Farmacología i (1)

La farmacologia

1. Farmacocinética:
Farmacocinética: desde que el medicamento se abre el medicamento empieza la
transformación
L:liberación
A: absorción
D:distribución
M: metabolismo
E: excreción
Desde que el medicamento se libera se absorbe vía oral a nivel de las mucosas, en el
estómago en el intestino tiene absorción en distintas partes, distribución cómo va a
funcionar el medicamento, el metabolismo en donde se metaboliza generalmente en el
hígado; excreción se excreta generalmente por el riñón.
Medicamentos con 95% de eliminación renal, no en pacientes con insuficiencia renal, HTA,
DM, en pacientes con enfermedades crónicas de nefropatía diabética con el nefropatía
hipertensiva, ya que el riñón no funciona bien.
Quinolona:antibióticos: antibiótico de amplio espectro sintético, formado en el laboratorio
que ayuda a las infecciones, ejemplo: ciprofloxacina, floxacina, todas las floxacinas
no fluoradas:ácido nalidíxico fluorada: 2da, 3era 4ta generación
La ciprofloxacinaes una quinolona: antibiótico:
cápsulas 500-750 mg•
ampollas 200mg/5ml si se elimina por el riñón hay que preguntar al paciente si tiene
antecedentes patológicos
•
Paracetamol o acetaminofén: el más usado con menos efectos colaterales
debe usarse la dosis correcta, se vuelve “resistente” porque no es una dosis correcta
Búprex—ibuprofeno: pertenece a los AINES: antiinflamatorios no esteroides
Cápsulas:200 400 600 800 mg•
Jarabe: •
búprex simple: 100mg/5ml •
búprex forte: 200mg/5ml •
por ejemplo receta:
amoxicilina 500mg tabletas 21 cada 8h por 7 días
Generalidades
Farmacología página 1

2. jarabe-calcular
amoxicilina 2.5 cm cada 8 horas por 7 días
azitromicina:antibiótico
concentración del medicamento:200 mg/5ml •
cantidad del medicamento:15ml •
dosis:10mg x kg de peso al día-una sola vez al día por 5 días
Ejemplo:niño que pesa 30 kg ¿cuántos ml tengo que darle? ¿cuántos cm?
10 mg x30 kg =300 mg al día
200 mg 5ml =7.5 ml al día por 5 días= 37.5 ml tratamiento completo
300 mg x
hay una presentación de 15 ml y de 30 ml
resistencia bacteriana=mala utilización de antibióticos, mala prescripción, uso
indiscriminado
no sólo un frasco, 40 ml en el tratamiento total seria o jarabe de 30 ml y 15 ml, no dos
frascos de 30 ml porque es más caro y se desperdicia más
receta:azitromicina 7.5 ml diario por 5 días un frasco de 30 ml y un frasco de 15 ml
etiología del dolor de garganta:virus lo más probable en un 90% de los casos y y en un
10% es bacteriana--estreptococo beta hemolítico grupo A
Por ejemplo:paciente con síntomas gripales =virus -paracetamol 500 mg cada 8 horas y
otro médico le pone penicilina-las enfermedades tienen un curso mínimo de 48 horas para
que el paracetamol haga efecto máximo 72 horas, el antibiótico mató a las bacterias
buenas y a las que no Mató les dio resistencia, las bacterias genéticamente captan
información que viene de la penicilina y hace resistencia
Farmacodinamia:
Cómo se une el medicamento en las células del cuerpo es decir de que todo lo que tiene
que ver con los receptores hay medicamentos que no se pueden dar juntos porque se
antagonizan o sea bloquean
si yo tengo una célula entre sectores de forma cuadrada el medicamento que debe ingresar
es un medicamento cuadrado, el receptor debe ser la misma forma del medicamento
capas embriológicas:
ectodermo: ----SN---SNC Y SNP•
Mesodermo •
Farmacología página 2

3. endodermo •
SNA O VEGETATIVO: simpático y parasimpático
Neurotransmisores del simpático:Noradrenalina-adrenalina =catecolaminas •
neurotransmisores del parasimpático :acetilcolina •
acción de la noradrenalina= simpático=simpaticomimética o parasimpaticolítica•
Acción de la acetilcolina=parasimpático=simpático lítico o parasimpático mimético •
simpático lítico =destruyen la acción del simpático, es decir a la
noradrenalina=parasimpático-actúa acetilcolina
Simpático a nivel de la frecuencia cardiaca una taquicardia es decir la noradrenalina
taquicardia
sistema nervioso vegetativo=autónomo automático, plexo mientéricode meissner y de
auerbach
plexo de Meissner=submucosa-función secreción •
plexo de auerbach=muscular-función peristaltismo •
el vago es vago en todos lados menos en el intestino X par o neumogastrio
si hago la acción del vago en el corazón da bradicardia,el vago va de la mano con la
acetilcolina-para simpático
función simpaticomimética o parasimpático lítica ☺
función simpática lítica o parasimpático mimético ☺
si hago función simpática destruye el parasimpático
si hago función parasimpático destruyo al simpático
parasimpático lítica a nivel del corazón=taquicardia, destruyó a la acetilcolina activo a la
noradrenalina
•
A nivel del ojola pupila es transparente porque es un tubo, actúa con la actividad del
sistema simpático
Noradrenalina-dilatación pupilar=midriasis-simpático •
Acetilcolina-contracción pupilar-miosis-parasimpático •
Farmacología página 3

4. Miasis= enfermedad parasitaria
A nivel del intestino
función simpaticomimético o parasimpático lítica a nivel intestinalproduce
estreñimiento, cura diarrea Disminuyo a la acetilcolina, disminuye el peristaltismo disminuye
secreciones = estreñimiento, se frena el plexo de auerbach, se usan anticolinérgicos que es
anti acetilcolina, si suena el intestino hay que dar
•
parasimpáticomimético o simpaticolíticos cura el estreñimiento produce diarrea
=destruyo a la noradrenalina actúa la acetilcolina aumenta la acción del Meissner.
•
paciente con HTA-DM--pierde la vista, retinopatía hipertensa o diabética le hacen un
examen de fondo de ojo, qué medicamento hace para dilatar la pupila un
simpaticomimético o parasimpaticolítico,
atropina simpático mimético=dilate la pupila
tenemos accidente se desea entubar y disminuir la salivación= simpaticomimético o para
simpaticolítico
el simpático miméticos seca •
el parasimpaticolíticodisminuye la acetilcolina y ya no se produce saliva-seca•
Estudio de los medicamentos:
Búprex-ibuprofeno:15 ml por kg/dosis----el cálculo que se haga no se divide para las
veces que se tiene que dar al día
por ejemplo:
10 mg x kg ÷ = 3 cm No es así si se tiene que dar 3 veces al día no se divide para 3 sino 10
mg cada 8 horas
antibiótico
amoxicilina:30 mg x kg/ 3 veces día =la posología es cada 8 horas la dosis que salga, por
ejemplo 300 mg al día dividir Para 3 sale 100 mg cada 8 horas.
Analgésico:mg x kg dosis.
Antibiótico:mg x kg día
Medicamentos para la tiroides
Levotiroxina:derivados de hormonas T3 y T4 y a la T3 y T4 le controla la TSH
Si T3 y T4 baja TSH alta porque nuestro organismo trata de estimular a la tiroides porque
no está produciendo mucho realizó un feedback positivo o negativo el cerebro detecta que
hay baja producción de T3 y T4 y estimula la tiroides = hipotiroidismo
➢
Si T3 y T4 altas, TSH baja el cerebro dice está produciendo mucho entonces frena esto ➢
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5. Si T3 y T4 altas, TSH baja el cerebro dice está produciendo mucho entonces frena esto
indica que es hipertiroidismo
➢
Principio activo:hace que el medicamento funcione ❖
Excipientes:los sabores, color protección ❖
todos los medicamentos dan respuestas de efectos colaterales, hay un medicamento que
se descubrió gracias a la farmacoepidemiología talidomida= medicamento que se usaba
antes como antiemético para vomito con náuseas
ivermectina:antiparasitario
hidroxicloroquina: produce paros cardiorrespiratorio
GENERALIDADES
Farmacología:
La ciencia que estudia las drogas•
Es comprender lo que los fármacos hacen a los organismos vivos •
Como se pueden aprovechar su efecto para tratar las enfermedades.•
Fármaco: toda sustancia que tiene una acción en los seres vivos, que al interaccionar
desencadena una respuesta, sea esta beneficiosa o tóxica.
Talidomida:antiemético, funcionaba para la náusea pero daba respuestas retardadas, las
mujeres embarazadas tomaban, les pasaba la náusea pero los niños salían con
agenesia( no se desarrollan los miembros superiores e inferiores) es un medicamento
teratogénico (cualquier tipo de malformación)
Medicamento: toda substancia química que es útil en el diagnóstico, tratamiento y
prevención de enfermedades de síntomas o signos patológicos o que es capaz de
modificar los ritmos biológicos
•
Por ejemplo,paciente con DM complicaciones nefropatía diabética, retinopatía diabética,
neuropatía diabética, la muerte de los diabéticos inicia por los pies, ya que al no ver bien se
cortan se daña el nervio ya no sienten y sangran por la elevación de la glucosa se dificulta
el proceso de cicatrización, se infecta por la vascularización dañada ya no llega la sangre
adecuadamente y el tejido empieza el proceso de isquemia y necrosis y terminan en
amputación.
Un diabético tiene mal la vascularización se usará medicamentos tipo medios de contraste
que van dibujando por ejemplo en la femoral mira hueco poplíteo se bifurca a la tibia peroné
a pero no se marca la peronea significa que hay una obstrucción Se puede diagnosticar la
obstrucción al tratamiento se necesita transporte que es la sangre
El principal mecanismo para que un medicamento actúa es la sangre:
Antimicóticos:quitan onicomicosis, hongo en la uña, Tratamiento mínimo 6 meses
fluconazolantimicótico, cápsulas de 150 miligramos •
Miconazol•
ketoconazoltabletas de 150 mg •
Farmacología página 5

6. ketoconazoltabletas de 150 mg •
Droga: sustancia de origen vegetal que se obtiene por sencilla manipulación, siendo el
principio activo el responsable de la actividad farmacológica de la droga. Ejemplo: morfina.
Ramas de la farmacología
Farmacognosia: estudia el origen, caracteres, estructura anatómica y composición
química de las drogas naturales del reino vegetal y animal. Que no hayan sufrido ningún
otro proceso que no sea recolección y secado.
•
Farmacodinamia:Es el estudio de la acción de las drogas sobre los organismos vivos. •
Estudio de los efectos bioquímicos y fisiológicos de los fármacos y sus mecanismos de
acción.
Farmacocinética: Estudia la liberación, absorción, distribución, biotransformación y
excreción de las drogas
•
Farmacotecnia: Es la preparación de las drogas para su administración, aquí podemos
hablar también de la terapéutica que es el arte de tratar.
•
Toxicología: es el estudio de los venenos o tóxicos, estudia antídotos, venenos.•
Warfarina:Anticoagulante. Tabletas de 5 mg. Actúa dependiente de vitamina K
(coagulación), cuando se nace se coloca una ampolla de vitamina K para ayudar a la
coagulación y maduración de bacterias saprófitas.
Coagulación•
TP: Tiempo de protrombina = 11seg •
TPT:Tiempo parcial de tromboplastina = hasta 30seg •
INR: índice internacional normalizado = 1 o hasta 1seg.•
Paciente operado del corazón recambio de válvula aórtica por una mecánica se coagula
toma warfarina bien el control resuelto desde conjuración y al exámenes también, el
paciente está normal?
si el paciente está anticoagulado y el examen dice que está bien significa que está mal o se
va a morir tiene riesgo de hacer trombosis, debe tener INR, TP, TPT alterados
Antídotos:
Warfarina–El antídoto es la vitamina K. •
Heparina–Sulfato de protamina. •
Benzodiacepinas(Hipnóticos, ansiolíticos, anticonvulsivos, amnésicos,
miorrelajantes y sedantes / panes)–Flumazenil.
•
Opioides: Naloxona. •
Biotecnología: Es el uso de la tecnología del ADN recombinante se puede realizar
genotipificación, producción de anticuerpos monoclonales tratar muchas enfermedades
autoinmunes, déficits hormonales etc.
Farmacogenética: es el estudio de las influencias genéticas en la respuesta a los
fármacos
•
Farmacogenómica: describe el uso de la información genética, para elegir el tratamiento •
Farmacología página 6

7. Farmacogenómica: describe el uso de la información genética, para elegir el tratamiento
farmacológico indicado en cada caso.
•
Farmacoepidemiología:es el estudio de los fármacos y sus efectos en la población •
Farmacoeconomía: esta cuantifica los costos y los beneficios de los fármacos para su uso
terapéutico.
•
Farmacocinética•
Dinámica de la liberación, absorción, distribución, metabolismo y eliminación de los
fármacos.
•
LADME•
Liberación•
Absorción•
Distribución•
Metabolismo•
Excreción •
Dos formas por donde el medicamento se mueve por el organismo:
Trasferencia a través de flujo voluminoso (corriente sanguínea)
Transferencia mediante difusión (es decir molécula a molécula en distancias cortas)
Concentración mínima eficaz (CME):Concentración por encima de la cual se observa el
efecto terapéutico.
❖
Concentración mínima tóxica (CMT):Concentración a partir de la cual aparecen efectos
tóxicos.
❖
Hay medicamentos que se pueden manejar cierto rango o dosis exactos, por ejemplo:
amoxicilina 30mg x kg/ día .
AIEPI:Atención integral de enfermedades prevalentes en la infancia. Como problemas
respiratorios, EDAs (Enfermedades diarreicas agudas), anemia, desnutrición.
Neumonía:Tratamiento en niños menores de 5 años con estrategia AIEPI•
amoxicilina dosis de 80 –90 mg x Kg al día, 2 veces al día.
Atropina:Simpaticomimético útil para dilatar la pupila en el fondo de ojo, si se nos pasa la
dosis de noradrenalina en el corazón, paro cardiorrespiratorio
•
Benzodiacepinas : laprazolam: Tabletas 2mg, 0,5mg •
Nunca en patologías crónicas empezar con dosis altas de medicamentos. Se trata de
dosis-respuesta, dosis altas puede provocar efectos secundarios graves.
•
VÍA SUBLINGUAL O BUCAL •
En casos donde se necesite que el medicamento actúe más rápido, debajo de la lengua
hay ramificaciones directas de las venas cavas, en la aurícula derecha entran y van a toda
la circulación va directo y alivia las dolencias.
Pasan a tricúspide van al ventrículo derecho por los pulmones llegan a la aurícula izquierda
Farmacología página 7

8. Pasan a tricúspide van al ventrículo derecho por los pulmones llegan a la aurícula izquierda
por las venas pulmonares pasan los ventrículos por la mitral y van al ventrículo izquierdo y
salen mediante la aorta todo vena a entra toda la arteria sale
Propiedades del corazón
Cronotropismo: Automatismo. ❖
Inotropismo: Contractibilidad (Electrolito Ca la contractibilidad en el músculo, pacientes
que ya no tiene una buena contractibilidad usan medicamentos inotrópicos positivos como
el corazón ya no puede encontrarse el medicamento debe hacer que se quede más calcio
por ejemplo digoxina)
❖
Dromotropismo:Conductibilidad.❖
Batmotropismo:Excitabilidad.❖
Calcio (Ca+2):Contrae el músculo cardíaco.
Inotrópicos: Ayudan a la contractilidad.
Ejemplo: Digoxina (inotrópico positivo), tabletas de 0,25 mg, usado en insuficiencia
cardiaca.
Si el calcio contrae a nivel del vaso sanguíneo contra el vaso y produce HTA, se debe tener
cuidado en pacientes hipertensos, si hay medicamentos para la presión que bloquean al
calcio antagonistas de los canales de calcio
Antagonistas o bloqueadores de los canales de calcio. dIhidropiridinas,
nodihidropiridinas
Ejemplos de calcio antagonistas:
Vasoselectivos: Amlodipino (viene en 10 mg, pero dar dosis bajas), Nifedipino
(Preeclampsia), nimodipino, vasodilatan.----actúan en los vasos sanguíneos
•
Cardioselectivos:Verapamilo, Diltiazem. (directamente en la fibra muscular del corazón)•
Hipoglicemiantes por vía oral
DM---Glibenclamida:Pertenece a sulfonilureas –tabletas de 5mg.
Enalapril-HTA--IECAS•
Tabletas de 2,5 mg –5 mg –10mg y 20 mg –tope al día 40 mg.
Pertenece a los IECAS (Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina) –
antihipertensivo.
Índice terapéutico o margen de seguridad: cociente entre la CMT y la CME (CMT/CME).
Cuando mayor es esta relación, mayor seguridad ofrece la administración del fármaco, más
fácil es conseguir efectos terapéuticos sin producir efectos tóxicos.
Farmacología página 8

9. Periodo de latencia: PL tiempo que transcurre desde el momento de la admiración hasta
que se inicia el efecto farmacológico, es decir hasta alcanzar el CME.
Intensidad del efecto: IE para muchos fármacos guarda relación con la concentración
máxima que se alcanza en el plasma. Pero hay que tomar en cuenta que la concentración
en los tejidos pude variar en función de la unión a proteínas plasmáticas, el flujo sanguíneo
regional o la afinidad del fármaco por un tejido determinado. Algunos fármacos producen
efecto todo o nada.
Duración de la acción o tiempo eficaz: TE tiempo que transcurre entre el momento en
que se alcanza la CME y el momento en que el nivel desciende por debajo de esta
concentración.
LADME
LIBERACIÓN •
Desde que se abre el medicamento inicia la biotransformación del mismo-Ese importante
tomar en cuenta que la liberaciónde los fármacos tiene que ver con la biofarmacia.
Encargada de la preparación de los medicamentos para su utilización.
ABSORCIÓN •
Paso de un fármaco desde el sitio de administración a un compartimento central. Estudia el
paso de fármacos desde el exterior al medio interno (Circulación sistémica) y a través de
las membranas celulares.
Al hablar de comprimido central:
Homeostasis= equilibrio del medio interno 
hematosis=intercambio gracioso 
hemólisis=desintegración de los glóbulos rojos 
hemostasia=coagulación 
TRANSPORTE DE LOS FÁRMACOS A TRAVÉS DE LAS MEMBRANAS CELULARES
La membrana celular está formada por una doble capa lipídica anfipática 
Una porción del lípido es hidrófila ósea soluble en agua, orientada hacia el exterior 
Otra porción hidrófoba, que rechaza el agua orientada hacia el interior
La DM se caracteriza por hiperglucemia, para que aumento de la glucosa y una sustancia
que va a impedir el aumento de la glucosa que es la insulina---se crea en las células beta
de los islotes de langerhans del páncreas
Células A: Glucagón –antagónico de insulina, aumenta la glicemia por estimulación de
degradación de glucógeno en el hígado; en los islotes estimula secreción de insulina.

Células B: Insulina –Disminuye la glicemia, estimula captación y utilización de glucosa en
las células hepáticas, adipocitos y células musculares esqueléticas. La insulina aumenta la
permeabilidad de la membrana a la glucosa. Sin insulina la glucosa queda fuera de la célula
y se acumula en la sangre.

Células D: Somatostatina –inhibe secreción de insulina, glucagón, ácido gástrico y
enzimas pancreáticas, y la absorción de nutrientes en el intestino delgado.

Células PP: Polipéptido pancreático: Inhibe secreción de enzimas digestivas del páncreas,
la secreción biliar y la liberación de somatostatina.

Farmacología página 9

10. la secreción biliar y la liberación de somatostatina.
tipos de diabetes
tipo 1 juvenil-agenesia insulina dependiente, necesita insulina puede ser por una
agenesia de las células b es decir no se crean células beta, no se crea insulina y el
paciente tiene una hiperglicemia

tipo 2: hipofunción, no funciona al 100% está del langer gans produce una disminución en
la producción de insulina o produce una insulina de mala calidad también se le conoce
como diabetes no insulinodependiente, se usan medicamentos de vía oral

la insulina a nivel celular lleva la glucosa a las células=aumenta la permeabilidad de la
membrana al ingreso de la glucosa, si una célula no tiene glucosa llega se queda fuera y no
entra a la célula si la célula no tiene glucosa pierde energía y se vuelve insuficiente traduce
insuficiencia determinado órgano dependiendo de donde está sucediendo pacientes
diabéticos que no se controlan tienen glicemia salta y ya están con daños en hígado
riñones generalmente aumentan niveles de urea creatinina electrolitos K afectan al corazón
y pueden dar paros cardiacos
valores normales K=3 -5 mEq
glucogénesis:formación de glucosa a partir del glucógeno 
gluconeogénesis: formación de glucosa a partir de otras sustancias tipo de hidratos de
carbono proteínas o lípidos

Ayunos prolongados ejercicio físico intenso = proteinuria
Características que permiten pronosticar el desplazamiento de los fármacos.
Tamaño y forma molecular.1.
Grado de ionización. Entre más bajo mejor. 2.
Solubilidad relativa en lípidos de sus variantes ionizadas y no ionizadas.3.
Enlace con proteínas séricas y tisulares. 4.
En la sangre las proteínas transportan los medicamentos.
Proteínas séricas valores: 6 –8,3 g/dl. El doc dice 7 g/dl. Relación 2:1 albumina y globulina.
Valor normal de glucosa: Ayunas= 70 –100 mg/dl / Después de comer = Menos de 140
mg/dl.
Prediabetes: Antes: 100-125 mg/dl-Después: 140-199 mg/dl / Diabetes: Mayor a 200
mg/dl.
Valor normal de potasio: 3,5 y 5,0 milimoles por litro (mmol/L).
El medicamento necesita transporte tisular mediante proteínas significa que grupos de
medicamentos se unen en tanto por ciento a proteínas
sí yo tengo un medicamento que necesita un 90% de afinidad a proteínas mi paciente tiene
desnutrición no va a servir el medicamento porque no porque no hay nutrientes necesarios
ejemplo
Tratamiento tuberculosis
Estreptomicina:(se une en un 25% -30% a proteínas), es un antibiótico de amplio
espectro perteneciente al grupo de los aminoglucósidos. Otros ejemplos son: gentamicina,
amikacina, kanamicina, plazomicina, sisomicina, neomicina.
•
Farmacología página 10

11. amikacina, kanamicina, plazomicina, sisomicina, neomicina.
Tratamiento de 1ra línea Tb isoniazida, rifampicina, pirazinamida, estreptomicina,
etambutol. Tienen metabolismo hepático.
•
Belleza tísicaen pacientes con tuberculosis
Prominencia de pómulos y mandíbula, disminución de la bolsa adiposa de Bichat.
Estreptoquinasa:anticoagulante.
Pruebas hepáticas
Albumina -Globulina•
TGO:Transaminasa Glutámico Oxalacética, aspartato aminotransferasa.•
TGP: alanina-aminotransferasa, Transaminasa glutámico pirúvica. •
Bilirrubina total:Valor normal 1 mg/dl. Dividida en conjugada o directa (Bd, valor =
0,4mg/dl) y no conjugada o indirecta (Bi, valor = 0,6mg/dl). En recién nacidos está un poco
elevada pero de 16 a 17 mg/dl, candidato a fototerapia.
•
Kernicterus
Tipo de daño cerebral que puede presentarse debido a altos niveles de bilirrubina en la
sangre del bebé. Puede causar parálisis cerebral atetoide y pérdida auditiva.
Diagnosticar ictericia palma de paciente y palma nuestra.
Estroma hepático: Cápsula de Glisson / Parénquima:Hepatocito.
Hígado=órgano hematopoyético =creación de elementos sanguíneos
eritropoyetina =medicamento que ayuda a que se formen glóbulos rojos por ejemplo en
pacientes con insuficiencia renal
NPO:Nada por vía oral en pancreatitis aguda.
Mecanismos para atravesar la membrana celular
Difusión directa a través de la capa lipídica
Difusión a través de poros acuosos
Combinación con una proteína trasportadora
Pinocitosis
Difusión a través de la capa lipídica
Las sustancias no polares es decir que sus cargas eléctricas se distribuyen
equitativamente, se disuelven libremente en los solventes no polares como es el caso de
los lípidos

Por consiguiente atraviesan libremente por difusión
Otro factor importante para que el fármaco atraviese la membrana celular es su pH. 
Ácidos o básicos podrán atravesar o no la membrana celular y además de ello dependerá
su eliminación

Transporte pasivo:
Farmacología página 11

12. Transporte pasivo:
Litter “cuesta abajo”.•
Desde el sitio de mayor a menor concentración. •
No existe gasto de energía dependiendo de las concentraciones a ambos lados de las
membranas.
•
Además el mecanismo predominante en la eliminación de casi todos los fármacos.•
Transporte activo:
las substancias químicas también atraviesan las membranas celulares gastando energía
obtenida del ATP
•
Litter explica “cuesta arriba”. •
Este tipo de transporte se utiliza para substancias muy específicas aquí la membrana se
vuelve permoselectiva.
•
Difusión a través de poros acuosos
Se la conoce también como filtración es el paso de diferentes substancias en forma disuelta
dependiendo del gradiente de presión hidrostática este tipo de transporte es visto a nivel
del endotelio vascular de los capilares permitiendo el paso de sustancias cristaloides mas
no sustancias coloides del plasma
Endotelio :parte del tejido epitelial capa interna del vaso sanguíneo que debe estar nítida
intacta una lesión a nivel endotelial activa los factores de coagulación específicamente el
factor XII
Daño del endotelio la casi ateroma aterosclerosis =capa de grasa a nivel arterial, sí hay
grasa más las plaquetas será un tapón plaquetario un vaso sanguíneo hay una disminución
de la luz del vaso y si no se cuida puede tener HTA, chocala endotelio rompe las placas de
grasa y plaquetas y se forma la trombosis, si el trombo se rompe se forma embolia
si las plaquetas bajas en agregación plaquetaria por lesiones hay que usar antiagregante
es plaquetarios
Aspirina (Ácido acetil salicílico)•
Analgésico, pero también es: Antiagregante plaquetario, 81mg y 100 mg como dosis de
anticoagulación (En Ecuador se conoce como antiplac) / ASPIRINA = salvador cardíaco.
500 mg como analgésico.
Aneurisma:Dilatación sacular de un vaso sanguíneo que carece de músculo liso.
Paciente asmático: •
Salbutamol:Bronco dilatador, cada puf tiene 100 microgramos, también viene en jarabe de
2mg/5ml, en tabletas de 4 mg. -Niñitos inalocamaras en crisis asmática.
•
La vía respiratoria salta este : Efecto de primer paso de los medicamentos: Acción a
nivel hepático.
Transporte mediado por transportadores
Existen moléculas muy importantes que necesitan llegar al otro lado de la membrana
celular para eso se valen de transportadores y a traviesan fácilmente la membrana celular
unida a proteínas transportadoras sin un gasto de energía aquí tenemos moléculas como la
glucosa que tiene su propia proteína transportadora (GLUT 4)
⚫
Farmacología página 12

