FARMAC0ODODOSIDJJAIJIAHDUDUASICJABCUAUSHAU

ADD

1. Fármacos anticonvulsivantes

2. •Vida media larga, y escasas posibilidades de
metabolizarse sin unirse a la proteínas
plasmáticas.
•Pocas posibilidades de interacción.
•Que se puedan determinar sus niveles
plásmáticos
Fármaco ideal

5. MEDICAMENTOS ANTIEPILEPTICOS
1ª GENERACIÓN(ANTERIORES
A 1990)
FENOBARBITAL PRIMIDONA
FENITOINAETOSUXIMIDA
CLONACEPAM
CARBAMACEPINA
VALPROATO Na
+
2ª GENERACIÓN
(COMERCIALIZADOS A
PARTIR DE 1990)
OXICARBACEPINA
GABAPENTINA PREGABALINA
LEVETIRACETAM
LAMOTRIGINATIAGABINA
TOPIRAMATOVIGABATRINA
ZONISAMIDA
3ª GENERACIÓN(RECIEN
COMERCIALIZADOS )
BRIVARACETAM
CARISBAMATO
ESLICARBACEPINA
ESTIRIPENTOLLACOSAMIDA
RETIGATINARUFINAMIDA

6. UREIDOS CICLICOS

7. Fenitoina, Fosfenitoina
Mecanismo de accion:
Bloquea las descargas de alta frecuencia de las neuronas por su
accionsobre los conductos de NA VG
Disminuye la secrecionde glutamato en la sinapsis
Farmacocinetica: depende de la
formula, se une fuertemente a
proteinasplasmaticas, no hay
metabolitos activos y su eliminacion
depende de la dosis 12 a 36 hrs.
Toxicidad : Diplopia, ataxia,
hiperplasia gingival, hirsutismo y
neuropatia
Aplicaciones clinicas: convulsions
tonicoclonicasgeneralizadas,
convulsiones parciales
Interacciones: fenobarbital,
carbamazepina, isoniacida,
felbamato, fluoxetina, fluconazol

8. primidona
Mecanismo de accion: semejante al de la fenitoinapero se
convierte en fenobarbita
Farmacocinetica: Buena absorcionoral, no se une a
proteinasplasmaticas, concentraciones maximasen
2 a 6 hrs. Dos metabolitos activos que es el
fenobarbital y feniletilmalonamlda
Aplicaciones clínicas se usa para las convulsiones
tonicoclonicasgeneralizadas y las crisis parciales.
Toxicidad: sedacion, aspectos cognocitivos, ataxia
e hiperactividad.
Interacciones: similares a la del fenobarbital.

9. Fenobarbital
Mecanismo de accion: aumenta las respuestas fasicasdel
receptor GABA y disminuye las respuestas excitadoras en la
sinapsis.
Farmacocinetica: absorcioncasi completa, no se une
mucha a P. plasmaticas, concentraciones maximasen
½ a 4 hrs. Sin metabolitos activos.
Aplicaciones clínicas se usa para las convulsiones tonicoclonicas
generalizadas y las crisis parciales. Convulsiones mioclonicas, convulsiones
generalizadas, convulsiones neonatales y crisis epileptica.
Toxicidad: sedacion, aspectos cognocitivos, ataxia e
hiperactividad.
Interacciones: valproato, carbamazepina, felbamato, fenitoina,
ciclosporina, lamotrigina, nifedipina, nimodipino, teofilina.

10. Etosuximida
Mecanismo de accion: disminuye las
corrientes de Ca de umbral bajo.
Farmacocinetica: se absorbe bien por viia
oral, CMAX en 3 a 7 hrs, se degrada por
completo a metabolitos inactivos.
Aplicaciones clínicas convulsiones de
ausencia.
Toxicidad: nauseas, cefalea, mareo,
Interacciones: valproato, fenobarbital, fenitoina,
carbamazepinay rifampicina.

11. TRICICLICOS

12. Carbamazepina
Mecanismo de accion: bloquea las descargas de alta frecuencia de
las neuronas por su accionen los conductos de NaVG y disminuye
la emisionde sinapticade glutamato.
Farmacocinetica: se absorbe bien por viaoral. CMAX en 6
a 8 hrs. Sin uniona P. plasmaticas
Aplicaciones clínicas se usa para las convulsiones
tonicoclonicasgeneralizadas y las crisis parciales.
Toxicidad: nausea, diplopia, ataxia, hiponatremia,
cefalea.
Interacciones: fenitoina, fenobarbital, primidona, danazol,
verapamil, fluoxetina.

13. BENZODIAZEPINAS

14. Diazepam
Mecanismo de accion: potencia las respuestas
GABA
Farmacocinetica: se absorbe bien por
VO. Tiene uniona P. plasmaticas. Es
ampliamente degradado.
Aplicaciones clínicas se usa para las crisis
epilépticas y convulsiones en grupos.
Toxicidad: sedacion
Interacciones: minimas.

15. Clonazepam
Mecanismo de accion: potencia las respuestas
GABA
Farmacocinetica: 80% de biodisponibilidad
·degradado ampliamente pero sin
metabolitos activos.
Aplicaciones clínicas se usa para las crisis de
ausencia. Convulsiones mioclonicasy espasmos
infantiles.
Toxicidad: sedación
Interacciones: mínimas.

