Farmaco clase 4

farmaco

1. FARMACODINAMIA
ROSE MARIE FUENTES PÉREZ
QUÍMICO FARMACÉUTICO

2. CONCEPTO DE
FARMACODINAMIAEs el estudio de los efectos
bioquímicos y fisiológicos de los
fármacos.
Es el estudio de los efectos
bioquímicos y fisiológicos de los
fármacos.De sus
mecanismos
de acción.
De sus
mecanismos
de acción.Relación entre su
concentración y
efecto.
Relación entre su
concentración y
efecto. Puede ser estudiada en el
cuerpo entero-en tejidos-en
células-sobre moléculas.
Puede ser estudiada en el
cuerpo entero-en tejidos-en
células-sobre moléculas.Con técnicas in vivo, post-
mortem o in vitro.
Con técnicas in vivo, post-
mortem o in vitro.
SELECTIVIDAD:
Baja: ejerce acción sobre muchos
órganos y tejidos
Altamente selectivos: ejerce acción
sobre células de un órgano en
específico
VARIACIONES MINÚSCULAS EN LA ESTRUCTURA QUÍMICA
ALTERAN TREMENDAMENTE LA SELECTIVIDAD DEL FÁRMACO

5. RECEPTORESROSE MS EAOI
MFU UAEFO
Estructuras
celularesNTFPFPI PAI
ÉTPAUTZAZI
MQPMEFSA
Tienen una
finalidad
concretaI ÍQEI
ZTÉFEFPSFOI
O OSAPMTAO por
diferentes
sustanciasCTÉFEFPSFOI
STÍQO
Diferentes
tiposTPSFEPAO
internasFsSFEPAO
externaselEtAMQO
FármacosudiIQIuoiIFÉFMSQOI
FÉFMSQOIfAI
FsTOSFPSFO
(-) o (+) efectos
efectos ya
existentes
son
que
activados
hayI AIMAPAUFOI
TcPTMQO
a canales
iónicosI AI
STEQOTPb T
PAOA
a
tirosinqui
nasaqEQSFíPAI
m
Proteína
G
Asociados
La selectividad de un fármaco
por uno o varios órganos se
fundamenta principalmente
por lo específico que es la
adherencia del medicamento al
receptor diana.
Algunos fármacos se unen a un solo tipo de receptores, mientras que otros tienen
la facultad bioquímica de unirse a mútliples tipos de receptores celulares.yÉTPTZAZI
ÍQEIyCó
Afinidad
por ADN

6. Cuando un fármaco se une a un receptor, es llamado ligando y puede ser clasificado
como agonista o antagonistaymgóárNy
uFOSTt UAIFUIai
AGONISTA
(estimula el R)yóNymgóárNy
u.UQb FAIFUIai
ANTAGONISTA
(bloquea el R)MQtÍUFSQO
completosÍAEMTAUFO
parcialesTPDFEOQO
inversosMQtÍFSTSTDQO
competitivosóQI
MQtÍFSTSTDQO
No
competitivos
Máxima respuesta posible
No logran alcanzar el Emax
Logran un efecto opuesto
Logran un efecto opuesto
compitiendo por el mismo
sitio de fijación en el R
Logran un efecto opuesto
uniéndose al R en un sitio
diferente al del agonista

7. ANTAGONISTAS COMPETITIVOSROSOE MAIO
ReversibleÍ FZFPIOFEIZFOÍUAnAZQOIZFUIaIÍQEIZQOTOIMEFMTFPSFOI
ZFUIApQPTOSAIuAPSApQPTOtQIO ÍFEA.UFi-I
pueden ser desplazados del R por dosis crecientes
del agonista (antagonismo superable). ZFOÍUAnAPI UAI M EDAI ZQOTOdEFOÍ FOSAI ZFI UQOI ApQPTOSAOI jAMTAI
UAI ZFEFMjAI uFOI ZFMTEI A tFPSAPI UAI CRévI fI EFZ MFPI UAI
AÉTPTZAZiIOTPIAÉFMSAEIUAIRtAsIfIFÉTMAMTAIZFUIApQPTOSA
desplazan la curva dosis-respuesta de los agonistas hacia
la derecha (es decir aumentan la DE50 y reducen la
afinidad) sin afectar la Emax y eficacia del agonistaFEEOSOE MAIO
IrreversiblePQI Í FZFPI OFEI ZFOÍUAnAZQOI ZFUI EFMFÍSQEI ÍQEI
ZQOTOI MEFMTFPSFOI ZFUI ApQPTOSAI uAPSApQPTOtQI
TPO ÍFEA.UFi
no pueden ser desplazados del receptor por
dosis crecientes del agonista (antagonismo
insuperable)EFZ MFPIUAIRtAsIZFUIApQPTOSA
reducen la Emax del agonista

8. ANTAGONISTAS NO
COMPETITIVOSROSOE MAIO
ReversibleOFIZTOQMTAPIÉlMTUtFPSFIZFUIEFMFÍSQEIAUIO OÍFPZFEIO I
AZtTPTOSEAMTcPIFPIFUIÍAMTFPSF
se disocian fácilmente del receptor al suspender su
administración en el pacienteFEEOSOE MAIO
IrreversibleOFIÉT,APIÍFEtAPFPSFtFPSFIAUIEFMFÍSQEIFUIM AUIb FZAI
ÍFEtAPFPSFtFPSFITP STUTnAZQIfISTFPFIb FIOFEIEFFtÍUAnAZQI
ÍQEI PQIP FDQ
se fijan permanentemente al receptor el cual queda
permanentemente inutilizado y tiene que ser reemplazado
por uno nuevo

9. ROSES R AFINIDADRMASIS R F
SEAUNETPMR
ACTIVIDAD
INTRÍNSECA
Capacidad del fármaco
de unirse al receptor.
Capacidad de la unión
fármaco-receptor para
producir una respuesta
celular.