13. algunos azucares, aminoácidos, neurotransmisores, iones metálicos.⚫
Este es un tipo de difusión facilitada, existen sitios específicos donde este tipo de transporte
es útil:
⚫
Túbulo renal, vías biliares, barrera hematoencefálica, tubo digestivo⚫
Pinocitosis
Es el englobamiento de sustancias a través de la membrana celular para formar pequeñas
vesículas en el interior d la célula. Proceso importante en el transporte de grandes
moléculas como proteínas.
•
Fagocitosis: engloba miento de partículas sólidas generalmente lo cositos, vienen actúan
engloban Matan bacterias virus dependiendo del cosito activan factores de inflamación
•
Fagocitosis:engloba miento de partículas sólidas generalmente lo cositos, vienen actúan
engloban Matan bacterias virus dependiendo del cosito activan factores de inflamación
Factores de inflamación: Histamina, prostaglandinas. Por eso los AINES son inhibidores
de prostaglandinas.
•
AINES: Inhibidores de prostaglandinas •
Ibuprofeno, paracetamol, ácido acetil salicílico, diclofenaco, meloxicam,
naproxeno,ketorolaco, indometacina.
•
Funciónanalgésica, antitérmica y antiinflamatoria; el paracetamoles solo analgésico y
antitérmico, no tiene acción antiinflamatoria.
Placa mioneural o miomotora:viene el nervio y el el acceso y a otro lado del músculo el
axón tiene un botón presináptico viendo de neurotransmisores por ejemplo acetilcolina para
que se dé la Unión del nervio con el músculo, si tengo acetilcolina debe pasar por el
espacio que se llama hendidura sináptica vota la acetilcolina y sea una de los receptores en
el músculo
si se une normalmente el músculo se contrae con acción también del Ca y la acetilcolina
que no se ocupó normalmente regresa y es captado mediante el proceso de pinocitosis
para un nuevo estímulo nervioso y que nuevamente bote la acetilcolina para que no se
destruya
Acetilcolinesterasa:Enzima que degrada la acetilcolina y musculo no se contrae. O no
produce acetilcolina o se destruya de inmediato, o que tenga daño en receptores de
músculo.
Miastenia Gravis:Falta de contractibilidad, es degenerativa. Causas: poca o mala calidad
de acetilcolina, mucha acetilcolinesterasa o daño a nivel de receptores musculares, luego
no hay contracción de los músculos intercostales y se dificulta la respiración, puede morir.
Acetilcolina: actúa en la contracción a nivel del músculo en la placa mioneural.
Hidrocefalia:El líquido cefalorraquídeo se crea en los plexos coroideos.
En la hidrocefalia se acumula, produce mucho LCR o no se puede eliminar.
Vías de administración
Vías inmediatas o directas Vías mediatas o indirectas
Intradérmica Oral
Subcutánea Bucal o sublingual
Intramuscular Rectal
Farmacología página 13

14. Intravascular Respiratoria
Intraperitonial Dérmica, cutánea
Intrapleural Genitourinaria
Intraarticular Conjuntival
Intraosea
Intraraquidea
Intraneural
Vías mediatas o indirectas
Litotripsia extracorpórea: Destruye cálculos mediante ondas de choque. •
VIA ORAL
Vía fisiológica, tratar siempre de mantener. Por su comodidad, menos trauma al paciente.
No usar vía oral cuando tienen vomito, tampoco en coma.
Coma:Pérdida de la conciencia.
Shock
Hipovolémico: ICPG (Insuficiencia –Circulatoria –Periférica –Generalizada –Con
tendencia a la acidosis) Reducción del contenido vascular, hemorragia, vómito, diarrea,
quemadura.
•
Cardiogénico:Falla miocárdica intrínseca, infarto. •
Obstructivo:Falla miocárdica extrínseca, tromboembolia pulmonar. •
Distributivo o vasogénico:Se altera el contenido y el continente, mala distribución del
flujo suele deberse a anomalías del tono vascular. Se divide en:
•
Séptico:Causado por cualquier tipo de bacteria, hongos y virus. Las toxinas liberadas
causan daño tisular. Esto puede llevar a que se presente presión arterial baja y
funcionamiento deficiente de órganos.
Anafiláctico:Reacción alérgica grave en todo el cuerpo rápidamente progresiva, produce
disminución de la presión arterial.
Neurogénico:Interrupción de la emisión simpática de la médula espinal. La pérdida de
tono simpático resulta en la pérdida de vasoconstricción periférica, llevando a hipotensión y
piel caliente.
Tóxico o metabólico:Enfermedad rara causada por una toxina bacteriana (Staphylococcus
aureus).
Neurotransmisor que dilata la pupila la noradrenalina.•
Escala de coma de Glasgow:Mide estado de conciencia, la valoración más baja es de 3,
y la más alta es de 15; valora las respuestas oculares, verbales y motoras.
•
Leve: 13 –15 Moderada: 9 –12 Severa: <8
Respuesta Ocular
Espontánea: Sin ningún tipo de estimulación, Indica que le mecanismo de
activación del tallo cerebral está intacto.
4
A estímulos verbales: A cualquier frase, no necesariamente la instrucción.3
Farmacología página 14

15. A estímulos verbales: A cualquier frase, no necesariamente la instrucción.3
Al dolor: Al inicio solo tocar o mover el hombro, sino estímulo doloroso
periférico, si se hace uno central puede que hagan gestos o muecas que les
haga cerrar los ojos.
2
Ausencia de respuesta: No hay apertura ocular. 1
Respuesta Verbal
Orientado: Reconoce tiempo lugar y persona. Orientado en tiempo y
espacio.
5
Desorientado/confuso: Conversa, responde preguntas pero no están
situadas en tiempo, persona y espacio.
4
Palabras inadecuadas: Articulan palabras claves y comprensibles, tienen
poco sentido en el contexto preguntado. Reniega, grita, obscenidades.
3
Sonidos incomprensibles: Responde al hablarle o al dolor, sin palabras
comprensibles, emite gemidos, quejidos o llanto.
2
Ausencia de respuesta: Incapaz de producir palabra o sonido alguno. 1
Respuesta Motora
Obedece órdenes: Responde con precisión a las instrucciones, incluso
con debilidad, ejemplo: saque la lengua, levante las cejas, el pulgar,
etc.
6
Localiza el dolor: Respuesta a estímulo doloroso central, intenta
localizarlo o eliminarlo con un movimiento deliberado o intencionado.
5
Retirada al dolor: En un estímulo doloroso central, el paciente doblará
sus brazos como flexión normal ocasionado por un reflejo, no localiza
el dolor, sino más bien se aleja.
4
Flexión anormal: Postura de decorticación, ocurre en bloqueo en la vía
motora entre tallo y corteza cerebrales. Flexión anormal y aducción de
los brazos, extensión de miembros pélvicos con flexión plantar.
3
Extensión anormal: Postura de descerebración. Ocurre cuando la vía
motora se bloquea o se daña en el tronco cerebral; Aducción y
rotación interna de extremidades superiores e inferiores. Piernas
extendidas, con los dedos de los pies apuntando hacia abajo.
2
Ausencia de respuesta: Sin ningún estímulo, ni doloroso. 1
Si hay bastante luz la pupila se tiene que cerrar y la pupila si capta poca luz
fisiológicamente tiene que dilatarse da midriasis, en la oscuridad bastones, y en la luz
conos, las células se activadas a nivel de una sustancia que se llama Rodoxina que se
encuentra a nivel de los ojos, que se estimula o que le ayuda mucho lo que es la vitamina
A.
Ascitis:inflamación abdominal causada por la acumulación de líquido.
Fístula:unión de 2 cavidades, para la hemodiálisis les hacen una fístula arteriovenosa, les
unen la arteria y la vena en la muñeca para que le entre las agujas y la circulación de la
sangre vaya a la máquina, para que le entre la fístula el paciente debe estar haciendo
ejercicio para que madure, no se cierre, les hacen catéteres yugulares, femorales si se
daña o se cierra, pacientes que son inmunodeprimidos les da infecciones deprimidos, les
da enfermedades nosocomiales(infecciones que se contraen en los hospitales, una bacteria
normal no va a ser curada con el antibiótico común, se necesitaría más y más porque son
bacterias super resistentes)
Farmacología página 15

16. bacterias super resistentes)
Vías de administración:
VÍA ORAL -vía fisiológica-un medicamento por vía oral disminuye la disponibilidad del
fármaco por Metabolismo del primer paso: cuando un medicamento va al hígado sufre el
metabolismo del primer paso y disminuye la disponibilidad.
FACTORES FISIOLOGICOS FACTORES DEL FARMACO
Motilidad gástrica Tamaño de las partículas
Alimentos Estado físico del medicamento
Nivel de pH Hidrosolubilidad, liposolubilidad
Área de superficie Rapidez de disolución
Flujo sanguíneo asplácnico
Metabolismo del primer paso : Las venas que drenan la mucosa gastrointestinal son
afluentes de la porta y los fármacos por VO llegan al hígado.
Hígado:cara diafragmática arriba, cara visceral abajo con las impresiones del ángulo cólico
derecho de la vesícula, venas a nivel de las suprarrenales; lóbulo derecho izquierdo,
dividido por el ligamento falciforme que también forma junto con el Glisson el estroma y el
hepatocito parénquima que es lo funcional, ambos son importantes
En esta vía hay tres tipos de medicamentos
Los que se absorben completamente como la digitoxina, aspirina•
Absorben parcialmente, penicilina, tetraciclinas•
No se absorben, como estreptomicina, sales antiácidas. Cuyo efecto es local a nivel
intestinal
•
Digoxina: inotrópico positivo que sirve para la contractibilidad cardiaca.
Ácido acetilsalicílico,como analgésico y como antiplaquetario el salvador de vida evita
que se formen los coágulos y la sangre se diluya, pacientes con poliglobulia, tabletas de
81-100-500mg la dosis analgésica.

Estreptomicina,antibiótico pertenece a los aminoglucósidos, para el tratamiento de la
TB.

Ventajas Desventajas
Es más conveniente para el pacienteIrritación gástrica
Económico
Destrucción de las drogas por jugos
digestivos
Segura Fenómeno del primer paso
Farmacología página 16

17. Fácil administración Efectos sistémicos lentos
Buena absorción No en vomito
Acción local en el intestino No en inconscientes y enfermos mentales
VÍA SUBLINGUAL U BUCAL
Es más rápido, se sala el efecto del primer paso, va a las cavas, Problemas de anginas o
infartos
Esta es una vía de administración mucho más rápida por el epitelio muy vascularizado que
posee
•
Superficie de absorción es muy pequeña•
Pasa directamente a la circulación sistémica a través de la vena cava superior •
Sin necesidad del mecanismo del primer pasoy eluden la inactivación por las Secreciones
Gástricas e intestinales.
•
Nitroglicerina:vasodilatador, abre al vaso sanguíneo para angina
Características del fármaco
Medicamentos que se administran por vía sublingual tienen que ser no iónicos y
liposolubles.
•
Por esta vía podemos destacar la nitroglicerina que por vías sublingual conseguiríamos un
efecto terapéutico inmediato, por vía oral el metabolismo de el primer paso lo destruiría.
•
VÍA RECTAL:
Hay el 50% del fármaco administrado va a realizar el primer paso •
Hemorroidales superiores sistema porta, hemorroidales inferiores vierten al sistema de la
vena cava.
•
Se usa para fármacos que irritan la mucosa gástrica o que son destruidos por el pH o por
enzimas digestiva o que tienen mal olor o sabor.
•
Útil en pacientes inconscientes o niños
Supositorio de glicerina:paciente con estreñimiento
Antitérmicos diclofenaco-voltaren:es buena para bajar la fiebre en los niños, en casos
de emergencia
Porta una de las principales vascularizaciones a nivel hepático, por eso la vía rectal hace el
primer paso un 50% del fármaco.
Para pacientes que tengan úlceras gástricas, sangrados, en pacientes inconscientes, niños
con estreñimiento y con fiebre alta.
Cosa importante de los supositorios, presionar un momento las nalgas para que no se
salga hasta que se absorba.
VÍAS RESPIRATORIA
Farmacología página 17

18. VÍAS RESPIRATORIA
Utilización de substancias inhalatorias locales a nivel nasal, a nivel pulmonar y a nivel
sistémico
•
No realiza primer paso.•
La absorción es rápida por la superficie de absorción de la tráquea y bronquios es de
80-200 m
2
de superficie y por la proximidad entre las mucosas y los vasos pulmonares.
•
Las substancias se absorben a nivel pulmonar por difusión simple aprovechado el gradiente
de presión alveolo capilar
•
Podemos utilizar anestésicos, oxigeno, nebulizadores para administras productos líquidos,
aerosolescuando son partículas finas dispersas en un gas para productos sólidos.
•
Puede ser utilizada para motivos ilícitos•
Sus inconvenientesson la imposibilidad de regular la dosis y que la administración puede
resultar incómoda e irritar las mucosas
•
La absorción por la mucosa rinofaríngea puede considerarse también absorción
respiratoria.
•
Pueden absorberse por esta vía: hormonas de la Neurohipófisis, hormonas peptídicas,
fentanilo o propanolol.
•
Problemas de vías respiratorios, problemas asmáticos
Salbutamol, broncodilatador
Nasinexcorticoide-puede irritar las mucosas
Hipófisis:glándula secreta hormona
Neurohipófisis:secreta la vasopresina o antidiurética y la oxitocina(nivel del hipotálamo)
para contracción del útero, a nivel de los conductos galactóforos cuando están yendo a dar
a luz o en periodo de lactancia

Hormonas peptídicas:fentanilo opioide anastesia o algesia no muy fuerte( para suicidio) 
Propanolol: vasodilatador que pertenece a los betabloqueantes, también al latenolol, los
que terminan en lol.

APLICACIÓN DE DROGAS SOBRE PIEL Y MUCOSAS, APLICACIÓN TOPICA•
VÍA TÓPICA
Absorción deficiente por el epitelio poliestratificado que protege al organismo del exterior.•
No obstante los asientos pilosos con glándulas sebáceas resultan mas aptos para la
absorción.
•
Si el fármaco es hidrosoluble y la afección esta en las capas profundas es mejor
administrarlo por VO o por inyección.
•
Ventajas:evitan efecto de 1er paso, concentraciones plasmáticas no fluctúan, permite
interrumpir la absorción.
La inflamación, temperatura y el aumento de la circulación favorecen la absorción.•
Su forma de aplicar es muy fácil. Se puede usar parches de nicotina.•
Vía de administración frecuente, no necesitamos de mucha preparación para administrar
esta vía, una de las limitaciones la piel es el órgano más grande del organismo que
protege, tiene un epitelio poliestratificado (varias capas) debe ser gruesa para protegerme
del medio exterior, va a depender de la estructura anatómica, la administración entre más
Farmacología página 18

19. del medio exterior, va a depender de la estructura anatómica, la administración entre más
gruesa es la capa, más va a dificultar la absorción, también dificulta los folículos pilosos
(hirsutismo=exceso de vello en las mujeres), glándulas sebáceas, los fármacos deben ser
liposolubles.
VÍA OFTÁLMICA TÓPICA
Por ejemplo si un paciente es alérgico a la Trimetoprima/sulfametoxazol es decir a las
sulfas, si el usa una crema que tenga sulfa , no porque sea tópica no va a hacer reacción,
debido a que la vía tópica es sistémica, y va a llegar a todo el organismo, se da la
inflamación (signos y síntomas:edema, eritema, dolor, calor, hipotencia funcional)
La inflamación:es un mecanismo de defensa, aumenta la temperatura, aumenta la
vascularización, por ende si aumenta la vascularización estoy haciendo una función
simpático lítica o parasimpático mimética,porque la noradrenalina o epinefrina o
norepinefrina se usa para sutura porque da vasoconstricciónpara evitar que sangre y
poder suturar. Si tengo un vaso sanguíneo hinchado lleno de sangre esa cantidad de
sangre da: edema, temperatura, dolor porque pasa el sistema nervioso; la histamina,
prostaglandinas leucotrienos, interleuquinas, en ocasiones FNT, los antiinflamatorios, por
ejemplo inhibidor de prostaglandinas, en la inflamación van a estar elevados.
Se usa la nicotina: parches para que se mejore la absorción
VÍA CONJUNTIVAL
Mucosa conjuntival tiene un epitelio bien irrigado, se usa soluciones neutras isotónicas
oleosas.
•
La Cornea también absorbe.•
Pasa hacia la circulación sistémica y pueden dar efectos no deseados(broncoespasmo en
asmáticos que usan gotas de Timolol para el Glaucoma).
•
Soluciones isotónicas:la misma concentración de soluto y solvente
Solución hipertónica:mayor concentración de soluto y menos de solvente
(hemoconcentrado)

Solución hipotónica: menos soluto y más solvente para que se diluya mejor
La córnea también tiene vascularización, hay enfermedades que puedan alterar a la presión
dentro del ojo, si hay HT intraocular= glaucoma, porque hay sustancias que pueden
aumentar la tensión; visina es un vasoconstrictor, porque si está dilatado da una
vasoconstricción, si se abusa de esto se da un aumento de la presión intraocular y puede
provocar glaucoma , genérico tiene tetrizolina que puede aumentar la presión intraocular;
deformaciones a nivel de la córnea presentan dificultades en la agudeza visual.
Puede producir reacciones anafilácticas,timololque es tratamiento para el glaucoma y
puede ocasionar reacciones de anafilácticas, angioedema, broncoespasmo.
Las conjuntivitis, la etiología son virus, 
es bacteriano x el tipo de secreciónsi el paciente despierta con los párpados pegados o
lagañas amarillas, si solo amanece rojo o pica no es bacteriano

conjuntivitis actínica(mucho tiempo en el sol). 
Antibiótico de administración oftálmica=gentamicina= garamicina, los
aminoglucósidos; efecto tóxico de los aminoglucósidos= ototoxicidad(irreversible) y
Farmacología página 19

20. aminoglucósidos; efecto tóxico de los aminoglucósidos= ototoxicidad(irreversible) y
nefrotoxicidad (dependiendo); estas gotas para conjuntivitis bacteriana vienen asociados
con un corticoide(tobradex= tobramicina con un corticoide, puede ser la betametasona,
dexametasona) ayuda a quitar infección del ojo, si son alérgicos puede dar reacciones.
VÍA NASAL
Medicación es isotónica con pH levemente ácido y los procedimientos de aplicación son
muy fáciles.
•
Producir irritación en la zona y además puede ser deglutido y producir efectos sistémicos.•
Se usa para disminuir problemas respiratorios, puede ocasionar irritación.
Desarrollo se mide con la escala de Denver, tiene puntos: motor fino, motor grueso,
lenguaje,
personal-social.
MUCOSA ORAL
Varios medicamentes que se disuelven en la boca, además podemos aplicar pincelaciones. •
Para uso local y alcanzan muy buenas concentraciones en la zona afectada •
Herpes, afta, hongos cándida albicans= paciente inmunodeprimido, puede ser VIH o
paciente con corticoterapia, distinguir si es hongo o bacterias o virus,
Lesiones por hongo es como algodón
Aptas: ulcerativas muy dolorosas con un halo rojizo, administrar algo para el dolor por
ejemplo topiderm,que tiene anestésicos
•
Vermellón, parte interna del labio que tiene eleidina
Virus del herpes simple:lesiones virales son burbujas que crecen en el labio,
antivirales: aciclovir=
tabletas: 200mg-400-800mg•
jarabe o suspensión: 200mg/5ml•
crema tópica al 5%, 20mg x kg de peso•
ocupen aciclovir comercial= eurovir, solo antes de solo antes de las 72 horas que aparecen
las lesiones, este antiviral funciona cuando se da la replicación viral, si se reproducen
pueden aumentar otros tipos de lesiones, si sale en otro lado sí ocupar aciclovir, dar
analgésicos, antinflamatorio, hielos
VÍA GENITOURINARIA
La mucosa vesical tiene escasa absorción•
Mucosas uretrales y vaginales son idóneas para la absorción (pueden ocasionar cuadros
de intoxicación general)
•
Óvulos, supositorios vaginales, pastillas vaginales, cremas etc.•
Se deben aplicar en la noche cuando la paciente ya se encuentra acostada. •
La flora vaginal es polimicrobiana, hongos, bacterias, parásitos,leucorrea= secreciones
muy blanquecinas puede ocasionar mala olor aminas( olor a pescado), puede ser de
transmisión sexual, debe dar tratamiento a la pareja o las parejas sexuales, las mujeres
Farmacología página 20

21. transmisión sexual, debe dar tratamiento a la pareja o las parejas sexuales, las mujeres
tiene más síntomas que los hombres.
Cuando se hace el Papanicolau, prevenir el cáncer de cuello uterino, toda mujer que
empieza a tener una vida sexual, si es madre, debe hacerse un Papanicolau una vez al año
obligatoriamente para prevenir el cáncer, meter el especulo y ver el cérvix con raspadores
coger la muestra celular, cogiendo muestra del endocérvix y del exocérvix, poner en una
placa y fijar con fijador de cabello, es estudiado en laboratorio.
Parásitos(trocomoniasis), hongos(cándida)
El tratamiento de primera línea para las vaginitis bacterianas=
Metronidazol (antiparasitario)para ameba histolítica única patógena ser humano, para la
giardia Lamblia, clostridium difficile, tricomona: (antiparasitario y anaerobio, antibiotico)
sirve del difragama para abajo, tabletas de 500mg, suspensión de 200mg/5ml y dosis
vaginitis bacteriana2g vía oral, una sola toma, tabletas 4g ese momento una sola toma
las 4 de una.
•
clotrimazol crema-hongo:presentaciones intravaginales y tópicas al 1 y 2%, colocar en la
noche.
•
Tratamiento para su pareja:metronidazol 2g para el varón.•
Metronidazol es un antiparasitario
OJOO CON antiparasitarios, anticonvulsivantes, imnóticos y sedantes tipo
bezodiacepina: prohibido el alcohol
Neurotransmisores del SNC
Dopamina•
Serotonina•
ácido glutámico o glutamato=excitatorio•
GABA acido gamma aminobutírico =inhibitorio•
El disulfiram se usa para tratar el alcoholismo crónico.Causa efectos desagradables
cuando se consumen incluso cantidades pequeñas de alcohol. Estos efectos incluyen
rubor, cefalea (dolor de cabeza), náuseas, vómitos, dolor en el pecho, debilidad, visión
borrosa, confusión, transpiración, asfixia, dificultad para respirar y ansiedad. Estos efectos
comenzarán cerca de 10 minutos después de haber bebido alcohol y podrían durar hasta 1
hora o más. El disulfiram no es una cura para el alcoholismo, pero disminuye la necesidad
de beber, disulfiram, algunas cefalosporinas (cefamandol, cefoperazona, cefotetán), la
clorpropamida, el ketoconazol y el metronidazol. Efecto antabús: tratamiento del alcholismo
crónico como el disulfuram.
VÍA TRANSDÉRMICA
Son muy liposolubles pues de esa manera atraviesan con facilidad la piel. •
Situaciones en las que se pierde la integridad de la piel produce una muy rápida absorción
a este nivel.
•
Generalmente los parches para dolores, por ejemplo un parche de buprenorfina que es un
opioide se usa para dolores intensos, crónicos que no cedan con el tratamiento de vía oral,
parches anticonceptivos.
VÍAS INMEDIATAS O VÍAS DIRECTAS.Se administra exactamente en donde están los
dolores.
VÍA PARENTERAL-MUSCULAR VÍA VENOSA, que es una acción sistémica, es más
Farmacología página 21

22. VÍA PARENTERAL-MUSCULAR VÍA VENOSA, que es una acción sistémica, es más
rápida esta
vía porque salta el efecto del primer y tengo mayor biodisponibilidad del medicamento.
Absorción tanto por VM, VS es por difusión sencilla•
Depende del área de los capilares y de la solubilidad del medicamento.•
No realizan primer paso por el hígado•
Condiciones que influyen en la absorción •
Solubilidad: los productos deben ser solubles en el líquido intersticial, 
Superficie de absorción: según la ley de Fick “ a mayor superficie de absorción mayor
rapidez de la misma”,

Acción de los coloides: forma una capa que impide la absorción
Circulación local: mayor circulación mayor remoción de la droga del sitio.
Ventajas de la vía parenteral frente a la vía oral,
absorción es más rápida y completa•
se puede administrar cuando existen problemas gástricos y cuando la VO oral no puede ser
utilizada por vómitos
•
paciente inconsciente •
todo cuando hay emergencias etc. •
se puede usar en pacientes con úlceras gástricas•
Metoclopramida,comercial es el metoclox o placil 10mg es un antiemético=para reducir o
evitar el vómito
Desventajas:
es dolorosa•
necesita de otra persona para que le ayude posibilidad de infecciones•
reacciones adversas más severas que por vía oral.•
VÍA INTRADÉRMICA
Absorción prácticamente nula.•
Zona de elección cara anterior del antebrazo.•
Se usa con fines diagnósticos.•
Se administra Histamina y tuberculina y sustancias para pruebas de hipersensibilidad.•
No sirve para absorber medicamento, más se usa para diagnóstico, utiliza histamina y
tuberculina; histamina vasodilatación se produce ante procesos alérgicos o inflamatorios,
junto con las prostaglandinas, interleuquinas, bradicinina.
VÍA SUBCUTÁNEA
Aguja debajo de la piel, ángulo de 45°
La velocidad de entrada puede disminuir por la vasoconstricción (hielo epinefrina) o
aumentar por la vasodilatación (calor , masaje o ejercicio).
•
Permite mantener niveles estables en sangre por tiempos prolongados.•
Farmacología página 22

23. Permite mantener niveles estables en sangre por tiempos prolongados.•
Existen bombas de infusión constante de insulina y de otras sustancias que introducen
pequeños volúmenes de soluciones a velocidad muy lenta.
•
Sitios de colocación,periumbilical, a nivel de bíceps, a nivel de cuádriceps
productos no irritantes, cantidad poca hasta 2ml, insulina UI, enoxaparina, absorción más
lenta.
Adrenalina o epinefrina=simpático mimético vasoconstricción disminuye Vasodilatación,
calor, actúa la acetilcolina simpático lítico.
Insulina:función aumenta la permeabilidad de la membrana celular para el ingreso de la
glucosa, viene en UI.
Características del fármaco
Productos no irritantes, vehículos acuosos, pH neutro, isotónica con el plasma (para evitar
dolor y necrosis)
•
Cantidad para la administración es de 0,5 a 2 ml. •
Flujo sanguíneo menor que la via IM por lo que la absorción es más lenta. •
El mayor problema en un paciente con shock.•
VÍA MUSCULAR:
Se absorbe mejor con calor local y aumento de la circulación en la zona
Mejor cuanto mayor masa muscular se tiene.
La absorción por esta via puede afectarse en RN, prematuros, embarazo y ancianos.
Se puede aplicar a nivel glúteo como a nivel del deltoides
Esta vía es muy útil para medicamentos que no se absorben bien por vía oral
(aminoglucosidos), que se degradan por VO (penicilina G) o que tienen paso hepático
importante (lidocaína)
Tiene una acción entre 10 y 30 minutos
Ventajas Desventajas
Rápida absorción si es solución acuosa
1
Dolorosa
Menos afectada por el shock
1
Daño de tejidos en sustancias irritantes
Fibrosis
Daño de ciático
Contraindica en alteraciones de la coagulación
ángulo de 90° llega al músculo, aguja más larga disposición y colocación recta
faringoamidalitis, causas virales no necesitan antibióticos , 10% por estreptococo
bacterias grampositiva
Parenteral:Muscular, depende de área de los capilares y solubilidad
Farmacología página 23

