatía intravascular Encefalitis Formas cutáneas generalizadas

22. Herpes ocular Las infecciones herpéticas del ojo después de la edad neonatal son frecuentes Se presentan como queratoconjuntivitis herpética o conjuntivitis folicular herpética Se presenta: Prurito ocular Fotofobia Edema palpebral Ardor intraocular Quemosis Opacificacion de la cornea Pérdida progresiva de la visión Ruptura del globo ocular

23. Herpes congénito

24. Infección del producto de la gestación por virus Herpes simplex 1 y 2. Se da a partir de un brote herpético genital en la madre. La posibilidad de infección es mayor en un brote herpético primario. La infección transplacentaría: los anticuerpos maternos neutralizan al virus La infección por vía ascendente es cuando hay una ruptura prematura de membranas. La infección durante el parto es mas frecuente, al contacto de piel y mucosas del feto, con secreciones genitales con herpesvirus.

25. La infección después del parto en las primeras semanas de la vida se debe al contacto del niño con personas infectadas, por lesiones de herpes labial. Las manifestaciones clínicas son : incubación de entre dos y doce días, forma mucotanea en piel, ojo y boca, vesículas superficiales, retinitis y queratoconjuntivitis. Las infecciones sistemáticas comprometen: al sistema nervioso central y se pueden involucrar laringe, tráquea, pulmón, esófago, estomagó, tracto gastrointestinal, bazo, riñones, páncreas, corazón, hígado, glándulas adrenales, piel, ojo y boca. Las manifestaciones que pueden observarse son : fiebre, cefalea, desordenes mentales, signos cerebrales.

26. Otras manifestaciones son: Irritación meníngea Nauseas Vómitos Estados de confusión Convulsiones Nistagmus Irritabilidad Ictericia Exantema vesicular Letargo Temblores Distermias Retraso psicomotor Ceguera Retinitis Perdida de memoria Defectos del habla o disartrias Dislalias Afasia expresiva Alucinaciones , sobre todo olfatorias o gustativas

27. Infección neonatal: Aborto Nacimientos prematuros Microcefalia Microftalmia Calcificaciones intracraneales Malformaciones de los dedos Cardiopatías congénitas Catarata congénita Conjuntivitis Formas cutáneas vesiculosas generalizadas Hepatitis Lesión de glándula suprarrenal Otras infecciones herpéticas Otra forma es el panadizo herpético, una lesión en dedos en la mano.

28. Diagnostico De la infección por virus herpes simplex es clínico. Para el aislamiento del virus se usa frotis de Tzanck. Se observan células gigantes multinucleadas con cuerpos de inclusión Además se hacen inoculación en cultivos celulares, estudio por microscopia electrónica. Para estudio serológico: pruebas de inmunofluorescencia y ELISA. Estudio de reacción de polimerasa

29. Tratamiento El tratamiento de las infecciones por virus Herpes simplex es con: Iodoxiuridina Citosina arabinosida Aciclovir Fanciclovir Valaciclovir El tratamiento tópico es con: Idoxiuridina Acido glicirricinico

30. Prevención No se cuenta con una vacuna para la prevención especifica de estas infecciones. Se recomienda resolución rápida del parto en menos de cuatro horas de la ruptura de membranas, cesárea en presencia de lesiones activas en el canal del parto, lavando manos

31. VARICELA ZOSTER Ocasiona dos enfermedades diferentes: la varicela y el herpes zoster. La primera se presenta en la infancia y se incluye en las enfermedades exantemáticas. La segunda se presenta posterior a esa primo infección.

32. Epidemiologia La distribución es cosmopolita afecta igualmente a hombre y a mujeres. Con mayor numero de casos en invierno y primavera Zoster no tiene estacionalidad Se transmite de persona a persona. Es causa de infección familiar o grupal en sitios donde conviven muchos niños y también se puede presentar como nosocomial. El virus herpes varicela zoster se transmite a través de las lesiones ulceradas y mediante secreciones de las vías respiratorias. La transmisión es importante en las etapas tempranas. En caso de varicela se considera que los días de mayor transmisión son los previos a la aparición de las lesiones cutáneas. En caso de herpes zoster la transmisión es menor y se considera que la vía de transmisión es a partir de la secreción de las lesiones.