10. AFINIDAD Y
ESPECIFICIDADRÉZQZÍCÍsFeClCeZÍCÍFÍtFÉudiCeZoQFÍtfFeuilftcuF
ÉbdiCeuqdtetlíudFCFeuQetQídCeZuQtmFiyóFgCcCmF
ÍtfFÉbdiCeuá
Afinidad: capacidad de formación del complejo
fármaco-receptor a concentraciones muy bajas
del fármaco.PmlteZÉZeZÍCÍsFtmFfCFeClCeZÍCÍFÍtfFdtetlíudFlCdCF
ÍZmedZiZQCdFtQídtFyQCFiufreyfCFÍtFfZaCQÍuFÍtFuídCF
ltmtFCF.ytFtmíCmFlytÍtQFmtdFiyóFmZiZfCdtmá
Especificidad: es la capacidad del receptor para
discriminar entre una molécula de ligando de otra
pese a que estas pueden ser muy similares.ReíZDZÍCÍFZQídnQmteCsFtmFfCFeClCeZÍCÍFÍtfF
ÉbdiCeuFlCdCFiuÍZÉZeCdFtfFdtetlíudFtFZQZeZCdFyQCF
CeeZoQFetfyfCdá
Actividad intrínseca: es la capacidad del
fármaco para modificar el receptor e iniciar una
acción celular.

11. REGULACIÓN DE
RECEPTORES
Están sometidos a muchos mecanismos de control homeostático y de regulación.
Desensibilización
La exposición crónica de ciertos
receptores a una sustancia que
los estimula (por ej. un agonista)
conduce a un proceso de
desensibilización, de forma que
disminuye el efecto que se
observa con la exposición
continua o ulterior del fármaco a
la misma concentración.
Supersensibilización
La administración crónica de un fármaco
que bloquea a un receptor (antagonista)
conduce a un aumento exagerado en la
magnitud de los efectos de este receptor
cuando se suspende abruptamente la
terapia. En algunos casos, este efecto
puede deberse a la síntesis de receptores
adicionales, es decir, al aumento en el
número de los receptores.

12. AUTORREGULACIÓN
Internalización
Degradación
Reciclado

13. RESPUESTAS FISIOLÓGICAS
Modificaciones de los movimientos de iones por lo
cual cambian los potenciales de membrana de las
células diana.
Cambios en la actividad de múltiples enzimas cuando
el receptor está conectado a estructuras membranosas
o intracelulares capaces de mediar reacciones
químicas.
Modificación en la producción y/o la estructura de
diversas proteínas en el caso de receptores con
capacidad de modificar los procesos de transcripción y
síntesis proteica, gracias a sistemas receptor-efector de
segundos mensajeros.

14. MODIFICACIÓN DE LA ACCIÓN DE UN
FÁRMACOROSOE MAOIES
FISIOLÓGICOSFUNE MAOIES
PATOLÓGICOSRUTPUIE EAO
IES
FARMACOLOGI
COSUPÉOZQNU ZS
AMBIENTALESZÍUÍ
EDADZSNTCS
ESTRÉSRUINETZS s
ZQÍEITOQES
FACTORES
ENDOCRINOSOQSeROIOZQIOU s
TZQU
INSUFICIENCIA
RENALIUTÍOEFUNlUS
CARDIOPATÍASAZQCNOIU
GENÉTICAIEQÍOIOEQZS s
PZNZETM OAUS
CONDICIONES
METEORÓLIGASSZt
E
SEX
OÍESOS
DOSISulUsÍZs
UPOQOSNTUIOMQ
VÍA DE
AMINISTRACIÓNTUdU
RAZAU OPZQNESiU I
EoE
ALIMENTOS/ALC
OHOLNEtOIOÍUÍsÍZs
ATeFE
TOXICIDAD DE
GRUPOFZSEs
PESO FESE EAlU
POSOLOGÍANE ZTUQIOU
TOLERANCIA

15. EFECTO DEL PH SOBRE LA ABSORCIÓN
Y ELIMINACIÓN DE FÁRMACOS
Fármaco& pH pH ácido pH alcalino
Fármaco ácido Predomina la forma no
ionizada (liposoluble)
Predomina la forma
ionizada
(hidrosoluble)
Facilita absorción y dificulta
eliminación
Dificulta la absorción y
facilita
eliminación
Fármaco
alcalino
Predomina la forma ionizada
(hidrosoluble)
Predomina la forma no
ionizada
(liposoluble)
Dificulta la absorción y facilita
eliminación
Predomina la absorción y
dificulta
eliminación