24. Faringoamigdalitis estreptocócica,se ven las amígdalas con el exudado blanquecino
grisáceo (pus), a nivel de la tónsilas= amígdalas= bacteriano
Tratamiento de primera línea para el estreptococo B hemolítico en orofaringe=amigdalitis
penicilina benzatínica, presentación de 1 millón 200, 2millones400 y 600.000 UI.
En taponamiento, tip= viene el líquido y el polvo de la penicilina, se rompe la ampolleta,
carga el líquido, pero dejar un poco de líquido en la ampolleta, ponerle el líquido en el
polvo, mover bien, cargar, si se empieza a cristalizar tomar el líquido que sobró y ese
líquido va a ir limpiando la jeringuilla ya no se cristaliza, cuadrante superoexterno a nivel del
glúteo para no lesionar nervios como el ciático ni poner en alguna arteria, de una la ampolla
5cc
Dividir al glúteo en 4 partes, coger el cuadrante superoexterno porque por ahí no pasa el
nervio ciático ni arterias
Ampollas vía muscularabsorber un poquito y si absorbe y sale sangre no es músculo están
en vasos en una arteria o vena, si no hay sangre de una, presionar luego con una gasita o
dar masaje.
La penicilina benzatínica no hay que poner en vena
Complejo B, puede ser vascular o muscular, no va a pasar nada
La primera opción cuando son alérgicos a la penicilinaque son los macrólidos:
Eritromicina:30-50mg x kg de peso cada 6h-4 veces al día por 7 días-----------
depende de cuadro clínico, dosis altas fiebre alta, taquipneico
•
Azitromicina:10mg x kg 1 vez al día por 5 días•
Claritromicina:7,5mg x kg de peso 2 veces al día viene en cápsulas de 500mg x 7
días
•
por comodidad a los niños les dan azitromicina porque es una vez al día
Clindamicina pertenece a las lincosamidas.
Vía muscular: contraindicadoen pacientes con problemas de coagulación.
Por ejemplo llega un paciente con Warfarina=anticoagulante vía oral, valores alterados con
INR, TP, TPT, diagnóstico faringoamigdalitis estreptocócica por el B hemolítico del grupo A,
tratamiento de primera línea= noooo penicilina
Warfarina=anticoagulante vía oral, afecta a los factores 2, 7, 9, 10 de la coagulación,
antídotovitamina K
•
alto peso molecular: Heparinasy bajo peso molecular= enoxaparinase coloca
subcutáneo poquito y los Pentasacáridos: fondaparinux, antídotode heparinas=
sulfato de protamina
•
Acido acetil salicílico es un antiagregante plaquetario, no afecta los factores de
coagulación
Vía Intravascular.
En la vía venosase pueden administrar litros de medicamento.
Llega de manera inmediata hacia el sitio de acción en 15 segundos (se usa mas la cubital)•
Evita el metabolismo del primer paso. •
Farmacología página 24

25. Evita el metabolismo del primer paso. •
Utilizarla en situaciones de emergencia. •
Podemos pasar medicación con una osmolaridad alta, grandes volúmenes, sustancias
irritantes, mezclas complejas como alimentación parenteral y sobre todo podemos regular
mediante goteo.
•
Debemos tener cuidado al utilizar substancias que sean aceitosas, o que puedan
precipitarse pues podríamos producir embolias.
•
Venoclisis en donde podemos pasar de 3-5 litros diarios a una velocidad máxima de 2 a 3
ml por minuto pues podría provocar colapso circulatorio.
•
Ejemplo:paciente toma años Warfarina, llega con dolor en el hipocondrio derecho, al
examen físico sale un signo de Murphy +(le aplasta el hipocondrio derecho hasta arriba y
suelta y se produce un dolor en el hipocondrio derecho) puede ser colecistitis aguda
(inflamación de la vesícula biliar) o cálculos= colecistolitiasisel único tratamiento es la
colecistectomía sacarle la vesícula, la paciente está tomando anticoagulante y se tiene que
operar, si esta anticoagulada puede haber una hemorragia, hay que cambiar de Warfarina a
enoxaparina a dosis de 1mg x kg de peso, le enoxaparina no afecta ni al INR, TP, ni TPT, ni
a los factores 2, 7, 9 10 de la coagulación porque es una heparina de bajo peso molecular,
la sangre va a estar liquida pero buena coagulación , hay que suspenderle lo más pronto
posible, si la operación es urgente hay que tener antídotos, unidad de sangre o el
dicynone=frena rápido los sangrados
Ventajas Desventajas
Método rápido de administración Dolor
Control del paso de droga Personal capacitado
Utilizar sustancias irritantes Reacciones adversas severas
Muy útil en emergencia Mayor propensión a infecciones
Meter el catlón o aguja, se puede poner un chorro, hasta 5Lt, unidad de sangre 5Lt,
factores de coagulación, por ejemplo paciente hemofílico se da paso factor 8 de la
coagulación
óxido nítricoes un vasodilatador a nivel del endotelio----Óxido nítrico es el principal
vasodilatador producido en el endotelio vascular
•
la nicotinasi es vasoconstrictor •
Se puede ocasionar flebitis= inflamación de la venay si se complica y se forma coágulo
=tromboflebitisse puede hacer trombo o coagulo, cuando entra la aguja lesiona el endotelio
y se pueden formar trombos
Parches de nitroglicerina, nitrato de isosorbida o mononitrato de isosorbida,
estimuladores del óxido nítrico,por ejemplo en una angina se quiere estimular al óxido
nítrico ya que es un vasodilatador, hay mayor cantidad de sangre y mayor perfusión de
oxígeno.
INTRAARTERIAL
Farmacología página 25

26. Esta es un vía de muchísimo cuidado pues podría producir complicaciones severas, para la
utilización de está, se requiere de personal capacitado.
•
Por esta vía podemos llegar hacia órganos precisos•
Evita el metabolismo del primer paso•
Útil en Tto de Neoplasias, para pasar vasodilatadores en embolias arteriales o usar medios
de contraste.
•
La vía intralinfatica carece de interés terapéuticos ya que se usa solo con fines Dx. para
contrastes yodados o para agentes antimicóticos.
•
La vía intracardiaca solo para casos excepcionales (adrenalina en cavidades cardiacas en
el paro cardiaco)
•
Si lesiono arteria es una lesión severa, con un daño a la arteria fácilmente se da una
endocarditis bacteriana
Todo paciente anticoagulado y si tienen válvula protésica mecánica y entra a odontología
por una endodoncia, periodoncia, limpieza de caries, tiene que recibir profilaxis antibiótica,
porque en la boca se puede lesionar algo, si lesiono boca, si un paciente no coagula bien,
esas bacterias van directo a las cavas a la aurícula derecho, y se pueden proliferar
bacterias que forman vegetaciones en la válvula, hacen una bacteriemia y una sepsis
(infección generalizada que se disemina, encontrar el microorganismo en 3 órganos
aparatos o sistemas distintos, kebsiella en sistema nervioso, digestivo, respiratorio que la
infección se generalizó)
Como profilaxis
Azitromicina500mg 1 vez al día 5 días,•
si no hay azitromicinase da amoxicilina500mg c/8h por 7 días------algunos
recomiendan 5 días cuando es la dosis profiláctica, profilaxis=prevención, ya no
completar los 7-10 días, va a depender de que si le da infección o se complica seguir
más días
•
Azitromicina
500mg adultos
Amoxicilina
en niños200mg/5ml -----30mg x kg al día-----la dosis que salga hay que dividir para 3
porque es c/8h, hay presentaciones de 750, 850 de 1g dependiendo de la enfermedad.
VÍA INTRARRAQUÍDEA O INTRATECAL
Excelente asepsia pues accedemos al SNC. •
En medicamentos q atraviesan mal la barrera hematoencefálica y que actúan a nivel
central.
•
Depositamos directamente el fármaco es el caso de infecciones del sistema nervioso
central, tumores, anestésicos, analgésicos.
•
Realizar bien la limpieza de forma centrífuga (de adentro hacia afuera) nunca de forma
centrípeta (de afuera hacia adentro), trae las bacterias de afuera, una lesión a nivel de la
medula, líquido cefalorraquídeo se forma en los plexos coroideos de los ventrículos
Farmacología página 26

27. VÍA INGTRANEURAL:
Administración de fármacos a nivel de nervios o ganglios simpáticos (Anestésicos locales o
etanol.
•
Fármacos que vayan directamente a los ganglios simpáticos: anestésicos locales
Hiperhidrosis: tratamiento a los ganglios simpáticos, sacan al ganglio estrellado
Pleura:membranas que cubre los pulmones, pleura visceral que está pegada al pulmón y
la pleura parietal que da a la pared torácica, entre estas dos pleuras está el líquido pleural
eosinofilia= incremento de eosinófilos, los eosinófilos aumentan en parásitos y
alergia; eosinopenia: disminución de eosinófilos.
•
Leucocitosis:aumento de leucocitos y leucopenia= disminución de leucocitos•
Neutrofilia: aumento de los neutrófilos, neutropenia=disminución de neutrófilos •
Monocitosis=aumento de monocitos, monocitopenia=disminución de monocitos•
Trombocitosis= aumento de plaquetas; trombocitopenia=disminución de plaquetas ;
las plaquetas no son células don fragmentos celulares del megacariocito que viene del
megacarioblasto, (blasto en células= células jóvenes)
•
Cuando se derrama el líquido pleural da patologíascomo derrame pleural que en las
radiologías del pulmón se ve borramiento del ángulo costo diafragmático, porque está la
costilla y el diafragma normalmente se debe ver en las radiografías, se debe ver negro si
está el pulmón bien, para dar tratamientohay que ver la causa del derrame, si es viral
bacteriana o por TB, hay que dar O2, en complicaciones se pincha el tórax, pero el
problema es que la presión y cuando entre aire el pulmón colapsa y se cierra, puede ser
neumonía bacteriana, micótica, uncinaria= signo de Loeffler,el parásito se mete por la
planta de los pies y llega a los pulmones da eosinofilia.
OJO: blastos en sangre periférica es malo, por ejemplo eritroblastos, ya que lo normal es
tener eritrocitos (5millones x cm3), pasa que la medula está produciendo demasiadas
células jóvenes, es una hiperplasia(aumento de numero inmaduro), puede ser leucemia.
Vía Intrapleural: se usa excepcionalmente, se introducen en la pleura fármacos como
enzimas proteolíticas o antibióticos.
•
VÍA VIA INTRAOSEA O INTREMEDULAR :
Se introduce el fármaco dentro del tejido óseo en la medula, cuando no se puede usar una
vena. Efecto es igual de rápido que la IV, el obstáculo es la complejidad de la técnica.
•
van directamente al hueso y la irrigación del hueso mediante las arterias nutricias
INTRAARTICULAR:
Vía intraartiular: Mas en traumatología o Reumatología(corticoides, AINES, antibióticos).•
Pacientes que tienen artrosis, artritis, les hacen infiltración directamente con corticoides
para evitar procesos inflamatorios
BIODISPONINLIBILIDAD DEL MEDICAMENTO
Un fármaco que tiene contacto con el primer paso va a estar disminuidos, mientras el
medicamento tenga menos contacto con el efecto del primer paso hay más
biodisponibilidad del medicamento
Es el grado fraccionario en que una dosis de un fármaco llega a un sitio de acción, o un
Farmacología página 27

28. Es el grado fraccionario en que una dosis de un fármaco llega a un sitio de acción, o un
líquido biológico desde el cual tiene acceso a dicho sitio.
Es el fármaco que alcanza la circulación sistémica luego de su administración y está
disponible para acceder a los tejidos y producir su efecto.
Punto clave para
el metabolismo: que las sustancias deben ser liposolubles•
eliminación:sustancias hidrosolubles, para que sean mejor eliminadas y que el
medicamento que no se acumule, van a la grasa neutra y puede dar efecto postantibiótico
•
si se acumula medicación aumenta el CMT, llego rápido a eso y tengo los efectos
colaterales que manejo.
Mucho cuidado con la filtración, reabsorción=cuidar al riñón:
FARMACODINAMIA
Unión mioneural=músculo +nervio: espacio presináptico, el espacio la hendidura sináptica
y el músculo lo postsináptico: cómo actúa el medicamento desde que se forma, se libera
une y actúa, cualquier daño puede ocasionar enfermedad
Si viene un neurotransmisor estimula todo con la liberación de energía ATP, ADP, AMP,
AMPcíclico, por ejemplo acetilcolina: unión mioneural, viene el impuslo nervioso libera a la
acetilcolina al espacio y se une al receptor, si el receptor es redondo el medicamento igual
es redondo, se acoplan y funcionan; que sucede con el neurotransmisor que no se ocupa
es reabsorbido por pinocitosis=formación de vesículas con el engolobamiento de
partículas líquidas y regresa nuevamente para que luego actúe en el siguiente estímulo
nervioso, puede existir mucha enzima destructura de la acetilcolina= acetilcolinesterasa, la
cantidad de neurotransmisores va a estar disminuida porque aumenta el destructor.
Pueden haber enfermedades que aumenten la enzima y por ende el nivel de acetilcolina
cae, pero puede haber medicamentos )inhibidores de enzima acetilcolinesterasa hay
contracción porque estoy disminuyendo al que va a destruir, si no hay quien destruya
puede mantenerse o elevarse, si un paciente tiene un calambre que esté contraído
¿inhibidor o estimulante de la acetilcolinesterasa? Si inhibo a la acetilcolinesterasa la
acetilcolina va a aumenter y si aumenta hay más contractibilidad
Miastenia gravis=por falta de producción de acetilcolina, por disminución en la captación
de acetilcolina o por el aumento de degradación es decir por aumento de
acetilcolinesterasa, no se puede curar si doy un medicamento que potencialice a la
acetilcolinesterasa, así que hay que darle medicamentos que bloqueen a la
acetilcolinesterasa para que la acetilcolina funcione, se una al receptor y evitar
complicaciones.
Farmacodinamia:
Estudio de efectos bioquímicos y fisiológicos de los fármacos y sus mecanismos de acción
Los fármacos mimetizan, regulan o antagonizan las acciones de otros neurotransmisores,
hormonas y otros mediadores químicos
Ningún fármaco crea nuevas funciones ni las inventa simplemente las va a modular ya sea
aumentando o disminuyendo las funciones bioquímicas y fisiológicas ya existentes.
•
Mimetismo:hacer semejante a, tratan de hacer la función de..
Simpaticomimético: significa que semeja al simpático
Farmacología página 28

29. Simpaticomimético: significa que semeja al simpático
Por ejemplo los antagonistas de los canales de calcio: bloquean la acción de..
Ningún fármaco crea nuevas funciones ni las inventa, simplemente las va a modular ya sea
aumentando o disminuyendo las funciones bioquímicas y fisiológicas ya existentes
Receptores:cualquier molécula celular con la que se liga un fármaco para producir un
efecto, si es redondo, si es cuadrado-cuadrado. Son macromoléculas encargadas directa o
específicamente de la señalización química entre células y dentro de las células
(intracelular o intercelular).
Principales funciones del músculo:contractilidad y conductibilidad, se contrae pero no
tiene que propagarse al resto del músculo, actúa a nivel intracelular, benzodiacepina es
intracelularque actúa a nivel del retículo endoplasmático rugoso puede irse ensanchando
y necesitar más medicamento el receptor esta intracelular, en el músculo afuera
intercelular
Reacciones a los medicamentos tipoA, tipo B, tipo C, Tipo D, la tipo C es crónico=
reacción que puede dar el medicamento por la cronicidad en el uso del fármaco
Reacción interindividuales: que dependen de factores propios del medicamento, de quien
recibe el medicamento y ambientales, interfiere a que haga o no. Todos los medicamentos
tiene efectos colaterales
Benzodiacepinas opiodes,medicamentos estupefacientes causan acción y para hacer
que no sean adictos les quitan el medicamento o les internan en clínicas de rehabilitación
Tegretol=antiepiléctico,no necesita recetario especial,
para neuralgia el trigémino 5 par, rama oftálmica maxilar, nervio mixto, mandibular=
carbamacepina,causa tolerancia hasta que llegue a una dosis tóxica y cambiar el
medicamento , o dar con otro medicamento
Epilepsias de benzodiacepinas: tratamiento primera línea para convulsión niño
=diazepam
Pacientes con depresión: clonazepam, puede tomar de largo con la misma dosis, hay otros
que necesitan más y se asocia con otro medicamento
Bromazepam, laprazolam,Clonazepam, lorazempan,
Células diana: donde va a actuar el medicamento
Dianas farmacológicas:
Membrana celular•
Membrana de organelas•
Citosol•
Canales iónicos•
Enzimas •
Transportadores•
Proteínas•
Sustancias no proteicas como ADN•
Si se usa levotiroxina actúa a nivel de la tiroides
Verapamilo:en el corazón
Farmacología página 29

30. Verapamilo:en el corazón
Amlodipino:vasos sanguíneos
Se van a dar cambios bioquímicos y fisiológicos, Específicos para ciertas moléculas y de
allí se desencadenará el efecto
Las membranas son semipermeables que no dejan que pase todo ni que salga todo,
escoge esto sí, esto no
Ningún fármaco es tan específico para actuar sobre un solo receptor, puede actuar sobre
varios de ellos o ese receptor en un lado realiza una función y en otro lado realiza otro, no
hay ningún fármaco que no tenga efectos colaterales porque actúan sobre todo
Cox1actúan a nivel generalizado: aspirina, me duele la cabeza en la mayoría de pacientes
da problemas gástricos; gastritis, úlceras gástricas, sangrados
Cox2:tipo meloxicam: más selectivo ya no da tanto efecto a nivel intestinal, pero sí va a
dar otro tipo de efectos colaterales
Función de un receptor:
unión a un ligando apropiado•
Propagación de su señal reguladora•
Fármaco---receptor--proteína efectora
Receptores:
Pueden ser:
Enzimas•
Moléculas transportadoras •
Canales iónicos•
Receptores •
Clasificación:
Su clasificación es arbitraria y en correspondencia con factores relacionados con su
descubrimiento
Tenemos:
Sistema simpático αy β con sus subtipos•
Sistema parasimpático:muscarínicos y nicotínicos •
Para opiodes:mu, delta, gamma, épsilon, los que más se ocupan en seres humanos son
los Mu, tomo morfina se actúan los Mu, codeína pata la tos-Mu, buprenorfina para dolor
fuerte--Mu
•
Para las histaminas:los antihistamínicos producidos en procesos inflamatorios---•
H1 se divide en 1 y 2, 
la primera familia(difenhidramina) más conocido como benadryl se usaba antes para
procesos alérgicos, atraviesan demasiado la barrera hematoencefálica y por ende da
demasiado sueño. No se usan como sedantes.

Farmacología página 30

31. Segunda familia del H1:loratadina, cetirizina, pseudoefedrina, levocetririzina, también
atraviesan barrera hematoencefálica pero menos que los de la primera familia de H1.

Hay que tener cuidado cuando tengan que manejar, viajar 
H2:problemas gástricos: ranitidina, cimetidina 
H3en estudio 
Si son antihistamínicos tengo receptores también en el corazón, es por eso que no se
recomiendan antihistamínicos en menores de 2 años, porque los niños pueden estar
taquicárdicos y peor la dosis inadecuada cuando no debo
Si son antihistamínicosson anti histamina: vasoconstricción,se debe tener cuidado en
pacientes con problemas cardiacos o hipertensos
La histamina da vasodilataciónsi doy antihistamínico da vasoconstricción.
Afinidad:cuando un fármaco se une a un receptor
Eficacia:si al unirse el fármaco a un receptor este se activa o no depende de su o
actividad intrínseca
Relación concentración-efecto: Va a depender del CMT y CMI
Trimetoprima/sulfametoxazolc/12 h, la biodisponibilidad ya está hecha para eso, va a llegar
al CMI 2 veces al día que se dan las sulfas
Acoplamiento receptor-efector
Acoplamiento:es el proceso de transducción entre la ocupación del receptor y la
respuesta farmacológica, desde que ocupa hasta que dé respuesta
el efecto de los fármacos va a depender en parte de la eficacia del cambio conformacional
iniciado en el receptos y del fenómeno de receptores ocupados
Temporal •
Relativa •
Receptores agonistas
Se ligan a receptores fisiológicos y remedan los efectos reguladores de los compuestos
endógenos, hacen la misma acción de
Agonistas, se unen bien, debe importar la parte que se va a unir al receptor, el receptor les
acepta a los diferentes tipos de moléculas porque tiene la parte agonista, la parte que les
permite hacer la misma acción
Ejemplo:los reumatólogos cuando tiene pacientes con , artrosis o artritis, suelen ocupar el
paracetamol + ibuprofeno, están agonizando la función analgésica y la función antipirética
del paracetamol,, le agoniza la parte de la temperatura y del dolor, cambiar de
medicamentos o sino infiltraciones con corticoides
Agonista total: es aquel que al ocupar un receptor produce una respuesta máxima •
Agonista parcial:desencadena una respuesta submáxima•
agonista inverso:estabilizan a su receptor en su conformación inactiva no es igual que •
Farmacología página 31

32. agonista inverso:estabilizan a su receptor en su conformación inactiva no es igual que
antagonista, porque el antagonista es el que no deja que actúe, una vez que se activa pum
le bloqueó, el inverso le estabiliza al receptor a la parte inactiva a la que nunca se activó.
•
Fármaco antagonista:fármaco se une a un receptor y no desencadena una respuesta, es
decir no lo activa. Pero no permite tampoco que se una a un fármaco agonista, que otro
vaya y actúe ahí mismo, acción a media o nula
Antagonistas competitivos: Ocupan progresivamente los receptores, impidiendo el efecto
de los agonistas.
•
Antagonistas irreversibles: Una elevada afinidad del fármaco que inactiva al receptor, o
en su defecto fármacos altamente reactivos que forman enlaces covalentes con el receptor,
esta es una unión más fuerte, son tratamientos más completos.
•
Antagonistas químicos: No se unen al receptor, más bien, reaccionan con un
segundo fármaco y lo inactivan, no ocupar mucho medicamento por cada síntoma que
tiene el paciente, al mezclar muchos medicamentos da ese antagonismo químico, más
medicación más efectos colaterales, más gasto de dinero , usar medicamentos afines
•
Antagonistas funcionales: Los fármacos actúan sobre vías regulatorias en
oposición, atropina a nivel de la boca seca ya que la atropina es un
simpaticomimético, conducto desembocadura de la parótida=conducto de Stenon
•
Otros tipos de antagonismo:•
Atropina=simpaticomimético a nivel del tubo digestivo disminuye la secreción, seca, para
hacer endoscopia administrar atropina para detener la salivación
El efecto del fármaco va a depender:
receptores1.
las vías de transducción a la que se acopla2.
la cantidad de receptores que expresa la célula 3.
capacidad de respuesta celular.4.
A los pacientes de etnia negra si tienen HTA no les va bien los IECAS=Inhibidores de la
enzima convertidora de angiotensina=vasoconstrictores enalapriles, hay que usar arados,
antagonista de receptores de angiotensina 2 tipo losartán tabletas de 50 y 100mg, no se
empieza con IECAS en pacientes de raza negra.
IECA es vasodilatador •
IECAS efecto colateral: tos y angioedema porque se activa la bradicinina, debe quitarse el
medicamento, cambiar por otro, cambiar por arados antagonista de receptores de
angiotensina 2, ya no tiene nada que ver con la bradicinina y ya no da angioedema ni tos.
•
Regulación de los receptores
Regulación de la síntesis y degradación del receptor•
Modificación de las uniones covalentes•
Vínculo con otras proteínas reguladoras•
Cambio de lugar de los recetores dentro de la célula•
Taquifilaxis o desensibilización:
Disminución del efecto que surge con la exposición continua a la misma concentración del
fármaco por tal razón cada vez se necesita más fármaco para conseguir el mismo efecto.
•
Farmacología página 32

33. fármaco por tal razón cada vez se necesita más fármaco para conseguir el mismo efecto.
Que puede aparecer en cuestión de segundos. Puede aparecer enseguida, rápido, puede
ser dado por la mala dosis
Tolerancia: reducción más gradual de la respuesta a un fármaco, que tarda días o
semanas, meses en aparecer no es tan estricta
•
Resistencia farmacológica: es el término que se utiliza cuando utilizamos antibióticos.•
Si un paciente llega y ya estaba tomando antibióticos hacer que termine para no crear
resistencia, ya no mismo sirve
•
Causas de desensibilización:
Alteraciones de los receptores1.
Perdida de los receptores2.
Agotamiento de los mediadores3.
Aumento de la degradación metabólica aumento del catabolismo, disminución dela
anabolismo
4.
Adaptación fisiológica5.
Expulsión activa del fármaco, saber todo y no se cura, hay bombas que hacen que salga +
medicamento o que regrese + medicamento.
6.
Pacientes hipocondriacos: generalmente vitaminas, efecto placebo, porque si le doy mucho
medicamento porque puede dañar al hígado o riñón, y tratamiento psicológico.
7.
VARIABILIDAD EN LA RESPUESTA A LOS FÁRMACOS
Digoxina
Dosis de saturación: el primer día llegar a 2,5 •
Dosis de Mantenimiento0,5 de lunes a viernes, descansando sábado y domingo, 5 días a
la semana descansar 2 días a la semana para que actúe
•
Alteraciones Farmacocinéticas
Absorción –Distribución –Metabolismo -Excreción
Concentración Plasmática Alterada
VARIACIÓN EN LA RESPUESTA
Unión F-R y/o transducción modificada
Acoplamiento Fármaco Receptor
Alteraciones Farmacodinámicas
Una excelente anamnesis y examen físico
Factores que la condicionan
Farmacología página 33