33. Características virales El virus herpes varicela zoster mide de 150 a 200 nm, tiene ADN, capside de 162 capsomeros, simetría icosaedrica y envoltura.

34. Patogénesis Los virus invaden células del sistema fagocitico mononuclear, se replican y genera una viremia temprana. Invaden la piel, causan lesiones y se desarrollan las varias virulencias. A nivel cutáneo se desarrollan las lesiones son maculas, pápulas, vesículas y ulceras, que mas tarde se encostran. Se ha demostrado que en las primeras etapas no contiene células y que poco a poco se van llegando linfocitos polimorfonucleares . Se van formando células gigantes multinucleadas y aparecen cuerpos de inclusión intranucleares. En el herpes zoster además - daño en el ganglio de la raíz dorsal del dermatomo afectado. -infiltrado inflamatorio -destrucción de células del ganglio.

35. Manifestaciones clínicas VARICELA. Periodo de incubación: 15 días Periodo prodrómico inadvertido Periodo exantemático: con lesiones que aparecen en grupos de 2-4 lesiones, maculas con prurito leve, que evolucionan a vesículas con un prurito intenso, se ulceran y encostran. Cursa con fiebre y hay leucopenia en la biometría hepática En los adultos se presenta una etapa prodrómica con malestar y fiebre dos días antes de la aparición de lesiones cutáneas Lesiones en tronco y cabeza Lesiones en mucosa oral, conjuntival y otras mucosas.

36. Complicaciones en la varicela Infección bacteriana agregada El virus puede invadir el sistema nervioso central y produce ataxia cerebelosa Meningitis Mielitis transversa y encefalitis Raramente nefritis Síndrome nefrotico y síndrome urémico hemolítico En articulaciones produce artritis En corazón miocarditis y pericarditis Llegan a desarrollar pancreatitis, orquitis, purpura trombocitopenica fulminante y coagulación intravascular diseminada.

37. Varicela en el recién nacido Se llega a desarrollar en casos de infección de la madre durante las primeras etapas del embarazo. El recién nacido puede presentar: Lesiones cutáneas de varicela Lesiones cutáneas cicatriciales Retinocoriditis Microftalmia Catarata congénita Nistagmus Manifestaciones de daño neurológico como: atrofia cortical cerebral retraso mental muerte temprana

38. Herpes zoster Se caracteriza por las lesiones que siguen una inervación especifica, muy similar a las de la varicela, pero tienden a ser mas confluentes. Localización: tórax

39. Manifestaciones clínicas: Dolor tipo ardoroso intenso (como si clavara una varilla con fuego) La zona se torna eritematosa Aparecen vesículas que se necrosan y ulceran Lesiones que siguen una inervación especifica Similares a las de varicela Duración: 2 semanas 4-6 semanas en los pacientes inmunocomprometidos Complicaciones: Neuritis posherpética (meses o años) se debe a que el virus se mantiene en replicación mínima en el ganglio, con inflamación y hasta pequeñas hemorragias en el nervio.

40. Las afecciones del nervios trigémino puede causar: Queratitis Uveítis Iridociclitis Glaucoma Panendoftalmitis Parálisis facial Otros problemas del sistema nervioso: Mielitis transversa encefalitis

41. diagnostico Clínicamente Prueba de Tzanck (no diferencia entre infecciones por virus herpes varicela zoster y virus herpes simplex) Aislando el virus Demostración de antígenos virales específicos Cultivo viral Diagnostico inmunoserologico

42. tratamiento Lavado de las lesiones para evitar la complicación bacteriana Uso tópico de un antipruriginoso Tratamiento antiviral: Aciclovir Famciclovir Valaciclovir foscarnet

43. prevención Medidas inespecíficas: Aislamiento del paciente Lavado de manos enérgico después del contacto con el paciente Medidas especificas: Inmunización pasiva con la aplicación de inmunoglobulinas especificas ha demostrados utilidad cuando se administra tres días después de la exposición de riesgo

44. citomegalovirus Fue aislado por primera vez en 1956

45. Esta ampliamente diseminado en el mundo El virus se adapta muy bien a su huésped humano, siempre que este se encuentre inmunológicamente apto Por esta razón, en la enfermedad citomegalica se ven en personas con diferentes grados de inmunocompromisos También tiene la capacidad de infectar al producto antes del nacimiento por lo que entra el síndrome de TORCH Esta infección se da por vía placentaria En ocasiones la madre no se da cuenta que tiene la infección por ser asintomática, pero como se producen viremias y atraviesa la placenta, invade el producto