16. DERIVADOS DEL GABA

17. Gabapentina
Mecanismo de accion: disminuye la accionexitadora
al actuar sobre los conductos de Ca VG antes de la
sinapsis.
Farmacocinetica: la biodisponibilidad
disminuye al aumentar la dosis. No se une a P.
plasmaticas. No se degrada.
Aplicaciones clínicas se usa convulsiones
tonicoclonicasgeneralizadas, convulsiones parciales y
convulsiones generalizadas.
Toxicidad: somnolencia, mareo, ataxia.
Interacciones: minimas

18. Pregabalina
Mecanismo de accion: disminuye la accion
exitadoraal actuar sobre los conductos de Ca VG
antes de la sinapsis.
Farmacocinetica:. No se une a P. plasmaticas.
No se degrada. Eliminaciones en 6 a 7 hrs.
Aplicaciones clínicas se usa convulsiones parciales
Toxicidad: somnolencia, mareo, ataxia.
Interacciones: minimas

19. Vigabatrina
Mecanismo de accion: inhibe de manera
irreversible a la transaminasa de GABA.
Farmacocinetica: biodisponibilidad del 70%.
No se une a P.plasmaticas
sin degradacion
Aplicaciones clínicas se usa para convulsiones
parciales y
espasmos infantiles
Toxicidad: somnolencia, mareo, psicosis y
perdida de campos visuales.
Interacciones: minimas

20. DIVERSOS

21. Valproato
de sodio
Mecanismo de accion: bloquea las descargas de alta frecuencia de
las neuronas y modifica el metabolismo de aminoacidos.
Farmacocinetica: bien absorbido a partir de varias
formulas.
Altamente unido a P.plasmaticas.
Se degrada en forma extensa.
Aplicaciones clínicas se usa convulsiones tonicoclonicas
generalizadas, convulsiones parciales y convulsiones
generalizadas
convulsiones de ausencia y convulsiones mioclonicas.
Toxicidad:nauseas, temblor, aumento de peso, perdida
de pelo, teratogenicoy hepatotoxico.
Interacciones: Fenobarbital, fenitoina,
carbamazepina,
lamotrigina,felbamato, rifampicinay
etosuximida.

22. Lamotrigina
Mecanismo de accion: prolonga la inactivacionde los conductos de Na
VG
actuaen el espacio presinapticosobre los conductos de Ca
Disminuye la secrecionde glutamato.
Farmacocinetica: se absorbe bien por viaoral
no se une a P.plasmaticas
Con degradacionextensa pero sin metabolitos
activos.
Aplicaciones clínicas se usa convulsiones tonicoclonicas
generalizadas, convulsiones parciales y convulsiones
generalizadas
convulsiones de ausencia y convulsiones mioclonicas.
Toxicidad:mareo, cefalea, diplopia, exantema.
Interacciones: valproato,
carbamazepina, fenitoina,
fenobarbital, primidonay sertralina.

23. Levetiracepam
Mecanismo de accion: actuasobre la proteinasinapticaSV A
Farmacocinetica: bien absorbido por viaoral
no se une a p. plasmaticas
se degrada a metabolitos inactivos.
Aplicaciones clínicas se usa convulsiones tonicoclonicas
generalizadas, convulsiones parciales y convulsiones
generalizadas
Toxicidad: nerviosismo
mareo
convulsiones
depresion
Interacciones: Fenobarbital, fenitoina,
carbamazepinay primidona.

24. Tiagabina
Mecanismo de accion: bloquea la recaptacionde
GABA en el cerebro anterior por bloqueo selectivo
de GAT1.
Farmacocinetica: se absorbe bien.
Altamente unida a P. plasmaticas
Degradacionextensa pero sin metabolitos
activos.
Aplicaciones clínicas se usa convulsiones parciales.
Toxicidad:nauseas, nerviosismo, mareo,
depresiony convulsiones.
Interacciones: Fenobarbital,
fenitoina, carbamazepina,

25. Topiramato
Mecanismo de acción: múltiples acciones en la función
sinapticaprobablemente sobre la fosforilacion.
Farmacocinética: bien absorbido
no se une a proteinasplasmaticas.
Degradacionextensa pero el 40 % se excreta sin cambios
en la orina.
Sin metabolitos activos.
Aplicaciones clínicas se usa convulsiones tonicoclonicasgeneralizadas,
convulsiones parciales y convulsiones generalizadas
convulsiones de ausencia y convulsiones mioclonicasy migraña.
Toxicidad: somnolencia, lentitud cognitiva, confusion
parestesias
Interacciones: fenitoina, carbamazepina,
lamotrigina, y anticonceptivos orales.

26. Zonisamida
Mecanismo de acción: bloquea las descargas de alta
frecuencia pos su accionen los conductos de NaVG.
Farmacocinética: casi 70% de biodisponibilidad
por VO
unidionminimacon P. plasmaticas.
Mas del 50% se degrada
Aplicaciones clínicas se usa convulsiones tonicoclonicas
generalizadas, convulsiones parciales y convulsiones
mioclonicas..
Toxicidad: somnolencia, alteracioncognitiva,
confusiony mala concentracion.
Interacciones: minimas.

27. Lacosamida
Mecanismo de acción: aumenta la inactivacion
lenta de los conductos de Na
Farmacocinética: se absorbe bien
minimauniona P.plasmaticas.
Aplicaciones clínicas se usa convulsiones
tonicoclonicasgeneralizadas, convulsiones parciales.
Toxicidad: mareo y cefalea.
Interacciones: minimas.