34. Dieta medicamentos que tome con los alimentos y sin, hay que no pueden tomar solos, o
en la mañana o noche
Alcohol prohibido: inhibidores de la MAO=(Monoamino oxidasa) , antidepresivos
Si tomo alcohol con antibiótico, crean resistencia, no tomar para que les haga efecto el
medicamento
A un diabético darle metformina 500mg 1 vez al día y a todos darle así no porque depende
de la dieta, estado psicológico, si no hace caso a las indicaciones va a necesitar más dosis
si se cuida -dosis
Farmacogenética
Estudia como influyen los genesen la variación en la respuesta a los fármacos.
Farmacología página 34

35. Polimofismo a nivel de Metabolismo-polimorfismo genético
Polimorfismo a nivel metabólico
Reacciones de Fase I Reacciones de Fase II
CYP 2D6 (7%) enzima del citocromo P sustancia
que ayuda al metabolismo de determinados Irinotecán-antineoplásico •
Glucoronil-transferasa
Farmacología página 35

36. que ayuda al metabolismo de determinados
medicamentos
Antidepresivos
Antipsicóticos
Irinotecán-antineoplásico
disminuyen la hiperplasia a
nivel celular derivados de la
•
camptotecina
Codeína-derivado opiodes,
para tos pero se metaboliza a
diacetilmorfina
morfina(adictiva=droga) y es
antitusígeno
•
Fenitoína(hepamín 100mg)-anticonvulsivante•
Warfarina-anticoagulante dependiente de la
vitamina K
•
CYP 2C9 (3 –13%)
Hidralazina-vasodilatador,
problemas de PA
•
Isoniacida( junto con la
piracidamida, estreptomicina,
rifanpicina,etambutol para TB
•
N acetil-transferasa metaboliza
la:
Benzodiacepinas--hipnóticos •
Inhibidores de la Bomba de Protones-
bloqueando la producción de ácido en el
estómago.para gastritis (omeprazol-
lansoprazol)
•
CYP 2C19 Colinesterasa Plasmática
bloqueantes neuromusculares
Succinilcolina-relajante
neuromuscular
Opiodesanalgésico a nivel central en el romboencénfalo-bulbo raquídeo y está en el
centro amnésico de la respiración y FC y se potencializa al GABA y produce
problemas respiratorios, insuficiencia respiratoria
Tramal: es opiode para dolores
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
Es la modificación del efecto de un fármaco por la administración concomitante de otro.
Un hipertenso aparte de tomar un vasodilatador puede tomar un diurético, para colesterol
Situaciones de Riesgo
Fármacos con margen terapéutico estrecho-fármacos que no se pueden usar dosis muy
variables a diferencia de amoxicilina 30mg x kg al día dividir para 3 para 8 h, en el AIEPI
para neumonía pueden manejar de 80-90 x kg es un margen amplio, 2,7 ml dar 3 y tiene un
techo amplio a diferencia de la adrenalina la noradrenalina 1mg x kg de peso que son
medicamentos que se van de forma rápida darle 2-3mg el corazón puede reventar.
•
Uso de inductores o inhibidores del metabolismo.•
Fármacos con metabolismo saturable.•
Utilización de muchos medicamentos a la vez--puede dar reacciones interindividuales de
cada medicamento si le doy un medicamento que se elimina x el riñón y otro medicamento
que también se elimina x el riñón y la paciente tiene nefropatía diabética le complica
•
Fármacos de uso crónico que requieren niveles plasmáticos estables--epilepsia, las
quinolonas
•
Efectos secundarios de las quinolonas: afectan al crecimiento, a los cartílagos a la
epífisis del hueso
Farmacología página 36

37. Las quinolonasno se pueden dar a adolescentes, embarazadas, niños porque afecta al
cartílago de criamiento y hay que usar con cuidado para aquellos que tienen
ateroesclerosis cerebral =grasa en arterias del cerebro, si le doy quinolonas le desestabilizo
la enfermedad crónica
Paciente con epilepsia y toma fenitoína=anticonvulsivante, antiepiléptico, si se mantiene
estable,no ha convulsionado, le da una infección gastroenteritis, le da una sulfa
(trimetoprima/sulfametoxazol)antagoniza a la fenitoína le disminuyo porque es un
antagonista de los receptores de fenitoína y esta no llega, la sulfa hace que el fenitoína no
llegue y el paciente convulsiona , altera los niveles plasmáticos que toda enfermedad
crónica debe mantener; enfermedades de mucho tiempo, medicación todos los días y si le
bloqueo altero este nivel plasmático estable y se desestabiliza, acordarme que
medicamento no puedo dar con el otro para no dar interacciones entre medicamentos y
bloqueo de determinados medicamentos, evitad iatrogenia=mala práctica médica, error
médico,
Mecanismos
Interacciones Farmacéuticas
Incompatibilidad Físico-Química.•
Interacciones Farmacodinámicas
A nivel del receptor.•
A nivel del sistema efector.•
Podemos hacer todo bien pero puede haber un daño en órganos receptores•
Farmacología página 37

38. •
Interacciones Farmacocinéticas•
Proceso Efectos
Absorción
Relación parte digestiva
Quelación,
Alteración del pH gástrico,
Alteración de la flora intestinal,
Alteraciones en la motilidad,
Alteración en los transportadores.
Distribución Fijación a las proteínas plasmáticas porque sirven
como transporte
Fijación a los tejidos
Metabolismo Inducción –Inhibición
Excreción Competición en la secreción tubular, Cambios en el pH,
Cambios el volumen urinario= riñón
Complejo RAA
Renina:hormona del riñón se forma en las células yuxtaglomerulares
Angiotensina:aumenta la presión arterial
Aldosterona:retiene Na y elimina K, puede hacer hipopotasemia y la retención de Na da
retención de líquidos y da edema y da presión alta
Edema generalizado=anasarca
Oliguria=baja cantidad de orina
Inductores -Inhibidores
Inductores Inhibidores
Farmacología página 38

39. Inductores Inhibidores
Alcohol
Tabaco
Fenobarbital
Carbamazepina
Fenitoína
Rifampicina
Isoniacida
Eritromicina
Fluoxetina
Omeprazol
Metronidazol
Fluconazol
Ketoconazol
Tipos de Interacciones-polimorfismo genético
Generalidades de las reacciones adversas de los medicamentos:
Todos los medicamentos dan efetos colaterales, son potencialmente nocivos, hasta•
Vitaminas, placebo,
La detección de reacciones adversas en los estudios preclínicos no son suficientes•
Existen pocos métodos específicos para detectarlos, por ejemplo en una operación le da
anafilaxia y se muere pero no se sabía antes
•
Son difíciles de clasificar •
Es difícil valorar su causalidad cada cuanto se va a dar •
en el embarazo
A=no es teratogénico, comprobado no pasa absolutamente nada=por ejemplo Fe, ácido
fólico para prevenir defectos del tubo neural generalmente labio leporino y paladar hendido,
B=se puede dar pero no hay estudios que se den o no, paracetamol
Talidomina no se da
Hay términos que se consideran sinónimo de reacciones adversas a pesar de que no
son:
Error de medicación.-Fallo no intencionado en el proceso de prescripción dispensación o
administración de un medicamento bajo control del profesional o del ciudadano que
consume.
•
Efecto secundario.-efecto dado no por la acción farmacológica principal sino como
consecuencia del efecto buscado (hipopotasemia con diuréticos= inhiben a la hormona
•
Farmacología página 39

40. consecuencia del efecto buscado (hipopotasemia con diuréticos= inhiben a la hormona
vasopresina o antidiurética localizada en la neurohipófisis junto con la oxitocina las 2
producidas en los núcleos subtalámicos a nivel del hipotálamo) retienen Na y elimina K, si
elimino K tengo una hipopotasemia= diuréticos ahorradores de K
Hay diuréticos que actúan en:
la parte proximalde la nefrona, asa ascendente y descendente de Henle y en el túbulo
colector, distal
En el túbulo colector, distal, actúan los diuréticos ahorradores de K, Espironolactona
Los otros diuréticos no tienen nada que ver con el K y da hipopotasemia por diuréticos •
Un paciente con policitemia le mando ASA, va a hacer sangrados digestivo, melena,
gastritis, pero antes le puedo dar un inhibidor de la bomba de protones (omeprazol)
Efecto colateral.-forma parte de la propia acción farmacológica del medicamento y se
manifiesta en
•
otro órgano o sistema (sequedad de boca con antidepresivos tricíclicos amitriptilina=usada
en nerviosismo ansiedad, dolores neuropáticos).
•
Simpático mimético: abre pupila y cierra glándulas salivales sequedad.
Si tomas buscapina= es un anticolinérgico da sequedad de boca, contiene butilbromuro de
hioscina,
Sertal: Clonixinato de lisina+propinox, antiespasmódico, anticolinérgico, antiacetilcolina, es
simpaticomimético.
Reacción alérgica:El fármaco o sus metabolitos adquieren un carácter antigénico
provocando una reacción inmunitaria.
•
Reacción idiosincrásica:Dada por factores genéticos. •
Acontecimiento adverso:incidente perjudicial para la salud en un paciente de un ensayo
clínico, por ejemplo la vacunas actualmente.
•
Toxicidad:efecto debido a la acción directa del fármaco que en dosis elevadas pueden
producir lesión celular (paracetamol con I. Hepática), hepatitis si tiene temperatura, evitar
usar el paracetamol, el medicamento se metaboliza a nivel hepático hay que hacer que se
relaje.
•
Intolerancia:Efecto que se produce como consecuencia de la distinta sensibilidad a los
fármacos.
•
TODOS LOS FARMACOS SON TÓXICOS EN SOBREDOSIS, AUNQUE LAS DOSIS
CONSIDERADAS HABITUALES PUEDEN SER TÓXICAS EN ALGUNOS PACIENTES
HEPÁTICOS O RENALES, metabolismo hepático eliminación generalmente renal,
metabolismo liposoluble, eliminación hidrosoluble
Definición e importancia
Cualquier respuesta a un medicamento que sea perjudicial y no deseada, la cual se
presenta a las dosis empleadas en el hombre para la profilaxis (acciones de prevención,
evito una enfermedad), el diagnóstico, la terapéutica o la modificación de una función.
Clasificación (Bawlins y Thompson)
TIPO A
Relacionadas con el medicamento
TIPO B
Relacionadas con el paciente
X ejemplo paciente alérgico al enalapril=
Farmacología página 40

41. X ejemplo paciente alérgico al enalapril=
suspender el tratamiento,
Dosis dependiente•
Previsibles•
Incidencia alta•
Mortalidad baja•
Descritas antes de la comercialización •
Tratamiento: Ajustar la dosis•
Ejemplo:paciente con HTA enalapril 20mg
el paciente se cuida mucho hay que
empezar a bajar la dosis.
•
Dosis independiente, si alguien es
alérgico no tengo que suspender, son
reacciones antígeno anticuerpo,
reacciones con histaminas
•
Imprevisibles•
Incidencia baja•
Mortalidad alta, puede que me enteré que
soy alérgico a algo luego cuando tenga
una mortalidad alta
•
Descritas después de la comercialización.•
Tratamiento: Suspender el fármaco•
Reacciones
va a depender de las acciones de un medicamento
Reacciones de Tipo A (Aumented)
Reacciones debidas a un efecto esperado pero exagerado, dentro de los efectos del
fármaco.
Si tengo un paciente hipertenso y le doy un vasodilatador le disminuye la PA•
Paciente DM, hipoglicemiante le baja el nivel, eso es lo normal que le debe pasar, pero hay
veces que es exagerado y se desmaya, empieza con diaforesis, confusiones,
•
En patologías crónicas nunca empezar con dosis muy elevadas, dosis + bajas, porque
puede ocurrir eso (HTA losartán 100mg), para que si necesita más aumentar o si presenta
algo, disminuir
Subtipos:
Bronquitis bacteriana y le da medicamento y regresan para decir que les hizo mal,
(antibiótico=anti vida), no solo van en contra de las bacterias del tracto respiratorio sino a
las de las bacterias intestinales
Decir los efectos colaterales
Sequedad bucal= anticolinérgico
Anticolinérgico antiespasmódico: en dismenorrea sequedad de boca es un efecto que
espero que me dé.
Farmacología página 41

42. Reacciones de Tipo B (Bizarre)
Reacciones no esperables de acuerdo al conocimiento de las acciones farmacológicas del
medicamento en dosis habituales.
Por ejemplo rash cutáneo; urticaria, exantema, picazón.
Curam: amoxicilina (500mg) + ácido clavulánico (125mg), se manda la presentación de
625mg
Bronquitis: desde que tomé sus pastillas me dio ansiedad, desesperación,
Lo que le puedo ocasionar es diarrea, dolor de estómago, porque pensaba en reacción tipo
A,
Tuvo un problema psicológico y sumarse a la reacción del medicamento
Subtipos:
Puede que determinados tipos de anemia produzcan ictericia
Ictericia fisiológica del recién nacidopor hemolisis a expensas de la bilirrubina indirecta •
(prehepático)•
si se alteran las 2 bilirrubinas y las transaminasas TGO, TGP es netamente hepático•
Y si sube solo la bilirrubina directa el problema es posthepático, puede ser un tumor del
colédoco, tumor en la cabeza del páncreas
•
Hipertermia maligna con anestesia, (fiebre porque la anestesia afectó alguna condición
fisiológica nivel del hipotálamo=aquí controla la temperatura)
•
Reacciones Alérgicas•
Reacciones anafilácticas con ciertos antibióticos, puede dar anafilaxia la alergia a la
penicilina.
•
Por lo general son impredecibles algunas son predecibles como con el abacavir(virus),
carbamazepina(anticonvulsivante) generalmente en (asiáticos), IECAS no funcionan bien
en etnia negra se usa arados=no funciona enalapril, funciona losartán y algunos antígenos
leucocitarios humanos (HLA) o pueden ser post mortem.
•
Reacciones idiosincrásicas
Farmacología página 42

43. •
Anemia hemolíticano se da por falta de Fe, sino por hemólisis por disminución o ausencia
de la glucosa 6 fosfato deshidrogenasa, no hay cura, poder mejorar alimentación para
hacer que los eritrocitos no bajen tanto, evitar hemólisis, transfusiones sanguíneas para
mejorar
•
Anemia ferropénicasí por falta de Fe•
Reacciones de Tipo C (Crhonic)
Aparecen por una interacción crónica sostenida e intensa de un fármaco con su órgano
diana. Osteonecrosis mandibular por Bifosfonatos=tratamientos para la osteoporosis
(disminuye la producción de osteocitos= células productoras y aumenta la acción de
osteoclasto que son los degradadores), si uso mucho puede dar Osteonecrosis mandibular
=huesos de la mandíbula se necrosan.
Dependencias de las benzodiacepinas: lorazepam, librazolam, diazepam, clonazepam,
alprazolam, hacen acción por una acción intracelular por un ensanchamiento del retículo
endoplasmático que pide más mas medicamento, son dependientes
Reacciones de Tipo D (Delayed)
Aparecen de manera retardada en relación al contacto con el fármaco (carcinogénesis,
teratogénesis: teratoma: masa: tumor, unen las estructuras ectodermo, mesodermo,
endodermo, Una bola con ojos, pelos, sangre)
Talidomida: bebés nacen con focomelia, agenesia de miembros, sindactilia: manos
pegadas, dedos pegadas
Polidactilia:más dedos
Sirenomelia:los niños nacen con las piernas unidas.
Reacciones de Tipo E (end-use)
Cuando cesa un Tto (efecto rebote).
Farmacología página 43

44. El síntoma por el que se había iniciado el Tto al suspenderlo aparece en forma más
acentuada. Ejem Insomnio luego de suspender Benzodiazepinas.
Pacientes que toman benzodiazepinas para dormir tranquilamente, dejan de tomar y les da
efecto de rebote
Depende de:
Factores
Edad•
Sexo•
Enfermedades•
Genéticos•
Empleo inapropiado del fármaco•
Farmacovigilancia
“Conjunto de procedimientos y actividades destinadas a la detección, evaluación, registro,
difusión y prevención de las reacciones adversas de los medicamentos”
Si no hago farmacovigilancia no puedo saber , no hay como diagnosticar y ver qué pasa
con un medicamento, aspirina: sangrados digestivos.
Metronidazol: sabor metálico
Buscapina: sequedad de boca,
Sx guillán Barré; parálisis ascendente, parálisis de respiratorio
Antes que se apruebe la comercialización de un medicamento este tiene que demostrar:
Eficacia:capacidad para conseguir efecto benéfico.
Seguridad:No produce efectos tóxicos desproporcionados en relación con el
beneficio.(riesgo beneficio), paciente Hb 20 Hto 60 riesgo de trombosis, antiagregantes
plaquetarios, anticoagulante, que paciente sangre inhibidor de bombas de protones
(lansoprazol 30mg) y si le da hemiplejia ya no hay SNC no tiene regeneración

Calidad:Alcanza requisitos mínimos de calidad y pureza.
PRUEBAS DE FUNCIÓN RENAL
UREA PLASMÁTICA
Def. Producto final del catabolismo proteico y se Síntesis: hígado
Excreción: Renal
Valores Normales
12 -54mg/dL
Utilidad
Predictor de la necesidad de diálisis, también se necesita de otros factores, urea,
creatinina, Na, K, Ca, Hb (sup. 200 mg/dL)
Farmacología página 44

45. CREATININA PLASMÁTICA
Def. Producto final del catabolismo de crceatina muscular
Valores Normales
1 mg/dL
Poco + en varón y -en la mujer
Coeficiente U/C = 20
Utilidad
Estrecha relación con la tasa de Filtrado Glomerular.
Indicador más sensible de la función renal
CISTATINA C SÉRICA
Def. Inhibidor de Cisteína Proetasa (Enzimas que degrgadan las proteínas)
Valores Normales
0,5 -15 mg/L
Utilidad
No aparece en la Orina
Indicador de estadios iniciales y moderados de Enfermedad renal crónica
TASA DE FILTRACIÓN FLOMERULAR
Análisis de sangre se estima cuánta sangre pasa por minuto a través de estos filtros.
Si tengo tasa de filtración alterada tengo que ver medicamentos que no se eliminen por vía
renal o modificar la dosis
Valores Normales
90 a 120 mL/min/1.73 m2.
Utilidad
Detección temprana de problemas renales, porque su reducción aparece mucho antes que
cualquier manifestación clínica.
Diagnóstico y estadificación de la enfermedad renal crónica
Concentración
Función a nivel del túbulo distal y colector para mantener el gradiente osmótico de la
filtración a nivel renal
Valores Normales
800 mOsm/Kg
Utilidad
Pérdida de la capacidad de concentración, relacionada con disminución de TFG y refleja
Farmacología página 45

46. Pérdida de la capacidad de concentración, relacionada con disminución de TFG y refleja
enfermedad renal
DILUCIÓN
Función a nivel del túbulo distal y colector para mantener el gradiente osmótico de la
filtración a nivel renal
Valores Normales
Eliminación del 70% del líquido ingerido
100mOsm/Kg
Utilidad
Detección de nefropatías crónicas con insuficiencia renal progresiva
Hacen pruebas de que el paciente debe tomar líquido y 4 horas después ver cuanto líquido
excretó = control de ingesta y eliminación
Si el paciente está reteniendo líquido que se elimine más líquido del que está ingresando
que la dilución aumente
Paciente deshidratado: líquido que salga sea menos al que ingrese para que el líquido se
quede, funciona si tenemos una TFG buena
Pruebas de Función hepática
Bilirrubina
Def. Derivado del catabolismo del grupo hemo de la hemoglobina y de las enzimas
hemínicas
Valores Normales
<1 mg/dL
Utilidad
En condiciones normales, la bilirrubina se produce por destrucción de eritrocitos viejos en el
bazo
Hiperbilirrubinemia-Ictericia
En adultos:1mg/dl
0,6 mg/dl indirecta
0,4 mg/dl directa
Niños:16-17mg/dl para que el niño vaya a termocuna , si va de 12 está bien , está elevado
por ejemplo cuando el bebé llora se da la hemólisis da elevación de la bilirrubina
Ictericia fisiológica del recién nacido por hemolisis a expensas de la bilirrubina indirecta
(prehepático)
si se alteran las 2 bilirrubinas y las transaminasas TGO, TGP es netamente hepático
Y si sube solo la bilirrubina directa el problema es posthepático, puede ser un tumor del
colédoco, tumor en la cabeza del páncreas, coledocolitiacis, tumor a nivel de duodeno

AMINOTRANSFERASAS
Farmacología página 46

47. Transaminasas enzimas que transfieren un aminoácido a un cetoacido aceptor para dar
lugar a aminoácidos distintos de los originales
Valores Normales
9 -35 U/L
Cociente AST/ALT: 1,3
Utilidad
Fenómenos eléctricos transmembrana se manifiestan en los tejidos excitables
Trastornos de conducción cardiaca
Trastornos de la función neuromuscular
AST o GOT
Aspartato aminotransferasa
ALT o GPT
Alanina aminotransferasa
Valor normal de transaminasashasta menos de 50 U/L
Fosfatasa alcalina
Enzimas que intervienen en la hidrólisis de las uniones éster fosfato a pH Alcalino
Valores normales60 170 U/L
Utilidad
aumento de fosfatasa alcalina ( confirma los problemas de origen hepático con enzima
gamma glutamiltranspeptidasa (G ammaglutamiltranspeptidasa (GGT): Cataliza la
transferencia de grupos
gammaglutamil de un péptido a otro o a un aminoácido.
Valores normaleshasta menos de 50 U/L.
Utilidad:
Hepatopatías tienen un paralelismo a la fosfatasa alcalina (FA).
Indicador sensible de alcoholismo.
Estas pruebas de funcinamiento:
Ayudan a evaluar el funcionamiento hepático pero no son exactas porque sus valores
pueden verse alterados por enfermedades extrahepáticas

Patrón de citolisis (Elevación de ALT y AST) Daño y muerte de células hepáticas
Patrón de colestasis (Elevación de bilirrubina, FA y GGT) Bloqueo en el flujo
biliar
Pruebas de funcionamiento hepático específicas
Albúmina
Proteína de síntesis hepática
Producción dependiente de la función hepatocelular Presión Osmótica
Valores Normales
Vida media de 19-21 días
Farmacología página 47

48. Vida media de 19-21 días
Constituye más de la mitad de las proteínas sangre 60%
4.2 gr/100 mI
Utilidad
•Marcador pronóstico de la función hepática en la cirrosis
• Hipoalbuminemia
• Disminución de síntesis
•Perdida de proteínas
•Catabolismo acelerado de proteínas
•En hepatitis agudas no suelen disminuir por su larga vida media
•En hepatopatías crónicas va disminuyendo progresivamente
Valor normal de proteínas7
Relación albúmina-globulina es de 2 a 1
Albúmina 4-2
Globulinas 2-8
En patologías agudas no puede haber mucha alteración porque la vida media
es 19 21 días
Por lo cual no vamos a darnos cuenta, porque una patología aguda dura menos de 15 días,
una hepatitis, a excepción de la Hepatitis A No es que se vuelva crónica, sino hay un tipo
de Hepatitis A que se llama Hepatitis A aguda de evolución prolongada Se mantiene como
aguda pero es de duración
prolongada No llega a ser crónica
Hepatitis A benigna→contagiado por el ciclo ano mano boca Por suciedad
En las hepatitis crónicas va disminuyendo progresivamente Por eso es un marcador de
problemas crónicos Hepatitis alcohólicas, Cirrosis, Cánceres a nivel del hígado que
ocasiona una hipoalbuminemia
Una sustancia puede acumularse por exceso de producción o por disminución en la
eliminación
• Para que aumente o produce mucho o no elimina
• Para que disminuya o no produce mucho o elimina demasiado
Tiempo de protrombina Sirve para medir la vía común y la vía extrínseca de la coagulación
Valores Normales: 11s
Marcador pronóstico de enfermedades hepáticas agudas y crónicas
Se eleva en:
Obstrucciones de la vía biliar
Tratamiento con anticoagulantes orales
Tratamiento con fármacos que reducen la producción de vitamina K
Coagulopatía de consumo
Se ve afectada por cambios en los valores de los factores de coagulación X. VII, V, II, I
Formas farmacéuticas
PRINCIPIO ACTIVO:constituyente(s) del medicamento que le confiere el efecto
farmacológico o propiedades medicinales. (nombre genérico lo que le da acción-
paracetamol es el principio activo) lo más importante
VEHÍCULO:componentes del medicamento que carece de actividad terapéutica y es
atóxico,
actuando como disolvente de las formas líquidas.
Farmacología página 48

49. EXCIPIENTE:Sustancia más o menos inerte que determina la consistencia, forma o
volumen de las preparaciones farmacéuticas; además, del color y el sabor.
Metronidazol-Fe: sabor metálico
DROGA:productos naturales, vegetales, animales o minerales, especies químicas
puras, naturales, sintéticas o semisintéticas utilizados como materias primas para la
elaboración de medicamentos.
MEDICAMENTO: La droga se convierte en medicamento, después de ser manipulada
por el farmacéutico con el objeto de responder a una indicación terapéutica.
Los principios activos más los excipientes dan forma a lo que conocemos como
medicamento, pero éste tiene una forma determinada y por lo tanto un nombre específico.
Las distintas formas farmacéuticas (F.F.) tienen por motivo variar según la necesidad del
paciente y la vía de administración.
Cambia excipiente y vehículo pero principio activo es el mismo
Por ejemplo: dismenorrea y cefalea: analgésico y antiespasmódico: presentación
espasmocol=paracetamol (Acetaminofén dolor) y N-Butilbromuro de Hioscina (para
músculo liso).
Entonces las Formas Farmacéuticas son las maneras de las que nos valemos para
la administración de los medicamentes.
Objetivos.
• Conocer las distintas formas farmacéuticas existentes en el mercado.
• Diferenciar las formas farmacéuticas de similar aspecto y nombre:
estreptomicina(antibiótico) y
Estreptoquinasa(anticoagulante)
• Logar obtener el criterio para saber cuándo utilizar una determinada forma farmacéutica.
Formas Farmacéuticas.
La diferentes formas farmacéuticas permitirán al galeno llevar a cabo el tratamiento
adecuado
para cada paciente y por la vía de administración más recomendada para cada caso.
Existen entonces:
F.F. Sólidas.
F.F. Semisólidas.
F.F. Líquidas.
F.F. Gaseosas.
FF. Sólidas.
Las formas farmacéuticas sólidas son variadas y se ajustan según la necesidad del
paciente. se
dividen principalmente en seis grupos que son:
Polvos.⚫
Farmacología página 49