46. Genera lesiones a nivel de: Neumonitis Hepatitis anicterica Granulomatosa Síndrome monocleosico (parecido a la mononucleosis infecciosas)

47. Características virales Subfamilia: Betaherpesvirinae Diámetro: 180-200 nanómetros Icosaedricos Capside de 162 capsomeros hexagonales ADN bicatenario Envoltura lipoide La encapsidacion ocurre en el núcleo y la envoltura la adquiere al salida de la célula huésped, tomándola de la membrana Estos virus deben su nombre a que las células infectadas se rodean y aumentan de tamaño, lo que se denomina citomegalia Se observan en la célula infectada están la aparición de una gran inclusión nucleada rodeada de una aureola, que le da lo que se ha llamado aspecto de ojo de lechuza

48. epidemiologia Es muy frecuente Distribución cosmopolita Se presenta a todas las edades La transmisión se facilita cuando hay convivencia de grupos de personas en sitios reducidos o por periodos prolongados La infección primaria puede ser asintomática La infección puede ser: Intrauterina Perinatal Postnatal La infección intrauterina se debe a la infección materna La transmisión transplacentaria(50%) madres cursan infección citomegalica activa La infección perinatal puede adquirirse a partir de secreciones infectadas presentes en el canal del parto, así como la leche materna La infección postnatal se adquiere por contacto con fluidos infectados o tejidos infectados, por el contacto con saliva, actividad sexual, aplicación de transfusiones y por trasplantes

49. patogénesis Una vez que el citogamelovirus ingresa a un organismo, se replica en diferentes tejido como puede ser: Pulmón Hígado Esófago Colon Riñón Invade y se replica en: Leucocitos polimorfonucleares Monocitos Linfocitos T CD4+ y CD8+ Linfocitos B Se disemina en el organismo y produce una infección sistémica Cuando las cargas virales son bajas son asintomáticos Cuando las cargas son moderadas o altas, habitualmente producen enfermedad, ya que se produce importante lisis celular consecuente a la replicación

50. Manifestaciones clínicas Frecuentemente es asintomática La infección puede dar por diferentes vías como: Aérea Sanguínea Transplacentaria Leche materna Orina Saliva Secreciones genitales La infección citomegalica se clasifica en: Infección congénita transplacentaria Congénita intranatal adquirida

51. Algunos datos de la citomegalia son: Peso bajo en el niño recién nacido Retinocoroiditis uni o bilateral Datos idénticos a la toxoplasmosis Hepatomegalia persistente Esplenomegalia Mala absorción intestinal Datos de una hepatitis crónica Presencia de ictericia Hipocalcemia Anemia hemolítica Distención abdominal frecuentemente asociada a ascitis y osteomalacia

52. En neonatos con este virus presentan: Hernia umbilical Encefalitis con crisis convulsivas Hipotonía o espasticidad Calcificación periventriculares Dilatación de los ventrículos Microcefalia al nacimiento Si el daño no es muy grande los dato que se observan con el tiempo son retraso mental o psicomotor Algunos recién nacidos que nacen con la infección pueden parecer normales al nacimiento, pero muchos de ellos desarrollaran problemas en: Sistema nervioso Bazo Hígado Pulmón miocardio

53. Como consecuencia a estas alteraciones, el 20% de estos morirá durante la infancia y los sobrevivientes tendrán serias y permanentes anormalidades El daño cerebral puede ser muy variable, como: Microcefalia Retraso mental Parálisis espástica Atrofia óptica Ceguera Sordera

54. La infección adquirida normalmente es asintomática, y cuando se manifiesta las formas clínicas son variadas como: Formas febriles con hepatoesplenomegalia Síndrome mononucleosico Hepatitis con fiebre persistente Neumonitis Faringitis Linfadenopatia Esplenomegalia Síndrome de Guillain-Barre Se da en huéspedes inmunocomprometidos como: Los leucémicos Con patología neoplasica inmunosuprimidos

55. Las formas clínicas de la infección por citomegalovirus son muy severas, entre las mas frecuentes tenemos: Leucopenia importante Hepatitis Trombositopenia con severa plaquetopenia Neumonitis Retinitis Esofagitis ulcerativa Colitis ulcerativa Encefalitis polirradiculopatia

56. diagnostico Se hace observando las células características con inclusiones Estas células se buscan en la orina, recibiendo el nombre de células de Fleterman Naiv Serológicamente Identificación de anticuerpos IgM para el diagnostico en recién nacidos Estudio histopatológico Observación microscópica: ojo de lechuza Cultivo viral Identificar el efecto citopatico Detección de antígeno Estudio del ADN

57. tratamiento Citosina arabinosida (dudosa utilidad) Ganciclovir Aciclovir Combinación de Ganciclovir + inmunoglobulina, buenos resultados en casos de neumonía Foscarnet (alta toxicidad) Valaciclovir Cidofovir

58. prevención Control de donadores de sangre Estudio en donadores de órganos sólidos No hay vacuna

59. Virus epstein-barr Se reproducen in vitro en linfocitos Son los responsables de la mononucleosis infecciosa. Tiene afinidad por linfocitos B. Se asocia con el linfoma de Burkitt y el carcinoma nasofaríngeo.

60. Características virales Es un virus icosaedrico. ADN bacteriano. Capside de 162 capsómeros. Con envoltura amorfa. Glicoproteínas salientes a manera de púas. Puede pasar por una etapa de latencia que se caracteriza por la persistencia del virus. Restricción de la expresión viral con alteraciones del crecimiento celular. Proliferación, con retención del potencial para la activación del sitio lítico.

61. epidemiologia Tiene distribución cosmopolita Se transmite por contacto con secreciones de la orofaringe. Se considera que pudiera transmitirse por actividad sexual.

62. patogenia Inicia con la infección viral en la faringe. El virus se replica en las células epiteliales y en linfocitos y produce lisis celular. Si la infección primaria ocurre durante los primeros años de vida, la infección es a menudo subclinica . Si la infección primaria se presenta en la segunda década de vida, se desarrolla un cuadro agudo con fiebre, daño en la garganta, crecimiento ganglionares, ataque al estado general, dolor de cabeza, esplenomegalia y la presencia sanguínea de linfocitos atipicos .

63. La presencia de los virus en los linfocitos B en forma latente induce una respuesta inmune celular con la participación de linfocitos NK, células citotóxicas y linfocitos T y además activa linfocitos B policlonales. Como consecuencia de la respuesta inmune se genera una evidente reducción en el numero de linfocitos B y se logra un equilibrio que se mantiene en forma indefinida.

64. Los linfocitos B infectados se diseminan en todo el sistema fagocito mononuclear . La respuesta inmune celular que se presenta a continuación es muy compleja y se cree que produce daño tisular.

65. Manifestaciones clínicas La enfermedad del beso o mononucleosis infecciosa es una padecimiento mas frecuente en adolescentes y adultos jóvenes del sexo femenino. Presenta un periodo de incubación de 10 a 14 días. Fiebre, exantema de tipo maculo- papular . Alteraciones del SN como cuadros de meningoencefalitis. Parálisis de Bell (es un proceso inflamatorio de la inervación facial que se presenta en forma aguda, de un día para otro se desvía la comisura labial y hay parálisis palpebral). Síndromes de Landry - Guillain -Barré

66. en el sistema fagocítico mononuclear podremos encontrar: Primero: una hiperplasia linfoide (todos los tejidos linfoides crecen). Adenopatías cervicales El cuello se deforma Faringitis Amigdalitis Adenopatías generalizadas Fatiga Anorexia Dolor de cabeza Peteclias en paladar y periorvitarias Edema palpebral Nausea Vomito Hepatitis viral Esplenomegalia Purpura tombocitopenica Síndromes neurálgicos Síndrome de Guillan-Barre Parálisis del nervio facial Meningoencefalitis Meningitis aséptica Mielitis transversa Neuritis periférica y del nervio óptico Anemia hemolítica Anemia aplasica Neumonía Miocarditis Pancreatitis Adenitis mesentérica Miositis Nefritis Ulceración genital Síndrome urémico hemolítico Coagulación intravascular diseminada.