50. Cápsulas.⚫
Comprimidos.⚫
Pastillas.⚫
Píldoras.⚫
Supositorios.⚫
Hay que explicar bien para no tener complicaciones
Polvos.
Son sólidos de pequeño tamaño, uniforme, que son administrados tanto por vía oral como
tópica pueden ser medicados o cosméticos.
Los ejemplos más característicos son:
Vía Oral :
n Rehsal-60®(Sales de rehidratación) SRO: sales de rehidratación oral , pedialit, oralit
(tiene un # y hace relación a ala cantidad de Na, depende del grado de deshidratación dl
paciente)

n Lactil® (Pro biótico)=enzimas digestivas mejora la flora bacteriana 
n Mesulid-relmex®(Antinflamatorio) AINE: evitar usar porque da mucho efecto colateral 
Vía Tópica:
n Pensulan®(Antibiótico)❖
n NP-27® Tolnaftate(Antifúngico)❖
Cápsulas.
La palabra cápsula hace referencia a un receptáculo fabricado con gelatina que se rellena
con el (los) ingrediente (s) activo (s) y los excipientes. Existen de dos tipos:
Cápsulas duras y
Cápsulas blandas.
Farmacología página 50

51. Por ejemplo cápsula 500mg y el jarabe de 250mg/5ml dar 10ml y se hacen los 500mg
Saber cuál es la mejor presentación para el paciente.
La cápsula disminuye los efectos colaterales del medicamento
Una cápsula blanda se reabsorbe mejor menos daño a nivel gástrico, menos gastritis por
medicamento
Umbral: cáspsula blanda suave
Paracetamol: tableta blanca
No romper cápsulas: puede ser irritante, tener mal sabor, ser rechazado por el paciente
Cápsulas duras
Las cápsulas duras tiene dos piezas: o Cuerpo: receptáculo que contiene las sustancias
(principio activo + excipientes). o Tapadera: pieza que se ajusta de manera perfecta y cierra
el sistema contenedor.
Las cápsulas no se abren, puesto el fármaco puede ser irritante de la mucosa bucal,
tener mal sabor y por lo tanto rechazado por le paciente o simplemente inactivado
antes de su absorción.
Cápsulas blandas.
Las cápsulas blandas están hechas de una sola pieza que se elabora y rellena en una
sola operación. Su operación es más flexible y contiene líquidos no miscibles con agua.
Las presentaciones en cápsulas blandas presentan un inicio de acción más rápido
que las de cápsulas duras o comprimidos. Por ejemplo umbral
Comprimidos.
• Los comprimidos son formas farmacéuticas obtenidas mediante compresión de una
mezcla de principio (s) activo (s) y excipiente (s). Los comprimidos habitualmente se
destinan a ser tragados enteros.
• Existen varios tipos de comprimidos, que varían según su función y el principio activo
Farmacología página 51

52. que contienen, por ejemplo:
Comprimidos bucales☺
Comprimidos sublinguales☺
Comprimidos multicapa☺
Comprimidos masticables☺
Comprimidos recubiertos☺
Comprimidos efervescentes☺
Comp. bucales.
• Son aquellos comprimidos formulados sin disgregantes lo que permiten la lenta disolución
del
comprimido, su administran en la cara interna de la mejilla, favoreciendo la absorción a
través de la
mucosa bucal.
• Ejemplo: o Effentora® (Analgésico)-fentanilo dolores muy fuertes en la parte interna de la
boca para mejorar la absorción
Comp. sublinguales.
• Comprimidos sin disgregantes, son administrados bajo la lengua para favorecer su
absorción por la
alta irrigación por lo tanto se obtienen resultados sistémicos casi inmediatos.
• Ejemplos: o Dolgenal Rapid® *
Independiente de la superficie de absorción pequeña debajo de la lengua es rápido porque
tengo ramificaciones de las cavas van a la aurícula derecha y la absorción es rápida
Por ejemplo: IECA -captopril de 25mg
Antagonista de los receptores de angiotensina 2: nifedipino de 20mg-comercial adalat
sublingual
o Dolgenal Rapid®--quetorolaco 30mg también sublingual, analgésico muy bueno para el
dolor
Farmacología página 52

53. Comp. lozenges.
• Al igual que los bucales, estos no contienen disgregantes en su formulación,
generalmente contienen antisépticos o antibióticos destinados a ejercer un efecto
local en la boca o garganta.
• Ejemplos: o Mebocaina® (Antisépticos bucales*(coadyvante: tratamientoq ue previene
amidalitis aguda (etiología viral-puedo usar estos comprimidos para tener un tratamiento
palialivo para el dolor de garganta: odinofagia o disfagia=dolor al deglutir
Comp. multicapa.
• Estos comprimidos son usados para formular en el mismo comprimido sustancias
incompatibles. Cada
capa se granula por separado y finalmente se comprimen.
Suprodyn: vitaminas que más se han realizado diferentes presentaciones
Comp. masticables.
• Son adecuados para niños y pacientes con problemas en la deglución. Estos comprimidos
contienen elevadas cantidades de saborizantes para enmascarar el sabor desagradable del
fármaco y no requieren disgregantes, ya que son los dientes los que rompen el comprimido.
Son más para niños
• Ejemplo: o Cemin® 500mg
El principio activo no es alterado por los excipientes, los excipiente protegen de los ácidos,
para que no se destruya de una manera tan rápida al principio activo
Profámacos: es el que empieza actuar cuando realiza el efecto del 1er paso y lleva a que la
biodisponibilidad del principio activo esté en mayor cantidad.
Por ejemplo a un niño le dan un medicamento desagradable y en la boca le diluye eso
disminuye la eficacia del principio activo
El principio activo es la clave del medicamento=saber el nombre genérico, solo cambia
el nombre comercial, debe ser lipofílico para que pueda atravesar la membrana, que el HCl
pueda dejar el principio activo ahí para que pueda actuar de determinada manera
Hay medicamentos fotosensibles (no deben estar expuestos a la luz), termorreguladores
Farmacología página 53

54. Hay medicamentos fotosensibles (no deben estar expuestos a la luz), termorreguladores
(dependen de una temperatura)
Comp. recubiertos.
• Son comprimidos que tiene un recubrimientos, el comprimido base se encuentra bajo una
capa que puede ser de polímeros pulverizados o de azúcar.
• La función de comprimido es:
Proteger de la luz y el aire.
Enmascarar sabores desagradables. (Fe, metronidazol desagradable)
Retardar la liberación del principio activo (actúe solo cuando es necesario) Las fechas de
caducidad son desde que se abre el medicamento

Proporcionar de color al comprimido.
Comp. recubiertos.
• Según el tipo de recubrimientose pueden clasificar en:
Grageas: comprimidos con recubrimiento azucarado, es decir el comprimido es cubierto
completamente por disoluciones azucaradas.
• Ej: Supradyn Active®-vitamina
Recubrimiento pelicular:el comprimido base es recubierto mediante pulverización de una
solución de polímeros formadores de películas para ir degradando paulatinamente al
medicamento
• Ej: Merpal® com. 50mg.
Comp. efervescentes.
Los comprimidos efervescentes se formulan para su rápida disolución gracias a que el
comprimido se rompe por la generación en su interior de dióxido de carbono CO2
Las mezclas efervescentes son generalmente combinaciones de bicarbonato con ácido
ascórbico=vitamina C o ácido tartárico.
Efervescente: en agua no solas, por ejemplo paciente se tomó así nomás y casi se muere
Farmacología página 54

55. Efervescente: en agua no solas, por ejemplo paciente se tomó así nomás y casi se muere
empezó a sacar todos los gases el medicamento y ya no pudo respirar
Pastillas.
• Sólidos discoides que contienen el agente medicinal en una adecuada base saborizada y
un
mucílago destinado a disolverse lentamente en la boca donde liberan los componentes
activos.
Píldoras.
• Formas farmacéuticas que son redondeadas, pequeñas, llevan poca cantidad del
principio activo, más comúnmente utilizados en los fármacos
anticonceptivos.
• Ejemplo: Microgynon (levonorgestrel 0,15mg y etinilestradiol0,03mg)-recomendado
en todas las mujeres que tengan vida sexual activa y en la lactancia se da pasados 6
meses que tenga el bebé, cuando recién paren no pueden tomar anticonceptivos
combinados puede alterar la cantidad de leche.
En los primeros 6 meses postparto se usa: etonogestrel
Todos los anticonceptivos por ser hormonas dan efectos colaterales independiente de la
dosis: cefalea, nausea, vómito, dismenorreas, metrorragias( sangrado intermenstrual),
subida de peso, cada tipo de anticonceptivos tiene dosis distintas
Microgynon:1 todos los días a la misma hora
Píldora del día después:dosis elevada de hormonas y levonorgestrel 1,5mg---comercial:
glanique , solo es emergencia
Usar un método anticonceptivo regular, por ejemplo implante para 3 y 5 años. MSP es
gratis
1 vez por año máximo 2 veces al año, dura hasta las 72 horas no es abortivo evita la unión
del óvulo y el espermatozoide a nivel de la ampolla trompa, pasada las 72 no sirve.
Tienen un desbalance hormonal grave, dismenorreas graves, metrorragias fuertes,
hirsutismo (exceso de vello en las mujeres)
Farmacología página 55

56. Los analgeésicos no son antagónicos con los anticonceptivos
Se recomienda no cambiar de método en los 4 meses que se empieza el uso, cada cambio,
cada dosis distinta da efectos colaterales distintos o potencializados, si después de usar el
mismo método anticonceptivo se siguen presentando molestas graves cambiarse de
método
No hay método anticonceptivo 100% seguro, solo abstinencia: inyecciones, implantes,
tratamiento quirúrgico(embarazos ectópicos) 80-90% de seguridad y así que de 10
pacientes que usan 1o 2 podrían embarazarse
Se maneja el peso de las pacientes: la sal tiene Na, este retiene líquidos, produce edemas,
sube de peso por la hinchazón
Quiste de ovario:microgynon de 3 a 6 meses y repetir ecografía 
Síndrome de ovario poliquístico: conjunto de signos(objetivo lo que podemos ver, palpar
el médico)y síntomas (subjetivo: paciente dice), caracterizado por: dismenorreas, obesidad,
hirsutismo, cuando no funciona se usa un medicamento de las biguanidas: metformina
500mg en IMC elevados (hipoglicemiante DM2 y para síndrome de ovario poliquístico) baja
de peso, si no lo toman bien la glicemia está muy baja, baja de peso, mejora el hirsutismo

Hipoglicemiantes:sulfonilureas=glibenclamida de 5mg IMC normal o bajo
Debe ir de la mano: dieta, ejercicio medicación
Sibutramina: con la farmacovigilancia y fármaco epidemiología se demostró que la mayoría
de pacientes morían con ataques cardiacos
HCG para embarazo fracción B de la hormona gonadotropina coriónica
Gente con artritis deformidades dedos de cuello de cisne, nódulos de heberden y nódulos
de Bouchard dilataciones en las falanges proximales y medias ya no tiene cura son
enfermedades crónicas degenerativas no transmisibles, la medicación frena, disminuye,
mejora la calidad de vida del paciente pero no cura

La planificación familiar es por elegibilidad y la paciente decide y los médicos recomiendan 
(levonorgestrel 0,15mg y etinilestradiol0,03mg por elegibilidad así marca la norma del
tratamiento
Farmacología página 56

57. tratamiento
Endometriosis:endometrio en otras pates y está sangrando en la trompa en el peritoneo
está en la cavidad vaginal cura embarazo, cura: tener un hijo o histerectomía, se
diagnostica con clínica y ecografía y Papanicolau para sacar un pedazo de endometrio para
ver
3 capas del endometrio:basal, compacta, esponjosa
Capas del útero:endometrio, perimetrio, miometrio
Ligadura: recanalización de trompas en algunas no se embarazan pero otras sí
Supositorios.
Forma farmacéutica generalmente de gelatinas o glicerina, son administrados sobre
mucosas tanto por vía rectal como vaginal.
•
Acción para simpaticomimético supositorios rectal en casos de que haya estreñimiento
supositorios de glicerina , estimulando a la acetilcolina (Meissner y Auerbach)
•
Gibendazol® (vaginal) antimicótico•
Voltaren® (rectal) para fiebre si no cede por vía oral •
Ejemplos:•
F.F. Semisólidas.
Cremas.►
Pomadas o Ungüentos.►
Pastas.►
Geles.►
Parches.►
Estas formas farmacéuticas son variadas se dividen principalmente en cinco grupos que
son:
•
Crema.
Emulsiones de aceite en agua o agua en aceite, de consistencia semisólida no untuosa o
liquida para aplicación externa, en particular cuando no se necesita un efecto oclusivo
•
Oclusivo =(potencializar el efecto de determinado medicamento) corticoides alta, media
baja potencia saber cuáles usar, por ejemplo tapar la lesión poner el medicamento y
•
Farmacología página 57

58. baja potencia saber cuáles usar, por ejemplo tapar la lesión poner el medicamento y
envolver, función potencializar el efecto
Triderm® (antibiótico, antimicótico, antiinflamatorio) es cuando dudo •
Caldene®•
Ejemplos:•
Pomada o Ungüento.
Consistencia blanda, untuoso, adherente a la piel y mucosas. Constituidas por uno o más
ingredientes y el excipiente para darles masa y consistencia. Generalmente vaselina o
lanolina, proporciona características de impermeabilidad y absorción.

Ejemplos:
Mebo: curación de heridas antes de cubrir la herida colocar este y da impermeabilidad y
absorción , hace que la herida cicatrice más rápido,

En diabéticos úlceras en decúbito, se curan más rápido
También se debe usar coadyuvantes; antibióticos, antisépticos 
Pastas
Pomadas que tienen una fuerte proporción de polvos, generalmente la mitad de sus peso,
insolubles en la base.

Desitin®
Ejemplos:
Geles.
Forma farmacéutica constituidas por agua más goma y sustancias estabilizadoras, a las
que se añaden medicamentos y perseverantes.
►
Rubelax® ►
Voltaren® ►
Ejemplos:
Voltaren
tabletas: 50-100mg►
Ampollas: 75mg►
Cremas 1-2%►
Sprays: 1-2%►
Supositorios: ►
Farmacología página 58

59. Supositorios: ►
Parches
Forma farmacéutica en la que el principio activo se encuentra adjuntado a un material
adherible a la superficie corporal. Proporciona absorción sistémica de fármaco y dosis
mantenidas, se adhiere a la piel, la absorción por piel puede dar reacciones sistémicas y no
colocar cuando haya heridas

Eura ®
Temgesic ®
Ejemplos:
F.F. Líquidas.
Son presentaciones que vehiculizan al principio activo de forma disuelta o bien suspendida. 
Diseñadas especialmente para administración oral en personas con problemas de
deglución y pediátricos, o inyectables en pacientes que se requiera una dosis sistémica de
ataque.

Las formas farmacéuticas líquidas más conocidas son:
Jarabes.
Suspensiones.
Colirios.
Gotas.
Soluciones.
Colutorios.
Elíxires.
Geles.
Jarabes.
Formulación líquida, en la que el principio activo se encuentra disuelto. Generalmente solo
se utilizan principios activos acuosos.
⚫
Broncot problemas respiratorios⚫
Buprex®: ibuprofeno: 100mg simple, 200mg/5ml forte ⚫
Ejemplos:
Suspensiones.
Formulaciones en la que el principio activo se encuentra “suspendido” de manera
homogénea en el vehículo líquido. Generalmente se utilizan con principios activos
inmiscibles con el vehículo.
►
Farmacología página 59

60. inmiscibles con el vehículo.
Existen suspensiones de administración parenteral y enteral.►
Amoval®►
Penicilina ►
Amoxil®►
Benzetacil 1’200.000 ®►
Ejemplos:
Colirios•
Formas farmacéuticas estériles, diseñadas especialmente para su instilación, son
embazadas en gotarios y en algunos casos refrigerados.

Visine: enrojecimiento ojos, vasoconstrictor; tetrizolina 
Aumento de la presión intraocular, puede provocar glaucoma 
Atropina: simpaticomimética o para simpaticolítico, en ojo dilata (midriasis) y en
glándula salival seca

Ejemplos:
Gotas
Forma farmacéutica diseñada favorecer la administración en personas con problemas de
deglución o pacientes pediátricos. Presentaciones que generalmente contienen una gran
cantidad de edulcorantes.

Cada ml de un gotero tiene 20 gotas la mayoría
Tapsin®
Tempra (paracetamol: 10mgxkg de peso cada 4 h vía oral 3 días o 15mgxkg de peso
cada 6-8 h vía oral 3 días

Ejemplos:
Soluciones.
Forma líquida, monofásica que tiene variados usos y vías de administración que van desde
la vía rectal hasta la intravenosa.
►
Sertal® ampollas (IV-IM), Clonixinato de lisina+propinox 10mg, antiespasmódico,
anticolinérgico se destruye la acetilcolina y da una disminución de la actividad del
Auerbach
►
Fleet® enema (VR) para evacuación y limpiar tubo digestivo ►
Solución.Salina 0.9% (IV) sueros para hidratar►
Ejemplos:
Farmacología página 60

61. Solución.Salina 0.9% (IV) sueros para hidratar►
Colutorios
Forma farmacéutica líquida utilizada en odontología, principalmente como antisépticos,
actualmente sin contenido alcohólico cumplen funciones de limpieza y cuidado dental.

Listerine ®
Oralgene® 
Ejemplos:
Elíxires
Solución hidro-alcohólica utilizada para lograr la extracción de esencias. Los elíxires tiene
como única vía de administración la oral. Debemos recordar siempre que deben ser
diluidas en agua para evitar lesiones en el paciente.
►
Son coadyuvantes a►
Agua del Carmen®►
Agua de Melisa® ►
Ejemplos:
Geles.
Forma farmacéutica coloidal, los geles son administrados por dos vías, oral y tópica, los
geles pueden tener funciones medicinales como cosméticas.

Maalox: dispepsia (llenura, gases a nivel intestinal)
Milpax®
Ejemplos:
Gaseosas.
Formas farmacéuticas y cosméticas ampliamente utilizadas desde los año 90. En el aerosol
el medicamento puede ser en estado gaseoso o que se encuentre en forma de polvo con
un tamaño de partícula determinado que permita su suspensión.
•
Ventolin: genérico: salbutamol 100mg puf, jarabes 2mg/5ml, tabletas 4mg •
Conbivent® •
Ejemplos: broncodilatadores: abren el bronquios, va directamente a los pulmones, salta el
efecto de 1er paso, biodisponibilidad mejor.
•
Farmacología página 61

62. Receta medica
Partes de la receta medica
Rp. Caracteriza a la receta actual 
Viene del símbolo egipcio Horus 
Dios júpiter para obtener buenos resultados 
Rx =antes 
Abreviatura del vocablo latino recipere que significa «tomar» «tomas esto»
Documento médico legal
Se escribe con tinta =esfero azul
Idioma castellano
Manuscrita antes; ahora mano imprenta, porque la de la farmacia entiende otra cosa 
Fechada y firmada se responsabiliza de la información 
Forma y partes de la receta
Receta médica Encabezado
Nombre y apellido de el medico
Domicilio
Número telefónico
Horas de consulta
Número de matrícula profesional
Especialidad

Forma y partes de la prescripción
Partes de la receta
Superscripción o preposición Rp•
Inscripción o asignación •
Suscripción o manipulación •
Instrucción o signatura•
Requisitos legales •
•
Farmacología página 62

63. Superscripción o preposición
Palabra Rp abreviatura latina de récipe►
Significa recíbase o despáchese ►
Inscripción o asignación►
Especialidades farmacéuticas►
Nombre genérico y comercial de las drogas, o solo el genérico por el principio activo ►
Formas farmacéuticas apropiadas►
Miligramos ►
Cantidad (NÚMEROS Y LETRAS) ►
Suscripción
Indicaciones al farmacéutico ❖
Por ejemplo: mevus (lunar), grande (hiperqueratócico); hiperpigmentado, con pelos:❖
Mevus hiperpigmentado hiperqueratócico piloso con ácido tricoloro acético 25%❖
Instrucción
Indicaciones como tomar el medicamento: #, letras
Cantidad #, letras, forma oral, sublingual, tópica; momento: antes de comidas, luego y vía
de administración

Requisitos legales
Fecha y firma de el medico ►
Hay recetas que solo valen 72 h►
En rectas normales no se pueden prescribir medicamentos benzodiacepinas, inmóticos,
sedantes (Medicamentos psicotrópicos)
►
Receta especial: tiene 3 partes, viene en un talonario caduca72h ►
Solo imprenta►
Si se le pierde una receta un talonario se debe denunciar ►
Para sacar otro talonario se muestra el anterior ►
Farmacología página 63

64. La primera parte se llena todo, y se queda en el talonario 1.
Segunda y 3era parte: se va con el paciente, el paciente va a la farmacia y la de farmacia
se queda con la parte 2 y el paciente se lleva la parte 3 con Rp
2.
Firmar y sellar todas las partes ►
Registro INH es el registro que se saca para ese recetario especial ►
Sujetas a fiscalización ►
Se justifica en la receta de que se perdió justificar en historia clínica►
Errores frecuentes
Unidades sistema métrico de peso y volumen❖
Números arábigos ❖
Utilizar el 0 antes del punto❖
No usar abreviaturas bien escrito ❖
Nombres de fármacos similares❖
Escritura ilegible❖
Antibióticos=antivida
Antibiótico es cualquier substancia química producida por un microorganismo utilizada para
eliminar
o inhibir el crecimiento de un microorganismo.
La 1era observación de lo que se denomina efecto antibiótico fue dado por Louis Pasteur
porque algunas B. saprofitas destruían al Antrax. Alexander Fleming descubrió la penicilina
para el tto de la Gonorrea, Meningitis o Sepsis.
►
La primera elección para la gonorrea es ciprofloxacina (quinolona de 2da generación)
500mg 1 sola dosis
►
Sí se puede ocupar para la meningitis pero haciendo conjuntamente con otros antibióticos ►
Síntomas semiológicos de la meningitis: neurológico, alteración neurológica, alteración
de la conciencia, en síntomas rigidez de nuca, el paciente no puede levantar la cabeza, se
levanta todo, y si hacen una línea en la frente(línea meníngea), signo de Babinski a nivel de
los pies
►
Farmacología página 64

65. los pies
Signos y síntomas de la colecistitis: punto de Magburny positivo (vesícula)►
Efectos colaterales de:
las quinolonas:daño del cartílago de crecimiento , problema a nivel renal, contraindicado
en niños

Efectos colaterales de los aminoglucósidos: ototoxicidad, nefrotoxicidad
Efectos colaterales de las tetraciclinas:manchan los dientes, por eso no se da a niños
menores de 8 años

Desde la generalización de los antibióticos enfermedades que habían sido causa de muerte
como la Tb neumonía o sepsis son mucho menos graves.

La amenaza de la resistencia antibiótica ha dejado de ser una previsión para el futuro y ya
es en todo el mundo una realidad( ya disminuye su eficacia por la mala utilización)

Algunos se complican porque tienen vergüenza y se callan y niegan 
Toxicidad selectiva.
Antibióticos las sustancias que han recibido alguna modificación en el laboratorio, para
mejorar su espectro o disminuir su toxicidad siempre a partir de la molécula original (para
mejorar sus aspecto, disminuir la toxicidad)
Quimioterápico a diferencia de un antibiótico este es obtenido completamente por
síntesis química y posee una actividad antimicrobiana.
Agente antimicrobiano.-la sustancia producida por microorganismos o sintetizada
químicamente que
en concentraciones bajas es capaz de inhibir o destruir microorganismos sin producir
efectos tóxicos.
VI
Vía parenteral
Farmacología página 65

66. Clasificación: por su estructura química
Penicilinas
Inhibidores de betalactamasas
Cefalosporinas
Carbapenémicos
Monobactámicos
Anfenicoles
Tetraciclinas
Lincosamidas
Macrólidos
aminoglucósidos
glucopéptidos
rifamicinas
quinolonas
sulfonamidas
nitroimidazoles
Clasificación
Farmacología página 66

67. Por su espectro de acción
De amplio espectro:pueden actuar sobre diferentes especies de bacterias, hongos o
protozoos, interfieren en el crecimiento de más de uno de ellos o de numerosas especies
bacterias. (para una spesis)
►
Cloranfenicol, las tetraciclinas
De espectro menos amplio o intermedio: actúa sobre un número más limitado de
especies en este
►
grupo se encuentran la gran mayoría de antibióticos.►
De espectro reducido:acción directa sobre un muy limitado número de bacterias, Ejem
Glucopéptidos
►
Paciente con otitis: flora bacteriana poco: usar de espectro reducido,
Por su efecto antimicrobiano
• Bacteriostáticosbloquean el desarrollo y la multiplicación bacteriana, no se eliminan, no
liquidan

Su efecto es reversible (tetraciclinas, sulfonamidas, cloranfenicol, macrólidos, lincosamidas)
Bactericidasprovocan la muerte bacteriana
• proceso es irreversible (B lactámicos, aminoglucósidos, fosfomicina, nitrofurantoina(IVU
en mujeres embarazadas 100mg), polipéptidos, quinolonas, rifanpicina y vancomicina)

Algunos antibióticos dependiendo de ciertas características como el medio, la
concentración, las características del patógeno, pueden actuar de las dos maneras tanto
como bactericida y bacteriostático

TERMINOLOGÍA DOSIS:
QD: 1 sola vez al día:azitromicina 500mg QD 5 días oral: 10mg x kg capsula: suspesion o
jarabe 500mg/5ml (La dosis del amlodipino sí puede cambiar)
►
Farmacología página 67

68. jarabe 500mg/5ml (La dosis del amlodipino sí puede cambiar)
BID: 2 veces al día--claritromicina►
TID: 3 veces al día: amoxicilina ►
QUID: 4 veces al día: cefalexicina (cefalosporina de 1era generación) de 500mg---
eritromicina cd 6h
►
HS(hora sueño):Solo en la noche: simbastatina, lobastatina : coloesterol, triglicéridos,
zoplicona 7,5mg
►
PRN (por razones necesarias):solo cuando le duele ►
STAT: este momentoCrisis HTA captopril IECA (sublingual), amlodipino ►
NPO: nada por vía oralpor ejemplo: pancreatitis ►
Insocap: son relajantes (producto natural), puede usarse como placebo, pacientes que no
pueden dormir
BACTERICIDAS por su mecanismo de acción:
Inhibición de la síntesis de la pared celular
Alteración de la función de la membrana celular
Inhibición de la síntesis proteica
Inhibición de la síntesis o función de ácidos nucleicos
Antimetabolitos
La membrana celular es la que cubre a la célula, permite que entren sustancias y salgan y
si se destruye a la membrana se destruye todo
Si tengo un medicamente que me daña la síntesis de la pared celular la acción es
bactericida porque la lesión es irreversible,si no tengo pared celular ya no vive, los que
alteran la función también,
☺
Por ejemplo si se dañan las proteínas pero si tengo otra parte que me ayuda para la
alimentación de la célula es bacteriostático
☺
Un medicamento bacteriostático puede hacerse bactericida, con la dosis de los
medicamentos
Inhibición de la pared celular
fosfomicina, ciclocerina, β lactámicos, bacitracina, glucopéptidos y anti Tb (H=isoniacida ,
E=etambutol, P=pirazinamida)
❖
Farmacología página 68

69. Fármacos bactericidas.❖
• Inhibe la síntesis de la pared celular dando como consecuencia la destrucción total de la
bacteria.
❖
Inhibición de la membrana celular
Una de las funciones de la membrana celular es soportar la presión osmótica dentro de la
célula
►
Las bacterias gram + es tres a cinco veces mayor que para las gram -4 por ello cualquier
inhibición en su síntesis terminaría con la explosión de la bacteria.
►
Tengo la presión osmótica esta se daña y puede explotar la célula, daño
irreversible=medicamento bactericida
Substancia fundamental es el peptidoglucano o mureína los cuales se encuentran
entrelazados (si se alteran es una lesión irreversible)
La síntesis de esta pared implica cuatro pasos
Formación del precursor en el citoplasma 1.
Trasporte a través de la membrana2.
Formación del polímero lineal / Polímero D3.
Transpeptidación4.
• La inhibición de cualquiera de ellos llevara hacia el colapso de la célula bacteriana.
Alteración de la Función de la membrana celular
• Estos fármacos pueden ser las polimixinas y los antifúngicos=antimicóticos poliénicos
(anfotericina B,
Nistatina, e Imidazoles=qutoconazol ,imidazol, fluconazol), Lipopéptidos (daptomicina) y
gramicidina
• La pared celular controla la composición del medio interno de la bacteria: homeostasis
• Efecto será lítico e irreversible
Inhibición de la síntesis proteica
• Son parte de este grupo lo aminoglucósidos (AMIKACINA, tobramicina,gentamicina,
estreptomicina ), cloranfenicol=efecto colateral=aplasia de médula con pancitopenia,
antes se usaba en la fiebre tifoidea=agente etiológico salmonella thyphiy el problema es
Farmacología página 69

70. antes se usaba en la fiebre tifoidea=agente etiológico salmonella thyphiy el problema es
aplasia de médula, púrpura trombocitopénica idiopática : sangrados, por dosis altas
(DOXICICLINA) macrólidos , tetraciclinas lincosamidas, (CLINDAMICINA),
isoxazolidinonas, nitrofurantoina.
• Son medicamentos bacteriostáticos, excepto los aminoglucósidos que debido a otro
mecanismo de
acción son bactericidas
Lincosamidas efecto colateral:colititis seudomembranosa
Inhibición de la síntesis proteica
• El proceso de formación de proteínas se inicia a nivel de los ribosomas mediante tres
mecanismos
1.Iniciación
2.Elongaciónque tiene tres etapas: reconocimiento, transferencia, traslocación
3.terminación
Las bases de las proteínas son los aminoglucósidos
La acción de estos medicamentos a nivel de la subunidades 30S y 50S inhibe la formación
de proteínas
Inhibición de la síntesis o función de los ácidos nucleicos
Actúan a nivel del ADN de la célula bacteriana:
interfiere en la replicación del ADN4 1.
interfiere en la transcripción2.
inhibe la síntesis de metabolitos escenciales.3.
• En este grupo podemos encontrar fármacos como las quinolonas, rifampicina,
Nitroimidazoles etc.
Antimetabolitos
• Las sulfamidas y las diaminopirimidinas (trimetropima, pirimetamida y metotrexate
bloquean la síntesis de metabolitos esenciales .
• La combinación de antibióticos puede ocasionar:
Farmacología página 70

71. • Indiferencia.
• Adición.
Antes se manejaba la sulfa y se hizo ressistencia y aparecio el trimetrpoin y se ahora es el
trimetoprima sulfametoxazol
Antagonismo:la actividad de los 2 antimicrobianos juntos es menor que la suma de las
actividades de
►
los 2 antimicrobianos separados.
Sinergismo:La actividad de los 2 antimicrobianos es mayor que la suma de las actividades
de los 2
►
antimicrobianos separados
Uso racional de antibióticos
• Microbiología de la zona afectada
• Edad, el tratamiento es distinto,
• Sexo
• Antecedentes de alergias medicamentosas, interacción con otros fármacos
Existen varias causas por las que una persona reciben antibióticos
Fiebre provocada por:causas inmunológicas o inflamatorias, por necrosis tisular,
procesos Inflamatorios(bradicinas, prostaglandinas,luecotrienos), hemopatías,
neoplasias(hiperplasia=aumento de número, hipertrofia=aumento de tamaño), causas
endocrino metabólicas (por ejemplo mujeres en la menopausia, síndrome neuroléptico
maligno, fiebre facticia.
Procesos respiratorios altos:resfriado común(CIE =código internacional de
enfermedades J00=representante del resfriado común , rinofaringitis aguda es= resfriado
común) , traqueobronquitis los cuales son de origen viral y debemos únicamente tratar la
sintomatología
AIEPI: EDAS: enfermedad diarreica aguda cd=con deshidratación o sd=sin deshidratación
IRA=infección respiratoria aguda cn=con neumonía, o sn=sin neumonía
• Procesos infecciosos intestinales en donde en niños son de origen viral que no necesitan
tratamiento
pues son autolimitadas, si llora y le salen lágrimas es porque está hidratado, si llora y no
hay lágrimas deshidratación , que está letárgico
Farmacología página 71

72. hay lágrimas deshidratación , que está letárgico
Elección del antibiótico
Tratamiento empírico:
Se le conoce como tratamiento inicial►
No tenemos conocimiento de cuál es el microorganismo causante de la infección►
Antibiótico de amplio espectro,

además bactericida►
Tratamientos basados en nuestro buen juicio clínico, sindrómico=conjunto de signos y
síntomas, serológico= exámenes complementarios no se manda de inicio.
►
Entesopatía =ligamentos partes blandas, ►
Tratamiento definitivo:
Aquí nosotros conocemos mediante cultivos cual es el germen que está causando la
infección por ejemplo streptococo gram + del grupo A penicilina

Tratamiento con un antibiótico de espectro reducido=menos efectos, 
Tratamiento profiláctico o preventivo:
Impedir la colonización o la infección causada por cualquier microorganismo presente en el
entorno del paciente
☺
Profilaxis en TB: isoniadiza en niños: 10mg x kg 1 vez al día de 1 a 2 meses pedir
pruebas hepáticas
A personas inmunodeprimidas, cáncer y tienen riesgo de infectarse sí se les da profilaxis
antibiótica
Mecanismos de resistencia a los antimicrobianos
Existen múltiples mecanismos por los cuales pude producirse resistencia bacteriana
Resistencia Natural:cuando el microorganismo carece de Diana para el antibiótico, propia
de él.
►
Resistencia adquirida:por modificación de la carga genética de la bacteria, por el mal uso
de los antibióticos.
►
Transmisión verticala las células bacterianas hijas misma especie: papás a hijos e. coli
pasa resistencia a otra
•
Farmacología página 72

73. pasa resistencia a otra
Transmisión horizontal a bacterias de otras especies, una e.coli le pasa información a una •
Klebsiella
Mecanismo de resistencia a los antimicrobianos
Destrucción o inactivación del agente antimicrobiano
β lactamasas: son enzimas que destruyen el anillo betalactámico que inactivan a los
antibióticos producido las mismas bacterias: las penicilinas tienen anillos betalactámicos,
los derivados igual, cefalosporinas también, no dar a pacientes alérgicos a la penicilina no
dar cefalosporinas

Crean a los inhibidores de las betalactamasa: ácido clavulánico, sulbactam, tazobactam
que se unen al antibiótico y el principio activo del antibiótico ataca y destruye a la bacteria
Enzimas modificantes de aminoglucósidos
La cloranfenicol-acetiltransferasa
Mecanismo de resistencia a los antimicrobianos
Disminución de la concentración intrabacteriana del antibiótico •
1.-modificación de la permeabilidad del fármaco afecta a tetraciclinas, aminoglucósidos,
fosfomicina

Gram + están rodeadas de una pared celular
Bacterias gram –contienen una segunda membrana constituida por lipopolisacáridos
2.-salida del antibiótico:
este mecanismo lo realizan mediante bombeo activo del fármaco. 
Esto ocurre con la tetraciclinas, macrólidos, e incluso fluoroquinolonas
.

Mecanismo de resistencia a los antibióticos
Objetivo alterado para el fármaco
Esto puede pasar cuando se modifican enzimas o la capacidad de fijación a nivel de los
ribosomas,

Receptores diana, modificados
Farmacología página 73

74. Receptores diana, modificados
β lactámicos alteran el blanco que es el péptidoglucano,
Quinolonas donde por mutación de ADN-girasa o en la topoisomerasa IV pierde la acción
antibiótica.

Mecanismo re resistencia a los antibióticos
Desarrollo de vías metabólicas alternas
Cuando se bloquea una vía metabólica vital para la bacteria, ►
Desarrolla un mecanismo por el cual genera el mismo producto pero por una vía metabólica
alterna.
►
Transmisión de información genética
Sin material genético extraño:mutación en el cromosoma bacteriano la misma que es
irreversible y hereditaria, estos cambios se producen a nivel del ADN

Con material genético extraño:información transmitidaa otras bacterias incluso de
diferente especie que es la transmisión horizontal y hacia las células hijas mediante
transmisión vertical.

Con material genético extraño:
Transformación: se produce luego de una lisis bacteriana en donde queda libre material
genético ADN el cual se incorpora en el genoma del hospedador dando como resultado la
alteración de el genotipo de las células a las que pasan

Transducción: transmisión de material genético mediante un fago, probablemente un virus
que se propaga en las bacterias sin destruirlas, este se incorpora al ADN bacteriano

Conjugación:es el paso de material genético con información de resistencia bacteriana a
uno o varios antibióticos a través de un pilus o puente sexual , que se puede dar entre
bacteria de la misma especie o de diferentes especies.

RESISTENCIA ANTIBACTERIANA -----
RESISTENCIA A B LACTÁMICOS .-
Farmacología página 74

75. Es un grave problema porque son los más usados
Los betaláctámicos son un grupo de antibióticos)y las betalactamasas son enzimas que son
producidas por las bacterias. Para evitar que las betalactamasas destruyan

Si no le funciona un medicamento se necesita un inhibidor de betalactamasas: ácido
clavulánico, sulbactam, tazobactam

Las bacterias adquieren resistencia por:
Alteración de las proteínas fijadoras de penicilina (PBP).►
Producción de enzimas inactivantes(betalactamasas plasmidicas o cromosómicas).►
Alteración de las porinas de la membrana externa--si estas se alteran va a tener resistencia
bacteriana, es decir no pasa el medicamento
►
PenicilinasCefalosporinas, amoxicilinas, ampicilinas, meticilina (tienen anillos
betalactámicos)
RESISTENCIA A GLUCOPEPTIDOS. -
Las micobacterias, hongos y casi todas las gram negativas (excepto Neiseria Gonorrhoeae-
Gonococo) son resistentes a glucopéptidos ya que estos no atraviesan la membrana
externa y no alcanzan la diana---no alcanzan a unirse directamente con la bacteria.
RESISTENCIA A QUINOLONAS -Se debe a mutaciones de la diana (tropoisomerasa 2 y4
y la ADN girasa.)
• Bombas de expulsión activa que impiden que alcancen concentraciones intracelulares
eficaces, llega el medicamento la cantidad es la adecuada pasa la membrana, pasa las
porinas llega a la capa interna de la bacteria, no deja que alcance la concentración
adecuada y es expulsado el medicamento.
• Ciprofloxacina, moxifloxacina, oxofloxacina,levofloxacina
• Prohibido menores de 18 por que afecta al cartílago de crecimiento, embarazo y lactancia
(CATEGORÍA C)
RESISTENCIA A MACROLIDOS Y LINCOSAMIDAS. -
Son incapaces de atravesar la membrana de Gram –ya que son hidrófobos (claritomicina,
eritromicina y azitromicina que tiene menos problemas en este sentido)
• Hay expulsión activa de estos fármacos.
• La producción de transferasas da resistencia de los estafilocosos a la Clindamicina.
Farmacología página 75

76. Macrólidos=Claritromicina Diritromicina, Eritromicina, Espiramicina, Fidaxomicina,
Azitromicina.
Lincosamida: clindamicina (da efectos colaterales: colitis seudomembranosas)
Alteración a nivel de la epífisis del hueso: quinolonas
Mancha dientes: tetraciclinasno menores de 8 años 
Problemas de audición primero sonidos agudos y luego graves-alteración de la enfolinfa y
perilinfa de los conductos circulares del oído, daño a nivel renal a losaminoglucósidos

Penicilinas:efecto de Jarisch Herxheimer no de alergia a la penicilina sino de, se da en
la primera dosis que le doy al paciente, no tengo que suspender el tratamiento, tengo que
seguir, da reacción como la vacuna del COVID: da altralgias, mialgias, diaforesis, cefaleas
como un resfrío

la alergia a la penicilina no se da a la primera dosis sino a la segunda cuando ya hay
anticuerpos, es una reacción de tipo A, depende del medicamento y el tratamiento es
suspender, efectos colaterales del alergia a la penicilina: shock anafiláctico, edema de
glotis, fallecimiento del paciente
Si es alérgico a la penicilina se recomienda, macrólidos
Si soy alaergico a la penicilina no se recomienda cefalosporina, es por el anillo
bealactámico, ya que las cefalosporinas tienen el anillo, por ende la reacción alérgica es al
anillo betalactámico, así que puede tener reacción alérgica =reacción cruzada, no en el
100%
El anillo betalactámico está en penicilinas y cefalosporinas
RESISTENCIA AMINOGLUCOSIDOS.
La inactivación enzimática es el principal mecanismo de resistencia por las enterobacterias
(P.aeruginosa, estafilo, enterococos).
➢
Alteración de la permeabilidad de la membrana.➢
Los anaerobios son resistentes ya que carecen de sistemas de transporte específicos.➢
Por ejemplo estreptomicina, gentamicina, amikacina, kanamicina, neomicina, tobramicina ➢
RESISTENCIA TETRACICILINAS.
El mecanismo mas importante la expulsión activa del fármaco con las enterobacterias.
Con los gram+ y gram-es la producción de proteínas citoplasmáticas que impiden unión
con los ribosomas.

Modificación enzimática.
Farmacología página 76

77. Modificación enzimática.
RESISTENCIA CLORANFENICOL .-•
La modificación enzimática y alteraciones en la permeabilidad de la membrana. Efecto
colteral del cloranfenicol: aplasia de médula se da pancitopenia: sangrado, equimosis,
púrpura tromboxitopenia, riesgo a infecciones en pacientes inmunodeprimidos
►
Terapia antibiótica combinada
Antibióticos sinérgicos(unión): inhibición del crecimiento por medio de una combinación
de fármacos en concentraciones menores o iguales a 25%, Aumenta su sensibilidad al
efecto inhibidor del otro.
⚫
Si tengo un medicamento A que inhibe a la e.coli el medicamento B que es sinérgico tiene
el 25% que hace que aumente la sensibilidad que tiene para la e. coli, si este medicamento
le está matando al coli, viene el otro y ayuda a empujar más
⚫
Los antibióticos sinérgicos son cualquiera que pueda potencializar el efecto, si para un
gram-estoy con amoxicilina, pero también trimetropinsulfa se potencializan los 2
⚫
Metronidazol (anaerobio, amebicida para la histolitica, contra clostridium dificile, contra
tricomona
⚫
Efecto aditivo: Cuando necesita la mitad de la CIM de cada fármaco para inhibir al
microorganismo, el resultado se denomina aditivo. Ambos fármacos funcionan de manera
independiente, cada uno da su acción y cada uno da su efectos colaterales, se suman
beneficios y daños.
•
Antibióticos antagónicos: Cuando se necesita más del 50% de la CIM
(CONCENTRACION INHIBITORIA MINIMA) de cada fármaco para producir un efecto
inhibidor son fármacos antagónicos, ya no se potencializa la acción sino produce un efecto
inhibidor, si tengo un paciente que tiene epilepsia le tratan con fenitoína, inhibe al ácido
glutámico o potencializa el GABA
•
Si tiene depresión se da un medicamento que excite al glutamato •
Paciente controlado con anticonvulsivante le da fiebre tifoidea y le doy
Trimetoprimaysulfametoxazol
•
Le curo la infección pero el paciente va a convulsionar porque es antagónico con el
anticonvulsivante fenitoína.
Ninguna patología aguda salvo emergencia, tengo que usar otros medicamentos
Por ejemplo contraindicaciones de la sulfas: disminuye concentración de fenitoína
1.-tratamiento de sepsis (hallar el mismo microorganismos en 3 órganos o aparatos ➢
Farmacología página 77

78. 1.-tratamiento de sepsis (hallar el mismo microorganismos en 3 órganos o aparatos
distintos) apcuando se desconoce el foco
➢
2.-tratamiento empírico (no conozco qué microorganismo está causando eso)para
infecciones graves cuya causa se desconoce
➢
3.-infecciones polimicrobianas➢
4.-infecciones producidas por microorganismos resistentes.➢
5.-infecciones crónicas por gérmenes de lento crecimiento➢
6.-potenciación de la acción antimicrobiana➢
complicaciones
suma de los efectos tóxicos,
actuamos sobre la flora bacteriana saprofita exterminándola
aumento las resistencias 
Costos
Fracaso de la terapia antibiótica
Sobreinfección aparición de signos bacteriológicos y clínicos de una infección nueva
durante el tratamiento con otra
•
Si por ejemplo estoy con cloranfenicol y le da leucopenia el paciente tiene más riesgo de
tener infecciones
uso del antibiótico inadecuado (cuando ocupo en donde no debo)
posología inadecuada (dosis incorrecta)
FOD=fiebre de origen desconocido 
falta de información microbiológica adecuada
Abscesos y cuerpos extraños(acumulación de líquidos que ocasionan dolor por más
antibiótico que se dé, se cura drenando, tumores benignos, a nivel de axilas, pelvis, se
debe formar como una espinilla, la mayoría de abscesos son tabicados, ocupar una pinza
mosquito y se abre y se saca toda la secreción, la fiebre en picos, sube, pasa, sube, pasa
Abscesos peligrosos =absceso hepáticos(amebiano secreción chocolatosa), en el abcesos
ya inflamación, para ayudar a la maduración 1 o 2 días de sábila, luego de drenado puede
enviarse analagésiscos, nuca se sutura el absceso, se cierra solo
Menor concentración del antibiótico en el absceso
Farmacología página 78

79. Inactivación por Betalactamasas, pH. 
La anoxia disminuye la penetración a través de la pared bacteriana. (quinolonas,
macrólidos, aminoglucósidos)

La fase de crecimiento bacteriano, que al hallarse en fase de crecimiento lento, no
permite la acción de los β-lactámicos

Los antibióticos que presentan alto volumen de distribución no logran concentraciones
terapéuticas en el espacio extracelular.

La presencia de biofilms en coágulos, vegetaciones endocárdicas, osteomielitis o
prótesis precisan el uso de antibióticos a concentraciones muy altas(profilaxis
antibiótica si tiene válvula porque se forman vegetaciones endocárdicas que puede
provocar endocarditis bacteriana)

Abscesos y cuerpos extraños•
Vías de eliminación de los antimicrobianos.–
ELIMINACION RENAL: Aminoglucosidos, B lactamicos, Daptomicina, Etambutol,
Glucopeptidos, Levofloxacino.
►
ELIMINACION POR METABOLITOS : Cloranfenicol, Isoniazida, Lincosaminas, Macrolidos,
Rifamicinas, Pirazinamida.
►
ELIINACION RENAL/METABOLISMO : Ciprofloxacino, Linezolid, Moxifloxacino,
Sulfamidas.
►
OTRAS VIAS (BILIAR): Tetracicilina, Ceftriaxona, Clindamicina, Rifamicina, Macrolidos,
ampicilina
►
EFECTOS ADVERSOS GENERALES
Efecto sobre flora saprofita.
Superinfecciones mas frecuentes por fármacos de espectro amplio, combinados y
prolongados.

Otros factores: edad, inhibidores de la acidez gástrica, inmunosupresión , estancia
hospitalaria prolongada (enfermedades mesocomiales)

β-Lactámicos.
Introducción
Al inicio todos los gérmenes eran sensibles a la penicilina►
Fue descubierta en 1928 por Alexander Fleming en el hospital St. Mary de Londres►
Farmacología página 79

80. quien al ver que un cultivo de estafilococo que se contamino con un hongo llamado
penicillium notatum, no crecía la bacteria alrededor de este hongo.
►
En 1942 comienza a comercializarse en los Estados Unidos.►
Si es resistente a la meticilina se usa la vancomizina ►
MECANISMO DE ACCIÓN
La forma en la que los β lactamicos actúan a nivel de la pared celular es inhibiendo la
síntesis

Esta pared es muy importante para la bacteria pues de ella depende su proliferación y su
desarrollo normal.

Este tipo de fármacos son bactericidas y requieren poblaciones bacterianas activas para
poder actuar.

La pared celular está constituida por peptidoglucano
Está compuesto por dos cadenas lineales de azucares son el N-acetilglucosamina y N-
acetilmuramico.

La biosíntesis de este compuesto implica una reacción de 30 enzimas.
formación de difosfato de uridina UDP
formación del polímero largo a través de la unión de UDP Acetilmuramilpentapeptido +UDP
Acetilglucosamida es uno de los pasos que tiene el medicamento para destruir al
microorganismo

Transpeptidación en donde se terminan los enlaces cruzados o entramado de la pared
celular

Los β –lactámicos actúan a nivel transpeptidación comprometiendo el entrelazado del
péptidoglucano.

Acetilan la transpeptidasa(enzima) convirtiéndola en isoenzimas peniciloil, para que ayuda
a destruir

Las inactivan de forma irreversible.
Para que los β lactámicos actúen necesitan llegar a su sitio de acción y lo hacen a través
de las PBP =proteínas fijadoras de penicilina

Hay cuatro tipos diferentes de PBP
Las de mayor peso molecular se contienen a las a las transpeptidasas y las
carboxipeptidasas responsables de la síntesis de peptidoglucano

Las de menor peso molecular son encargadas de la forma bacteriana o la formación de
tabiques en la división celular mecanismos de los b lactámicos hacia la bacteria

La inhibición de las PBP da como resultado la formación de esferoplastos y la lisis celular,
destruye la pared celular, al agua empieza a salir se daña la homeostasis y lleva a la lisis

Resistencia bacteriana a los β lactámicos
Existen tres tipos de mecanismos de resistencia bacteriana a los β lactámicos •
Farmacología página 80

81. Existen tres tipos de mecanismos de resistencia bacteriana a los β lactámicos •
No ingreso al sitio de acción: mecanismo que produce la bacteria al modificar sus porinas
este mecanismo lo usan preferentemente las bacterias Gram –
❖
Modificación de las estructuras de las PBP: este tipo de estructuras pierden su afinidad es
importante este mecanismo en gérmenes como el enterococo, neumococo y estafilococo.
❖
Producción de betalactamasas: Formado uniones covalentes con el anillo β lactamico=que
forma parte del medicamento y de esta manera inactivan al fármaco.
❖
La perdida de porinas(medicamentos a nivel de las paredes) constituye un mecanismo
inespecífico de resistencia que es común a penicilinas, cefalosporinas cloranfenicol y
tetraciclinas.
❖
Afecta mas a Gram –, ya que en las + el peptidoglucano se encuentra muy cerca de la
superficie celular.
❖
Gram + excretan penicilinasas al medio extracelular hacia afuera❖
Gram –las penicilinasas se sitúan de manera vital en el espacio periplasmático entre la
membrana celular externa e interna protegiendo la exposición de las PBP.
❖
FAMILIA
ANTIBIOTICO
Penicilinas naturales Penicilina G sódica
Penicilina G benzatínica
Penicilina G procaina
Penicilina G clemizol
Penicilina V vía oral

CLASIFICACIÓN•
Inestables en medio ácido=no se administran por vía oral, excpeto la penicilina V •
FAMILIA ANTIBIÓTICO
Penicilinas semisintéticas
Ampicilina
Farmacología página 81

82. Aminopenicilinas
Ampicilina
Amoxicilina
Penicilinas isoxazólicas
oxacilina
cloxacilina
dicloxacilina infecciones de piel
nafcilina
flucloxacilina
meticilina (estafilococo meticilin resistente)
Carboxi-penicilinas
Carbenicilina
Ticarcilina
Ureidopenicilinas
Azlocilina
Piperancilina
Mezlocilina
Penicilinas Naturales
Dentro de este grupo encontramos la penicilinas G y V estas •
activas contra cocos Gram + y Gram –•
son sensibles casi todos los estreptococos(dolor de garganta) pero no los son los
enterococos,
•
Las sepas de estafilococo se han visto que son resistentes en más del 90%, se debe usar
semisintéticas dicloxacilina, meticilina si es una resistencia grande
•
Sensibles sepas de corynebacterium diphteriae, bacillus anthracis, las especies de
neisseria tanto gonorrhoeae como meningitidis por vacunas
•
Algunas espiroquetas como el treponema pallidum Treponeman palidum: sífilis con
penicilina benzatínica 1200000, hoy y mañana
•
O penicilina Benzatinica 2400000 stat vía muscular, se diagnostica con VDL •
Actúa contra casi todos los microorganismos anaerobios incluso Clostridium, siendo la
excepción en este grupo el bacteroides fragilis, risa sardónica en tétanos
•
Tratamiento para gonorrea Ciprofloxacina 500mg oral una dosis •
farmacocinética
Absorción: las penicilinas son muy inestables en el medio acido por tal razón no se
administran por vía oral a excepción de la penicilina V, se prefiere la vía venosa y la vía
muscular.

Distribución:la penicilina G se distribuye ampliamente por todo el cuerpo, 
Farmacología página 82

83. Probenecid este disminuye de manera drástica la secreción tubular. 
A nivel del LCR; no penetra con facilidad lo cual cambia notablemente cuando las meninges
están inflamadas.