67. La infección intrauterina con epstein-barr virus Es rara Puede provocar atresia de vías biliares Alteración cardiaca Hipotonía Micrognatia Cataratas Trombocitopenia

68. Las infecciones primarias en niños habitualmente son asintomáticas Y cuando se expresan clínicamente se presenta: Otitis Diarrea Alteraciones abdominales Respiratoria Adenopatía cervical Faringitis Las complicaciones que se llegan a presentar son: Ruptura esplénica Obstrucción en las vías aéreas Desorden linfoproliferativos con histiocitosis.

69. En las enfermedades malignas asociadas por epstein-barr son: “linfoma de Burkitt”(neoplasia común en niños de áfrica que se presentan como un tumor en los maxilares). En pacientes con inmunodeficiencia adquirida la infección con Epstein- Barr virus, se asocia con el desarrollo de linfomas no Hodgkin y también induce el desarrollo de linfomas no Hodgkin y también inducen el desarrollo de la leucoplaquia vellosa oral (crecimiento verrugoso blanco)

70. Otra asociación con la infección por este virus son: El desarrollo de tumores del musculo liso (leiomiomas y leiomiosarcomas) en niños con inmunodepresión. Infección por EBV y la enfermedad de Hodgkin.

71. diagnostico Clínico y serológico por búsqueda de aglutininas heterofilias por inmunofluorescensia. La prueba de Paul Bunell y el monotest. El virus puede aislarse o cultivarse y en ocasiones se presentan lesiones de tipo necrosante en la mucosa (por observación microscópica del material obtenido de las lesiones)

72. tratamiento Se debe incrementar la cantidad de líquidos y una dieta adecuada. El tratamiento antiviral se ah intentado con “aciclovir” como resultado favorable en las situaciones agudas pero sin efecto en la infección latente.

73. prevención Esta en investigación una vacuna recombinante que tiene proteína Gp350

74. Herpesvirus humano 6 y 7

75. Herpesvirus humano 6 Se aisló en 1986 Afecta a niños Es el agente causal del exantema súbito.

76. Herpesvirus humano 7 Se aisló en 1990 (en linfocitos T CD4+) También se presenta en edades pediátricas.

77. Características virales Herpesvirus humano 6 mide100nm. De diámetro icosaedrico Capside de 162 capsomeros ADN bicatenario Envoltura que aumenta su tamaño casi el doble. Herpesvirus humano 7 Similar al Herpesvirus humano 6 Se diferencia con base al ADN y la sucesión de nucleótidos.

78. epidemiologia *la distribución de estos virus es cosmopolita. Se presenta en edades muy tempranas de la vida. Herpesvirus humano 6 Afecta a niños a partir de 6 mese de vida Herpesvirus humano 7 La infección ocurre después de Herpesvirus humano 6. Infección a través de saliva y secreciones de la faringe.

79. patogénesis No se han definido los mecanismos por los que Herpesvirus humano 6 produce daño. Se considera que la citolisis es uno de los mecanismos responsables de la forma aguda.

80. Manifestaciones clínica El exantema súbito se presenta en niños con fiebre alta por unos días (aparece en tronco, cara y extremidades cuando baja la fiebre). Suele presentarse: Linfadenitis Adenitis Encefalitis Síndrome de fatiga crónica. La infección es mas fácil si se presenta en pacientes con: desordenes linfoproliferativos si ha recibido un trasplante si es portador de VIH.

81. En adultos que no adquieren la infección por Herpesvirus humano 6 durante la niñez, la infección primaria ocasiona: Una enfermedad febril limitada que se parece a la mononucleosis infecciosa. En pacientes infectados con el VIH desarrolla: Neumonía intersticial encefalitis Herpesvirus humano 7 Se ha aislado en pacientes con síndromes de fatiga crónico, pero no se ha establecido los rasgos clínico de la infección primaria.

82. Dx

83. Tx

84. Prevención

85. Herpesvirus Asociado al Sarcoma de Kaposi

86. Epidemiologia

87. Características Virales

88. Patogénesis

89. Dx

90. Tx

91. Prevención

92. Herpesvirus Simiae o Virus 1 de Sercopithecine ¨virus B¨

93. Característica del Virus

94. Epidemiologia

95. Patogénesis

96. Manifestaciones Clínicas

97. Dx

98. Prevención