Si tengo faringoamigdalitis estreptocócica y se usa penicilina como la inflamación solo esta
a nivel de la orofaringe y es imposible que esté en el LCR, pero si encuentro es que las
meninges se están inflamando, problemas neurológicos
•
Si tengo meningitis, pasa el LCR•
Probenecid: medicamento para la gota: elevación del ácido úrico, atrtritis úrica, ácido úrico
de 4-7mg/dl
•
También se usa el alopurinol 150, 300mg tableta. •
Metabolismo y excreción: parcial metabolismo hepático, •
Aplicaciones terapéuticas
Eliminación es renal una pequeña parte lo hace a través de la bilis y otras vías (colangitis:
temperatura, elevación billirubina)
Infecciones causada por neumococos. de elección para tratar streptococcus pneumoniae➢
Terapéutica recomendada es de 20 a 24 millones de unidades de penicilina G al día por
goteo continuo o dividido en inyecciones intravenosas cada 2 a 3 horas.
➢
Infecciones estreptocócicas faringitis, escarlatina producida por estreptococcus pyogenes
(estreptococo β hemolítico del grupo A), amigdalitis palatinas
➢
Inyección muscular de penicilina G procaínica 600.000 UI diarias 7-10 d, o la inyección
intramuscular de penicilina benzatínica 1’200.000 UI una sola dosis.
➢
Todas las infecciones por estreptococ da riesgo de fiebre reumática hasta los 20-21 años
(infección post estreptocócica afecta lado izquierdo del corazón valvula
mitral=valvulopatías , alteración a nivel de articulaciones )
Asto=pedir exámenes debe estar alto dosis de penicilina cada mes x 6meses, , más de 2
amigadalitis estreptococicas al año o 5 a los 2 años, se le puede hacer una
amigdalectomía
El uso de penicilina aminora el peligro de fiebre reumática➢
Se utiliza además en otras infecciones estreptocócicas como choque toxico estreptocócico,
faseitis necrotizante, neumonía, artritis, meningitis endocarditis.
➢
Microorganismos anaerobios: como son los clostridium tétanos, sirve para tratar gangrena
gaseosa.
➢
Infecciones producidas por meningococos, gonococos ahora quinolonas, sífilis, difteria que
elimina el estado de portador, carbunco y erisipela(celulitis, cuando las células se inflaman,
puede llegar a infección generalizada) producida por erysipelothrix rhusiopathiae.
➢
Sífilis: penicilina procainica diaria 2’400.000 UI vía muscular durante 10 días o 1 a 3 dosis
de penicilina G benzatínica 2’400,000 UI VM (2da opción).
➢
Sífilis secundaria (70-90%)
1
presentan luego de recibir la dosis de penicilina una reacción
de Jarisch Herxheimer: primera dosis, no suspender, efectos como vacuna
➢
Farmacología página 83

84. de Jarisch Herxheimer: primera dosis, no suspender, efectos como vacuna
Jarisch Herxheimer•
horas después de usar la primera dosis de penicilina presentan escalofríos, fiebre, cefalea,
mialgias y artralgias, las lesiones cutáneas pueden volverse más notables, edematosas y
brillantes. A

Aparece en unas pocas horas y persiste por 48 horas. 
No suspender el tratamiento. 
Herpes: bombas de agua
Gonorrea: no da lesiones, secreción verdosa por uretra
Sífilis: úlceras
Dosis
Penicilina G
Adultos: 1’000.000 –5’000.000 UI C/ 4-6 h VV
Niños: 100.000 –250.000 UI/Kg/d C/ 4-6 h VV
Penicilina G benzatinica
Adultos: 60.000 –2’400.000 UI C/ 1-4 semanas VM
Niños: 50.000 UI/Kg/dosis C/ 1-4 semanas VM
Penicilina G procainica
Adultos: 600.000–1’200.000 UI C/ 12h-24h VM
Niños: 25.000–50.000 UI/Kg/d C/ 12h-24 h VM
Penicilina V
Adultos 0,5 a 1 g C/ 6-8 h VO
Niños: 25 –50 mg/Kg/d C/ 6-8 h VO
Aplicaciones profilácticas
Es muy útil luego de la exposición a streptococcus pyogenes una sola dosis de benzatínica
de 1’200.000 UI
•
Prevención de fiebre reumática la inyección intramuscular de penicilina G benzatínica
1’200.000 UI cada mes da excelentes resultados.
•
Sífilis luego de un contacto sexual sospechoso, cirugía en personas con valvulopatías
cardiacas.
•
Aminopenicilinas
Aminopenicilinas
Ampicilina
Amoxicilina
Farmacología página 84

85. Amoxicilina
El mecanismo de acción es el mismo que para todos los β-lactámicos
Su espectro de acción es mucho más amplio 
son sensibles a penicilinasas 
Actividad antimicrobiana
Son bactericidas contra cocos gram + y gram –✓
aumenta su espectro hacia H. influenzae y el grupo Viridans de estreptococos.✓
La administración conjunta de las Aminopenicilinas más inhibidores de β –lactamasas
amplía el espectro de estos antibióticos.
✓
Cepas de E. coli, Salmonella, proteus, sigella, N. gonorrhoeae, ERANmuy sensibles a
ampicilina pero con el tiempo y el mala uso estas son resistentes hablamos que el 30-50%
de E. coli son resistentes a ampicilina.
✓
Ampicilina:
Farmacocinética •
Fármaco muy estable en el medio acido se puede administrar por VO
No dar con los alimentos pues estos alteran la absorción que se vuelve incompleta, antes
de alimentos

Semivida de 80 minutos
Eliminación es renal precaución en pacientes con insuficiencia renal
Eliminación a través de la bilis podemos utilizar esta condición para tratar infecciones de la
vía biliar (colangitis) siendo la ampicilina más sulbactán la primera elección.

Amoxicilina:
Farmacocinética •
Estable en medio acido sí por vía oral •
Absorción de este es mucho más rápida y completa. •
Es muy similar a la ampicilina en cuanto a su espectro de acción.•
Es menos la diarrea en este fármaco que en su congénere probablemente porque su
absorción es mayor
•
Semivida es del 80% pero sus niveles son detectables en sangre dos veces más que
ampicilina, porque se absorbe más
•
Farmacología página 85

86. ampicilina, porque se absorbe más
Se liga a proteínas en un 20% y su eliminación es renal.•
Indicaciones terapéuticas de Aminopenicilinas.
Infecciones de las vías respiratorias•
los gérmenes más comunes en este nivel son S. pyogenes, S. neumoniae y en niños H.
influenzae que son los causantes en mayor medida de infecciones respiratorias altas,
sirven para sinusitis, otitis media y en afecciones respiratorias bajas son de elección para
tratar infecciones pulmonares en pacientes no hospitalizados
•
Infecciones de las vías urinarias: casi todas las infecciones son producidas por el género
enterobacteriácea siendo la más común la E. Coli. Pero ahora se han visto cepas
resistentes por tal razón se asocia a inhibidores de β-lactamasas o se prefiere otras
opciones terapéuticas.
•
Se recomienda además para meningitis por S. pneumoniae y N. Menigitidis pero podemos
considerar otras opciones terapéuticas.
•
En el caso de Salmonella igual es mejor considerar otras opciones terapéuticas•
Dosis •
AMPICILINA
Niños: 50-100 mg/kg/d cada 6 horas VO-VV
Adultos 0,5-1g cada 6 horas VO-VV QUID
AMOXICILINA Niños: 30-90 mg/kg/d cada 8-12 horas VO (AIEPI=neumonía 80-90kg BID tres días
Adultos 0,5-1g cada 8-12 horas VO-VV TID, BID
•
Penicilinas Resistentes a Penicilinasa
Penicilinas isoxazólicas oxacilina cloxacilina
dicloxacilina
nafcilina
flucloxacilina
meticilina
□
Estos antibióticos son resistentes a la hidrolisis producida por penicilinasas, las cuales son •
Farmacología página 86

87. Estos antibióticos son resistentes a la hidrolisis producida por penicilinasas, las cuales son
producidas por estafilococo áureo o estafilococo dorado. Son menos activas que penicilina
G contra otros microorganismos sensibles.
•
Farmacocinética
Estos compuestos se absorben de forma rápida a nivel intestinal aunque es incompleta
30-80%
•
La nafcilina puede ser descompuesta por el pH del estómago•
Estas se absorben de mejor manera en un estómago sin alimentos. •
Se ligan a proteínas en un 90%•
se elimina por la orina, bilis. •
Las concentraciones de nafcilina adecuadas en LCR•
Aplicaciones terapéuticas
Se recomienda en infecciones de piel y tejidos blandos, sepsis, neumonía por estafilococo.•
OXACILINA
Niños: 50-100 mg/kg/d cada 4-6 horas VV
Adultos 1-2 g cada 4-6 horas VV
DICLOXACILINA Niños: 25-50 mg/kg/d cada 6 horas VO QUID
Adultos 0,5-1g cada 6 horas VO 500mg
□
DOSIS•
Penicilinas antipseudomonas
Carboxi-penicilinas
Carbenicilina
Ticarcilina
Ureidopenicilinas Piperancilina
Mezlocilina
Farmacología página 87

88. Mezlocilina
Las carboxipenicilinas •
Carbeniclina y la Ticarcilina que son activas contra pseudomona aeruginosa y algunas
especies de proteus

No son activas contra S aerus, y presentan actividad intermedia frente a B. Fragilis
La ureido penicilinas
Piperancilina y la mezlocilina •
Activa contra pseudomona y también contra klebsiella, •
Inactiva por penicilinasas•
Al utilizar Carbenicilina hay que tener cuidado ya que es disódica y podría llevar a la
insuficiencia cardiaca congestiva
La más utilizada de estos dos grupos es la Piperancilina esta extiende el espectro de las
Aminopenicilinas, contra sepas de pseudomona, familia enterobacteriaceae, no productor
de penicilinasas, bacteroides, E. fecalis.
•
Asociarse a inhibidores de β lactamasas y de esta manera se convierte en la penicilina con
más amplio espectro.
•
Indicaciones terapéuticas
Infecciones nosocomiales, sobre todo en pseudomona que puede dar en pacientes
neutropenicos,
•
Infecciones severas por gérmenes Gram -, proteus y especies de enterobacter, mejor aún
si a esta la asociamos inhibidores de β lactamasas.
•
Piperancilina
Adultos 2-4g c/6-8 h IV QUID TID
Niños 200-300 mg/ c/6-8h IV QUID TID
▪
Inhibidores de β lactamasas
No tienen un buen espectro antimicrobiano, pero su utilidad máxima es por su capacidad
suicida, es decir que inhibe las β-lactamasas.
•
Asociarle a alguno β-lactamicos, ya que los inhibidores se encargan de las β-lactamasas
dejando libre el camino para que el antibiótico ejerza su acción.
•
Clasificación
En el Ecuador se comercializan tres: sulbactám, ácido clavulánico, tazobactám. •
Farmacología página 88

89. En el Ecuador se comercializan tres: sulbactám, ácido clavulánico, tazobactám. •
Últimamente el avibactam .•
Se las puede encontrar asociado a ampicilina, amoxicilina y Piperancilina(antiseudomona,
antikebsiella), ceftazidima o ceftarolina (cefalosporina, tiene el mismo anillo betalactámico)
•
Mecanismo de acción
Este tipo de fármacos se unen de manera irreversible a las betalactamasas y de esa
manera dejan libre el camino para el accionar de los beta lactamicos.
•
Resistencia
En realidad no hay mecanismos de resistencias pero si hay beta-lactamasas de tipo
cromosómica que no pueden ser destruidas por este tipo de fármacos.
•
Espectro de acción
Aminopenicilinas + IBL (ácido clavulánico, sulbactám), estas actúan contra estafilococo
productor de β-lactamasas, H. influenzae, N. gonorrheae, H. ducrey, bacteroides, E. coli,
proteus, kebsiella.
•
Piperancilina + tazobactám: igual a los anteriores pero en este caso aumenta para
psudomona.
•
Ultima incorporación el Ceftolozano (3era) asociado a tazobactam •
Indicaciones terapéuticas.
Aminopenicilinas + IBL: ➢
Infecciones de vías respiratorias altas y bajas, ➢
Infecciones del tracto urinario➢
Infecciones de piel y tejidos blandos➢
Infecciones del SNC➢
Infecciones hepatobiliares➢
Efectos adversos de las penicilinas
EEUU mueren aproximadamente 300 personas por anafilaxia, de las cuales el 70% con
exposición previa a la penicilina mientras que un 33% sin exposición anterior
⚫
Se ha visto casos en los cuales una mínima cantidad de penicilina es suficiente para
producir una reacción anafiláctica con angioedema con edema de labios, cara, lengua y
tejidos periorbitarios.
⚫
Pueden presentarse hasta un 4% cuando se inicia con penicilinas y un 9% con
cefalosporinas .
⚫
El cuadro se desencadena al romperse el anillo B lactámico que se convierte en un hapteno
o determinante antigénico.
⚫
Pacientes con alergia a la penicilina pueden tratarse con cefalosporinas ya que hay un 9%
de reacciones cruzadas, no obstante pueden desarrollar hipersensibilidad a cefalosporinas
4 veces mayor.
⚫
Farmacología página 89

90. 4 veces mayor.
Las reacciones anafilácticas, erupciones cutáneas de todos tipos: escarlatiniforme,
morbiliforme, urticaria, vesicular, bulosa
⚫
Fiebre a drogasla cual suele desaparecer a las 24 a 36 horas, ⚫
Enfermedad del suero: que va desde febrícula, erupción y leucopenia, hasta artralgias,
artritis, purpura, linfadenopatias, esplenomegalia, miocardiopatías, albuminuria y edema
generalizado es mediada por anticuerpos tipo IGG
⚫
Toxicidad renal: poco frecuente puede dar nefritis intersticial reversible, hipopotasemia.⚫
Toxicidad hematológica: Neutropenia eosinofilia fiebre (piperacilina), disfunción
plaquetaria (caboxipenicilinas), alt de coagulación (Cefalosporinas): TP, TTP, INR
⚫
Reacciones adversas gastrointestinalescomo nausea, vómito, diarrea (el Ac Clavulanico
aumenta motilidad del ID estimula a la motilina que es simpático lítico o parasimpático
lítico ), colitis ulcerosa.
⚫
Alteraciones reversibles de las enzimas hepáticas con cualquier B lactámico.⚫
Neurológicas como convulsiones, parestesias, vértigo, irritación neuromuscular. ⚫
Un dato muy importante que tenemos que destacar es el hecho que los β-lactamicos
producen reacciones cruzadas es decir que si hacen reacción a penicilinas es muy
probable que también lo tengan al resto del grupo de β-lactámicos.
⚫
Otros β−lactámicos
Carbapenèmicos
Clasificación
Doripenem
Ertapenem
Imipenem
Meropenem
Con estructura β-lactamica
No son penicilinas ni cefalosporinas 
Poseen un espectro mayor que casi todos los lactamicos beta, por ende son medicamnetos
que no son de primera opción para cualquier infección normla, es para infecciones
nososcomiales, en pacientes hospitalizados, inmunodeprimidos o los que ya tengan
resistencia a los medicamentos.

Imipenem:
Se distribuye en el comercio combinado con cilastatina va junto (inhibidor de dipeptidasa
porque la dipeptidasa destruye al imipenem pero si esta con la cilastayina le inhibe a la
dipeptidasa y no hay problema, es un escudo para el medicamento)
◊
Inhibe la degradación de dicho antibiótico favorece la recuperación urinaria en forma activa
hasta en un 70%.
◊
Farmacología página 90

91. mecanismo de acción del Imipenem:
Entorpece la síntesis de la pared bacteriana es bacterircida irreversible 
Muy resistente la hidrólisis de las beta lactamasas 
Actividad antimicrobiana del Imipenem:
Estreptococo neumoniae resistente a penicilina ( ver que el paciente haya recibido antes la
penicilina con una buen anamnesis con antecedentes patológicos que tengo que averiguar)
⚫
Estafilococos⚫
Enterococos⚫
Listeria ⚫
excelente actividad contra enterobacteriaceae (bacterias del intestino producidas en el tubo
digestivo, en tratamientos quirúrgicos, en sepsis)
⚫
pseudomona ⚫
anaerobios como B. fragilis
Farmacocinética del Imipenem:
No se absorbe por vía oral•
Se elimina rápido por una dipeptidasa renal •
Reacciones adversa del Imipenem:
Las reacciones predominantes son nausea y vomito ❖
Dosis altas se ha visto convulsiones❖
Reacciones de hipersensibilidad a β lactamicos, en caso de que un paciente tenga
resistencia a la penicilina con mucho cuidado a estos porque tienen anillo b-lactámico y
puede hacer reacción a este)
❖
Dosis del Imipenem:
Adultos 500 mg/6h QUID►
Niños 15mg/kg/d►
Aplicaciones terapéuticas del Imipenem:
ITU (Infecciones de tracto urinario)
Respiratorias
Intraabdominales
Farmacología página 91

92. Intraabdominales
Reproductor femenino (vaginitis, EPIS= enfermedad pélvica inflamatoria) como diferenciar
una EPI de una IVU o de una vaginitis bacteriana generalmente estas EPI son muy
dolorosas al mover el cuello uterino hacen un examen ginecológico, meten el espéculo a
nivel del canal vaginal y se visualiza el cuello mediante un tacto si no hay espéculo, si el
dolor es muy intenso más otros síntomas (fiebre, astenia, hiporexia, malestar general)

Piel
Tejidos blandos
Hueso osteomielitis por la irrigación por las arterias nutricias del hueso no llegan tan rápido,
por eso con la osteomielitis no se recomienda 3,5,10 días es un tratamiento de meses.

articulaciones
útil en infecciones de origen nosocomial (microorganismos que son adquiridos cuando el
paciente está hospitalizado)

No utilizar como monoterapia en infecciones por pseudomona por el peligro de resistencias.
Monobactámicos
Aztreonam
Estructura central anillo β-lactamico ❖
Únicamente activo contra gram –(❖
Farmacocinética del aztreonam
Penetra bien LCR sirve bien cuando son encefalitis, meningitis porque tienen una muy
buena acción a nivel del LCR
→
al ser más resistentes son más Estable ante β-lactamasas (enzimas producidad por las
bacterias para destruir a los betalactámicos)
→
Aztreonam Activo contra
P. auruginosa➢
H. influenzae ➢
Neisseria gonorrhoeae primera opción: ciprofloxacina 500mg (quinolona) luego aztreonam
que es un medicamento más fuerte, no directamente.
➢
meningitidis ➢
Psudomona auruginosa➢
DOSIS del aztreonam
Farmacología página 92

93. 1-2 g cada 6 a 8 h QUID o TID⚫
Vancomicina
(puede existir el meticilil resistente que es resistente a la penicilina se le da
vancomicina)
Uno de los efecto que se cuidan de la vancomicina es la administración muy lenta del
medicamento no se pasa rápido porque aumenta la producción de histamina que es un
vasodilatador aumenta la cantidad de sangre y produce el cuello rojo) y al paciente le
puede dar hipotensión arterial ortostática(cambio de la posición) , mareo, desmayo
Antecedentes históricos de la vancomicina
Glucopéptido 
Producido por streptococcus orientalis
Si hay resistencia a meticilina se da vancomicina 
Administración lenta
Aumenta la histamina (vasodiltador) aumenta la sangre y se da cuello rojo 
Actividad antibacteriana de la vancomicina
Gram +
S. Aureus, S. epidermidis incluso a resistentes a meticilina
S. pyogenes, S. pneumoniae, estreptococo viridans
Clostridium 1ra opción: metronidazol (ameba histolítica porque la Coli no es patógena,
Jardia), en casos difíciles: vancomicina

Resistente bacilos gram-(e. coli), micobacterias 
Ya pensar en estafilo 
Mecanismo de acción de la vancomicina
Inhibe la síntesis de la pared celular: bactericida-irreversible
Se une a D-alanil-D-alanina que forma parte de las paredes de alta afinidad de las
unidades precursoras parietales

Bactericidas en fase de división 
Resistencia en gram - de la vancomicina
Gram-cambian el blanco célula diana 
Farmacología página 93

94. D-alanil-D-alanina 
A D-alanil-D-lactato o D-alanil-D-serina 
(quinolonas actúan en qué estructura topoisomerasa 2 y 4 y ADN girasa )
(TB MDR=tuberculosis multidrogo resistente cuando el Tuberculosos se hace resistente, se
da porque los pacientes no toman el medicamento, damos mal las dosis, entraban las
quinolonas en niños hay que tener cuidado, pero en niños ahora se le da quinolonas a los
niños o adolescentes y comprobó que no hay mayor afectación al cartílago, sino manejar
con precaución, sin embargo si puede ser tratado con otros medicamentos que no sean
quinolonas tratemos de usar esos, pero si no hay tratar quinolonas con precaución)
En AIEPI: para conjuntivitis u otitis en niños se usen quinolonas: ciprootica o ciprooftálmica,
Si hay aminoglucósidos (gentamicina, tobramicina que son excelentes para conjuntivitis sin
alterar el cartílago prefiero eso, si se tiene otra opción buscando el menos tóxico)
Absorción, distribución, excreción de la vancomicina
Farmacocinética de la vancomicina
Baja absorción intestinal
VO únicamente en colitis pseudomembranosa
Siempre VV
Buena concentración en líquidos corporales bilis, liquido pleural, pericardico, sinovial,
ascítico=ascitis líquido que se riega en la cara peritoneal generalemente por problemas
hepáticos o por una hipoproteinemia en pacientes desnutridos, se altera la presión oncótica
y por ende acumulación de este líquido con abdomen distendido

En LCR 7-30% en meninges inflamadas
Excreción de la vancomicina
90% se elimina por filtración glomerular►
Aplicaciones terapéuticas►
VVL administrar en 60 min (vía venosa lenta)►
Vancomicina en adultos 30mg/kg/d cada 8-12 horas BID o TID ►
1g /12 horas VVLD (vía venosa lenta diluida)►
Niños dosis de saturación 40mg/kg/d luego 10mg/kg/d cada 12 horas BID ►
Efectos adversos de la vancomicina
hipersensibilidad
Cuello rojo con VVL, hombre rojo por secreción de histamina se evita al pasar el 
Farmacología página 94

95. Cuello rojo con VVL, hombre rojo por secreción de histamina se evita al pasar el
medicamento en 2 horas, pasando lento el medicamento

Ototoxicidad: Como en los aminoglucósidos que puede ser irreversible dependiendo del
tiempo de exposición y la dosis.

CEFALOSPORINAS
Brotzu en el año de 1948 aisló un hongo que se llamó cephalosporium acremonium ▪
Obtuvieron unos antibióticos que se los llamo cefalosporinas los cuales invitro inhibieron al
S. aurius. Y curaron infecciones estafilocócicas y fiebre tifoidea
▪
Al inicio todo muy bien con el estafilococo pero se hizo resistencia ▪
Mecanismo de acción de las cefalosporinas
Su mecanismo de acción es como todo β-lactámicos es la inhibición de la síntesis de la
pared celular similar al descrito anteriormente.= función bactericida=irreversible.

(los mecanismos de destrucción de una bacteria: síntesis de la pared, de las estructuras de
la pared, antimetabolitos, alteración a nivel de las proteínas y la estructura del ADN)

Clasificación 5 generaciones ⚫
Cefalosporinas de primera
generación
Cefalexina
Cefadroxilo
Cefradina
Cefalotina
Cefapirina
Cefazolina
Cefalosporinas de segunda
generación
Cefuroxima
Cefaclor
Cefprozilo
Cefamandol
Cefmetazol
Cefonicid
Ceforadina
Cefotetán
Cefotiam
Cefoxitina
Cefuroxima
Loracarbef
Cefalosporinas de tercera
generación
Cefetamet
Cefixima
Cefpodoxima
Farmacología página 95

96. Cefpodoxima
Ceftibuten
Cefmenoxima
Cefodizima
Cefotaxima
Cefsulodina
Ceftazidima
Ceftizoxima
El más usado Ceftriaxona
Moxolactam
Cefoperazona.
Cuarta generación Cefepima
Cefpiroma
Quinta generación .Ceftarolina
Ceftobripol
Mientras más nueva la generación menos efectos colaterales, mejor utilización del
medicamento pero el costo es mayor.
Que no se me ocurra tratar una infección con los de nueva generación teniendo
generaciones más antiguas.
Farmacocinética de las cefalosporinas
En este grupo se administra por vía oral, por vía venosa y por vía muscular.►
En cuanto a su distribución:►
algunas atraviesan la barrera hematoencefálica tratando infecciones del SNC como son la
ceftriaxona, cefotaxima y cefepime
►
Atraviesa la barrera placentaria (tener precaución en las primeras semanas de gestación
porque se da la organogénesis)
►
Buenas concentraciones a nivel sinovial, a nivel oftálmico y a nivel de la bilis,

en especial la
ceftriaxona y la cefoperazona.
►
La eliminación es renal. ⚫
Espectro de acción de las cefalosporinas -cuándo ocupar
Las cefalosporinas en general son activas contra gérmenes gram +, gram –y algunos
anaerobios dependiendo de su generación

Gérmenes Gram + las más activas las cefalosporinas de primera generación, menos
activas las de segunda generación, actividad escasa las de tercera generación, pero su

Farmacología página 96

97. activas las de segunda generación, actividad escasa las de tercera generación, pero su
actividad es recuperada con las de cuarta generación.
Una de tercera generación para e. coli sí porque es gram -
Un germen productor de erisipela se usa una de 1era generación porque es causada por el
estreptococos del grupo A que es gram + y no se da una de tercera generación porque su
actividad es nula.

Estudiar los microorganismos y qué cefalosporina es buena 
Gérmenes Gram –las cefalosporinas más activas son las de cuarta y tercera generación
descendiendo su actividad hasta las de primera generación ya que los de 1ra son más para
gérmenes gram +.

Activas contra anaerobios la cefoxitina, cefmetazol, cefotetan. 
Anaerobios= son organismos que pueden vivir o desarrollarse sin oxígeno. Ejemplo
bacteroides, clostridium.

Espectro de acción de las cefalosporinas
Cefalosporinas de primera generación son activas contra estreptococos, estafilococus
aurius , Moraxela Catarrhalis, klebsiella pneumonia (bacyeria complica en COVID) y
proteus mirabilis, a excepción de Enterococos , Bacteriordes fragilis. Escasa acción frente
a Gram (-)

Segunda generación actúan contra Eschericha coli, klebsiella, Proteus, haemophilus
influenzae, moraxella catarrhilis, bacteroides fragilis, no muy activo contra gram +, su
actividad es menor contra estafilococus aurius.

Primera opción para Neisseria Gonorrhoeae: ciprofloxacina 500mg 1 sola dosis 
Las de tercera generación son activas contra enterobacteriaceae (bacterias que están en
el intestino) incluso a colonias productoras de b-lactamasas, pseudomonas, neisseria.

Las cefalosporinas al igual que las penicilinas tienen el anillo b-lactámico. 
Cuarta generación su espectro es similar a las de tercera generación pero más activas
contra productores de β-lactamasas.Resistencia a la hidrolisis por B lactamasas
producidas por plásmidos (mientras más nuevo el medicamneto mejor funcionalidad y
menos efectos colaterales).

CEFTAROLINA:Amplio espectro contra Gram(+) incluyendo estaphylococo resistente
a meticilina, S ptneumoniae enterobacterias y anaerobios. Presentacion ampollas 400
y 600mg

Resistente a la meticilina se usa la vancomicina, y hay que tener precaución,
administrar despacio porque puede causar mucha producción de histamina y producir
el síndrome de cuello rojo y una hipotensión.
CEFTOBIPROL: Mejor acción contra Gram(+) estaphylococcus resistente a meticilina,
enterococcus fecalis, enterobacterias y pseudomonas y algunos anaerobios.

Quinta Generación : 
Farmacología página 97

98. Tabletas de 500mg (dosis tope 3gr al día)○
No en menores de 18 años.○
enterococcus fecalis, enterobacterias y pseudomonas y algunos anaerobios.
Que usar para estaphylococo resistente a meticilina: vancomicina, ceftarolina,
ceptobiprol.
Mecanismos de resistencia de las cefalosporinas
Los mecanismos mediante los cuales las bacterias ganan resistencia a las cefalosporinas
es muy similar a los de las penicilinas es decir lo hacen por tres mecanismos:
⚫
Acción de β-lactamasas4.
Alteraciones de las proteínas5.
Disminución de la permeabilidad6.
Mientras más nueva sea la generación de cefalosporinas es más estable a la acción de β-
lactamasas
•
Reacciones adversas de las cefalosporinas
Las reacciones son idénticas que las generadas por penicilinas es decir reacciones
inmediatas como anafilaxia, broncoespasmo y urticaria

Reacción de Jarisch Herxheimer 
No existe cutirreacción que la prediga=no puedo decir yo tomé este momento una
cefalosporina y me dio un rash cutáneo, no hay síntomas que me indiquen si soy alérgico o
no.

La semejanza estructural con penicilinas condiciona que las personas con alergia a esta
clase de antibiótico puedan desarrollar también alergia a cefalosporinas, es lo que se
conoce como reacciones cruzadas.

Aplicaciones terapéuticas de las cefalosporinas
Primera generación
Infecciones respiratorias 
Infecciones de vías urinarias, pielonefritis, 
Infecciones de tejidos blandos
Infecciones osteoarticulares asociadas a prótesis
Tratamiento de estafilococias
Vida media larga la Cefazolina se prefiere para profilaxis quirúrgica.
Farmacología página 98

99. Segunda generación
estas han sido desplazadas por las de tercera generación pero sus indicaciones son las
mismas que las anteriores

Tienen menor acción contra estafilococos porque más son los de 1ra generación
Infecciones respiratorias altas y bajas.
Tercera generación:
Infecciones comunitarias graves e infecciones nosocomiales multirresistentes►
Meningitis, neumonía, pielonefritis, sepsis►
Asociadas a nitroimidazoles (metronidazol 30mg x kg, también dosis de 15mg x kg
dependiendo si trato amebas para la histolítica, para jardias=parásito, sirve del diafragma
para abajo, efecto antabús) o clindamicina (es de las lincosamidas) se convierte en una
efectiva arma para el tratamiento de sepsis de origen abdominal, potencializa la acción
sirve para los anaerobios en tubo digestivo.
►
Ceftriaxona que se puede utilizar de manera ambulatoria y es muy activa para tratar
salmonelosis, en Ecuador hay otras opciones: sulfas, quinolonas, cloranfenicol.
►
Ceftazidima para el tratamiento de pseudomonas.►
Cuarta generación:estas están indicas en infecciones por gérmenes nosocomiales tanto
gram + como gérmenes gram -.
Dosis de las cefalosporinas
Fármaco Dosis Intervalo Vía
Cefalexina Niños 25-50 mg/kg/d 6-8h vo
Adultos 0,5-1 gr 6-8h vo
Cefadroxilo Niños 30 mg/kg/d 12h vo
Adultos 0,5-1 gr 12h vo
Cefradina Niños 25-50 mg/kg/d
6-8h vo-vv
Adultos 0,5-1 gr 6-8h vv-vo
Cefalotina Niños 75-125 mg/kg/d
4-6 h vv
Adultos 1-2 gr 4-6h vv
c6 h vv
Farmacología página 99

100. Cefapirina Niños 40-80 mg/kg/d
Adultos 1-2 gr 4-6h vv
Cefazolina Niños 50-100 mg/kg/d
8h vv
Adultos 1-2 gr 8h vv
Fármaco Dosis Intervalo Vía
Cefuroxima axetil
Niños 30-40mg/kg/d 8-12h vo
Adultos 250-500 mg 8-12h vo
Cefaclor Niños 40mg/kg/d
6-8h vo
Adultos 0,5-1 g 6-8h vo
Cefprozilo Niños 15-30mg/kg/d
8-12 h vo
Adultos 250-500 mg 8-12 h vo
Cefuroxima
Niños 100-150mg/kg/d 8-12 h Iv
Adultos 0,5-1gr 8-12 h Iv
Antibiótico Dosis Intervalovía
Cefixima
Niños 8 mg/kg/d 8-12 hvo
Adultos 200-400 mg
Ceftibuten
Niños 9 mg/kg/d 12-24 hvo
Adultos 200-400 mg
Niños 50-180 mg/kg/d6-8 h vv
Farmacología página 100

101. Cefotaxima
Adultos 1-2 g
Ceftazidima
Niños 100-150 mg/kg/d8 h vv
Adultos 1-2 g
Ceftriaxona
Niños 50-100 mg/kg/d12-24 hvv-vm
Adultos 1-2 g
Antibiótico Dosis Intervalo Vía
Cefepima Niños 100-150 mg/kg/d8-12 h vv
Adultos 1-2 g
MACRÓLIDOS = Primera opción para alergia a la penicilina
Historia de los macrólidos
Eritromicina producido por estreptomices eritreus►
Claritromicina, azitromicina , Roxitromicina ,diritromicina , fluritromicina son derivados►
semisintéticos
Miocamicina es derivado de midecamicina►
Espiramicina . Josamicina y medicamicina son de oringen natural.►
NUMERO DE ATOMOS DE CARBONO de los macrólidos
14 : eritromicina , claritromicina , fluritromicina , roxitromicina , diritromicina⚫
15 : azitromicina⚫
16 : espiramicina , josamicina , miocamicina , midecamicina , rokitamicina⚫
Resistencia de los macrólidos
Disminución de la permeabilidad
mecanismo de bomba activa = entraba el medicamento pero hay una bomba que estaba 
Farmacología página 101

102. mecanismo de bomba activa = entraba el medicamento pero hay una bomba que estaba
sacando el medicamento y por ende no permitía que realice la función adecuada.

Protección ribosómica por metilasas que modifican el objetivo ribosómico
Mutaciones cromosómicas que alteran una proteína 50S ribosómica
Hidrólisis del Macrólidos por estearasas (enterobacteriae) 
Actividad
antimicrobia
na de los
macrólidos
Gérmenes
sensibles
Gram +: neumococo, estreptococos, estafilococos,
corynebacterium, listeria monocytognes,
corynebacteriun y clostridrium
Gram -: Neisseria, bordetella pertussis, bartonella,
rickettsias, treponema pallidum (sífilis), campylobacter
Helicobacter gram -:causa gastritis, ureasa +,
precancerígena si no es tratado
Hay gastritis por medicamentos, por úlceras por estrés,
úlceras de Curling, cushing.
Tratamiento de la Helicobacter pylori:
amoxicilina 500mg TID 7-10 días o de 1g BID 7-10 días le sumamos claritromicina 500mg
BID 7-10 días y como son muy fuertes usar un inhibidor de bomba =omeprazol 20mg QD
durante todo el tratmiento o 20mg BID todo el tratamiento 7-10 días o 40mg QD por los
7-10 días de acuerdo a las molestias
►
Lanzopral heli pack: lansoprazol y helicobacter y pack el paquete que viene con lansoprazol
30mg
►
Amoxicilina 500mg y claritromicina 500mg ►
Farmacología página 102

103. Mecanismo de acción de los macrólidos
La espiramicina, josamicina y azitromicina actividad superior que otros macrolidos para
Toxoplasma gondi que forma parte del síndrome de TORCH.

TORCH 
Es producido por la infección de diferentes microrganismos tales comoToxoplasma
gondii,Treponema pallidum, virus de la rubeola, citomagalovirus y herpes simple a la
madre, que se transmite al producto a través de la vía hematógena, la vía canal del parto,
la lactancia materna y la vía ascendente, esta última cuando el microrganismo infecta el
tracto genital materno y asciende hasta la cavidad intrauterina, ya que provoca
corioamnionitis, rotura prematura de membranas e infección al feto.
Macrólidos escasa actividad frente a M. Tuberculosis, pero claritro y azitro muy activas
para M Avium.
►
Los de 14 átomos agonistas de motilida (procinetico)►
Bacteriostáticos que inhiben la síntesis de proteínas ►
Se unen de manera reversible a la sub unidad 50S
En algunas situaciones dependiendo del tipo de microorganismo, tamaño del inoculo
concentraciones alcanzadas o tiempo de exposición puede actuar como bactericida.
►
Claritromicina acción 2 a 4 veces mayor que la eritromicina contra estreptococos y
staphylococus aureus sensibles a meticilina, y la azitromicina frente a estos es inferior a la
de la eritromicina.
►
Los estreptococos y estafilos resistentes a la eritromicna también lo son a la azitromicina y
claritromicina hay que cambiar de medicamento.
►
FARMACOCINÉTICA de los macrólidos
Absorción de los macrólidos
Absorción parte superior del intestino delgado= partes: duodeno= porciones horizontal,
descendente y ascendente, yeyuno, íleon; el intestina delgado engloba al páncreas a la
cabeza, para que se forme el cuello del páncreas deprime por arriba al duodeno y por

Farmacología página 103

104. cabeza, para que se forme el cuello del páncreas deprime por arriba al duodeno y por
debajo es decir la depresión inferior es dada por la mesentérica superior ya que presiona
hacia arriba.
Unión de duodeno yeyuno = ángulo de Trench 
Descompuesta por el ácido gástrico necesita capa entérica
Alimentos que aumentan la acides gástrica retrasan la absorción
Biodisponibilidad 25-50%
Eritromicina más inestable en pH ácido
Distribución de los macrólidos
Distribución elevada por su gran liposolubilidad alcanza concentraciones altas en todos los
tejidos y fluidos corporales
►
Alta concentración macrófagos(sirven para infecciones de determinados órganos por
ejemplo macrófagos del hígado células de Kupffer y leucocitos polimorfonucleares
►
En liquido sinovia y LCR concentraciones bajas en ausencia de inflamación: es decir si
tengo una meningitis, encefalitis y ocupo estos si pasa la barrera hematoencefálica porque
necesito histamina, inflamación, interleuquinas, factores de inflamación para que estos
medicamentos lleguen, si no hay problemas meníngeos y hago un estudio para ver las
concentraciones de medicamento tengo en LCR no debe salir nada.
►
Atraviesa barrera placentaria, leche materna►
Transportada atreves de α1-glucoproteina►
Metabolismo de los macrólidos
Hepático microsomal CYP3A4 citocromo= enzima que metaboliza todos los medicamentos ❖
Excreción de los macrólidos :
Azitromicina se elimina de manera directa por vía biliar.○
No es necesario ajustar la dosis en Insuficiencia. Renal salvo la claritromicina ya que esta
sí se afecta a nivel del riñón. Hay que pedir pruebas de funcionamiento renal
➢
La semivida de eliminación varía entre 1h para la Eritromicina y 40h para la azitromicina➢
Reacciones adversas de los macrólidos
Efectos gastrointestinales: anorexia, náusea, vómito, diarrea, ictericia, eosinofilia
hipertransaminasemia=aumento de la TGO Y TGP o AST o ALT, puede dar un aumento de
secreciones hepáticas =colangitis que es una infección el paciente presenta mal estado
general, fiebre.

( hepatitis colestasica), que desaparece con la suspensión del Tto. Es reversible 
Farmacología página 104

105. Aumento del peristaltismo intestinal por estimulación agonista sobre los receptores de
motilina (eritromicina) cumple la función simpáticolítica o parasimpáticomimetica porque
destruye a la noradrenalina y actúa la acetilcolina aumentando la acción de los plexos
Meissner=submucosa, Auerbach= muscular.

Carecen de potencial embriotóxico o teratogénico, azitro y eritro categoría B, claritromicina
categoría C mucho cuidado en el embarazo.

Interacciones farmacológicas con estatinas (rabdomiolisis), ciclosporinas, carbamazepina
=epilepsia, teofilina, midazolam= para sedaciones por covid, digoxina= inotrópico +.

(medicamentos usados para el colesterol y triglicéridos tipo=simvastatina 20-40mg,
atorvastatina efectos colaterales =rabdomiolisis= Es la descomposición del tejido muscular
que ocasiona la liberación de los contenidos de las fibras musculares en la sangre afecta a
las fibras musculares estriadas esqueléticos

Musculo liso= involuntario intestino, uréter○
Musculo involuntario: bíceps ○
Estatinas=tratamientos para la dislipidemia= alteración en el metabolismo de los
lípidos, se dan en la noche porque allí se da la síntesis del colesterol, y uno de los
mecanismos de acción de las estatinas es frenar la producción de colesterol

No como los fibratos como el lopid=600mg, gemfibrozil, son también para las
dislipidemias impiden la absorción a nivel intestinal del colesterol, triglicéridos, es decir
que ya se formó, en cambio la estatina evita que se forme por eso se recomienda el
uso en la noche.

No tiene nada que ver la cantidad de medicamento ni la concentración porque la
función es distinta, porque el mecanismo de acción es de otra manera

Indicaciones terapéuticas de los Macrólidos
Neumonías atípicas: l. pneumophila y M. numoniae.►
Difteria, tos ferina, gastroenteritis por Campylobacter. jejuni►
Sustituto de penicilina en alergicos a β-lactámicos►
Uretritis no gonocócica: azitromicina y para uretritis gonocócica la primera línea es la
quinolona pero en otros países EEUU usan cefalosporinas ceftriaxona
►
Toxoplasmosis►
Tratamiento de H. pylori: Claritromicina, amoxi, inhibidor de bomba de protones=
lansoprazol
►
Endocarditis bacteriana►
Procedimientos odontológicos= hacer profilaxis azitromicina 1 vez al día 5 días 10mg x kg ►
Características individuales de los macrólidos
Farmacología página 105

106. Distribución
Eritromicina
Buena distribución en todos los tejidos►
Actividad antibacteriana en todo el organismo►
Excepto en cerebro y LCR (solo pasa en caso por inflamación, si estoy con amigdalitis por
streptococo y usan macrólidos no debe haber medicamentos solo si hay meningitis)
►
Barrera hemato-placentaria 5-20%►
Leche materna 50%►
Unión a proteínas 70-80 %►
Eliminación de la eritromicina
2-5% eliminación por orina vo
12-15% eliminación por orina vv
Se concentra en el hígado y se elimina por la bilis (por la hipertransaminasemia), termina
por todo el recorrido en el colédoco y va a la 2da porción del duodeno

Claritromicina
Se administra con o sin alimentos la de 500mg BID, hay una presentación de liberación
prolongada o la retar claritromicina con una bolita con la R
►
La presentación de liberación prolongada 1gr día se administra con alimentos pues
aumenta su biodisponibilidad
►
(neurobion es complejo B y doloneurobion= diclofenaco +complejo B)►
Uvanim= nitrofurantoína primera línea IVU embarazadas BID 100mg 7-10 días a excepción
de la última semana porque compite con la bilirrubina y puede dar impregnación de
bilirrubina en ganglios basales del cerebro =kernícterus
►
Distribución de la claritromicina:
Claritromicina
Buena concentración y distribución en los tejidos
Mayor que concentración sérica
Oído medio 50% mas que plasma
Unión a proteínas 40-70%
Eliminación de la claritromicina
Renal 20-40% eliminación intacta, 10-15% hidroxiclaritromicina►
Farmacología página 106

107. Extrarenal►
AZITROMICINA
Absorción de la azitromicina
Absorbe con rapidez y se distribuye de manera amplia en todo el cuerpo
No en LCR, solo está el LCR si hay inflamación 
NO se administra con alimentos
NO con geles hidróxido de aluminio y magnesio (laxantes o estimulantes de la motilidad)
Distribución de la azitromicina
Mayor que la concentración hística ( de los tejidos)
Fibroblastos son depósitos naturales de eritromicina (fibroblastos células jóvenes que
ayudan en las funciones del cuerpo)

Se fijan a proteínas en un 50%
Eliminación de la azitromicina
Hepática el mecanismo principal (hipertansaminasas complicaciones)►
Renal elimina 12%►
Dosis de los macrólidos
Antibiótico ADULTO NIÑO
Eritromicina 1-2 gr/ 6h 30-50mg/kg/d
Claritromicina 250mg-500mg/12h7,5 mg/kg/d
azitromicina 250 mg-500mg /d10/mg/kg/d
Ejemplo:
Paciente que toma eritromicina para x patología y empieza a presentar problemas
digestivos (borborismos, contracción a nivel intestinal, cólico), por que tengo esto? por
estimulación agonista sobre los receptores de motilina (eritromicina) cumple la función
simpáticolítica o parasimpáticomimetica porque destruye a la noradrenalina y actúa la
acetilcolina aumentando la acción de los plexos Meissner=submucosa, Auerbach=
muscular.

Otra razón para que la eritromicina da diarrea porque es un efecto tipo A= esperado pero
aumentado.

Recordar:macrólidos acción de motilina, especialmente la eritromicina, alteraciones a nivel 
Farmacología página 107

108. Recordar:macrólidos acción de motilina, especialmente la eritromicina, alteraciones a nivel
hepático

Tetraciclinas
Generalidades
Estructura química similar
Núcleo central tetracíclico
Mismo mecanismo de acción 
Espectro antibacteriano amplio
Diferencias farmacocinéticas
Clasificación de las tetraciclinas
Tetraciclina
Demeclocilina aparte de ser un medicamento antibiótico se usa para la secreción
inadecuada de la hormona antidiurética o vasopresina que ocasiona la Diabetes insípida
Indicaciones terapéuticas de la tetraciclina
Infección ORL, dental, respiratoria, gastrointestinal, genitourinaria, de piel y tejido blando,
uretritis no gonocócica, brucelosis (con estreptomicina), tifus exantemático, psitacosis.

Muy bueno para tratar acné 
Posología de la tetraciclina
Oral. Ads. Infección leve: 250 mg/6 h o 500 mg/12 h; severa: 500 mg/6 h. Niños: 25-50
mg/kg/día.
►
Infección leve al día=1000mg-1g diario; infección severa 2000mg 2 g diarios ►
Farmacología página 108

109. Dosis de la tetraciclina hasta 50mg x kg al día ►
DEMECLOCILINA
Demeclociclina. Antibióticoderivado de la tetraciclinaque inhibe la acción de la
vasopresina, por lo que es causante de diabetes insípida nefrogénica y es útil para el
tratamiento del síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética.
❖
Democlociclina está envasada en forma de tabletas 100MG para tomar por vía oral. Se
debe tomar entre 2 y 4 veces al día
❖
Si se inhibe la vasopresina se espera una deshidratación ❖
Vasopresina u hormona antidiurética, ese crea en los núcleos supraópticos del hipotálamo,
se almacena en la parte posterior de la hipófisis, tiene función de reabsorción de moléculas,
controla la cantidad de H2O en el cuerpo
❖
Antidiurética= no hace que orine entonces se retiene líquido y si se inhibe a la que retiene
liquido se elimina demasiado líquido y se deshidrate
❖
Vasopresina= aumenta la presión a nivel del vaso sanguíneo por ende va a aumentar la
PA porque retiene el líquido, si retengo líquido se aumenta la presión y si le inhibo a la que
sube la PA, un efecto es la deshidratación
❖
Esta inhibición de la vasopresina puede ocasionar la secreción inadecuada de esta
hormona y producir diabetes insípida nefrogénica
❖
DOXICICLINAmuy bueno en el tratamiento del acné
Dosis de la doxicilina
Adultos: La dosis usual de DOXICICLINA son 200 mg el primer día de tratamiento
(administrada como 100 mg cada 12 horas o 50 mg cada 6 horas) seguida por una dosis de
mantenimiento de 100 mg/día. La dosis de mantenimiento puede administrarse como una
dosis al día o como 50 mg cada 12 horas Bid.

El primer día el doble de la dosis y el segundo día en adelante la mitad , dosis de
saturación y una dosis de mantenimiento

Niños mayores de 8 años: El esquema de dosificación recomendado para niños con un
peso de 45.3 kg, o menor es de 4.41 mg/kg de peso corporal, dividida en dos dosis el
primer día de tratamiento, seguida por 2.2 mg/kg de peso corporal administrada en los días
subsiguientes como una sola dosis o dividida en dos dosis. Para niños que pesan más de
45.3 kg se debe usar la dosis usual para adultos.

Efectos colaterales de las tetraciclina:
manchas en los dientes, puede ocasionar el síndrome de Fanconí es una acidosis tubular
aguda de la parte proximal de la nefrona, en los túbulos contorneados proximales, se da
por la utilización de tetraciclina caducadas (en emergencia hasta 4 meses despues de
caducado)

Farmacología página 109

110. caducado)
Mecanismos de Acción de las tetraciclinas
Bacteriostático
Inhibición reversible en células procariotas que contienen ribosoma 70s
○
Se fijan con gran afinidad la subunidad 30s
Las tetraciclinas junto con los aminoglucósidos y la nitrofurantoína
Nitrofurantoína:primera elección para IVU a excepción de las últimas semanas del
embarazo por la alteración que presenta con una enzima glucoronil transferasa que ayuda
en el metabolismo de las bilirrubinas y si altero las bilirrubinas puede haber riesgo de
kernicterus =impregnación de la bilirrubinas en los ganglios basales del cerebro
ocasionando retraso mental y complicando la vida del bebé

Si afecta a nivel de las proteínas las bacterias pueden tener otras maneras de alimentarse
para que se ocasionen una lesión reversible (lesión bacteriostática) porque cuando es
irreversible es (bactericida)

Bloquean la unión aminoacil-ARNt con el sitio aceptor en el complejo ARNm ribosoma
Impide la agregación de nuevos aminoácidos en la cadena peptídica en formación 
Para ejercer su acción a nivel ribosomal las tetraciclinas difunden por transporte activo
(gasto de energía) a través de la membrana plasmática.

Inhibición de reacciones bioquímicas: Fosforilación oxidativa y oxidación de la glucosa.•
Quelación del Magnesio básico en la integridad del ribosoma.•
Otros mecanismos:
Farmacología página 110

111. Resistencia Bacteriana de las tetraciclinas
Tres mecanismos conocidos
Reducción en su entrada.1.
Aumento en su eliminación (bombas de Reflujo)= ni bien entra el fármaco ya le
expulsa
2.
Disminución de la concentración intrabacteriana:7.
Proteínas que confieren protección ribosómica evitando la unión ribosoma fármaco.8.
Degradación enzimática9.
Bomba de reflujo
ESPECTRO ANTIBACTERIANO de las tetraciclinas
Helicobacter pylori=
Farmacología página 111

112. Dosis de la Amoxicilina 30 mg x Kg cada 8 horas TID 7-10 días
Dosis de la Amoxicilina en neumonía menores de 5 años 80-90mg x Kg cada 8 horas TID
7-10 días
Por kg en niños
Farmacocinética de las tetraciclinas
ABSORCIÓN
ORAL (%)
SEMIVIDAELIMINA
CIÓN
RENAL
(%)
Vd UNIÓN
A
PROTEÍ
NAS
Acción Corta
Oxitetraciclina
Tetraciclina
Clortetraciclina
58
77
30
9
8
6
99
74
32
128
108
100
35
65
47
Acción
Intermedia
Demeclociclina66 12 35 121 91
Acción Larga
Doxiciclina
Minociclina
93
95
18
16
20
9
50
60
93
76
Absorción de las tetraciclinas:
Se absorben en la parte proximal del intestino delgado. Siendo mejor para doxiciclina y la
minociclina 95% los de semivida larga.
•
Distribución de las tetraciclinas:
Volúmenes de distribución elevados por secuestro en tejidos, menores para los de semivida
larga.
►
Se distribuyen ampliamente por tejidos corporales: LCR, pulmones, líquido sinovial, saliva,
lágrimas, bilis, placenta, acumulan en dientes y huesos por eso no en niños menores de 8
años.
►
Atraviesa la placenta y se excreta por la leche materna ►
Eliminación de las tetraciclinas:
Renal fundamentalmente y hepática (semivida larga)
Reacciones Adversas de las tetraciclinas
Frecuentes y graves
Contraindicadas en embarazadas, prematuros y menores de 8 años y en lactancia materna
Farmacología página 112

113. Contraindicadas en embarazadas, prematuros y menores de 8 años y en lactancia materna
Aparato gastrointestinal: Náusea, vómitos, ulceraciones esofágicas (acción irritante),
diarrea (alteración de la flora). Tipo A (esperados pero exagerados)

Piel:Fotosensibilidad =seca la piel, xeroftamlmía (sequedad de la conjuntiva), xerostomía
(sequedad en la boca)

Dientes y huesos:Manchas dentales, gris pardo, hipoplasia del esmalte dentario,
disminución del crecimiento quelatos tetraciclina-ortofosfato cálcico (puede ocasionar una
mala absorción de Ca puede llevar a una osteopenia)

Hepatotoxicidad.Degeneración grasa del hígado =hacer pruebas de funcionamienti
hepático si damos tratamientos largos

Otros.Vértigo, hipertensión intracraneana benigna (se suspende el tratamiento y esta
hipertensión disminuye)

Efectos renales y metabólicosaumenta la producción de nitrógeno ureico.
Trastorno de los túbulos renales en el cual ciertas sustancias normalmente absorbidas
en el torrente sanguíneo por los riñones son liberadas en su lugar en la orina.
•
Síndrome de Fanconi:acidosis tubular renal asociada a consumo de tetraciclinas
caducadas

Indicaciones terapéuticas de las tetraciclinas
Brucelosis10.
Colera11.
Infecciones por Clamidias12.
Otras enfermedades de transmisión sexual: granuloma inguinal, infecciones gonocócicas13.
Borreliosis14.
Rickettsiosis15.
Mycoplasma pneumoniae, legionella, ántrax, actinomicosis, tetanos, tularemia,
leptospirosis, sífilis, peste
16.
Interacciones de las tetraciclinas
Farmacocinética:
Hay que tener cuidado con: 
Fármacos INDUCTORES (anticonvulsivantes, barbitúricos), pueden disminuir sus efectos,
mantener el medicamento de la crónica y buscar otras alternativas)

Alimentos con rico contenido en calcio (lácteos) y fármacos antiácidos (hidróxido de calcio,
magnesio) disminuyen su absorción.

Farmacología página 113

114. LINCOSAMIDAS
Generalidades
Estructura química ►
Bacteriostáticos ►
De mediano espectro ►
Inhiben la síntesis proteica►
Los principales: clindamicina y lincomicina ►
Mecanismos de Acción►
Ejercen su efecto bacteriostático inhibiendo reversiblemente la síntesis proteica al fijarse a
la subunidad 50S del ribosoma.
►
Resistencia Bacteriana (Lincosamidas)
Mecanismos:
Reducción en su entrada (Gram -).○
Aumento en su eliminación (bombas de reflujo).○
Disminución de la concentración intrabacteriana:•
Modificación del ribosoma○
Mutación del lugar de fijación (Gram +)○
Modificaciones en el sitio de acción.•
Farmacología página 114

115. Degradación enzimática.•
Esquema
Espectro antimicrobiano de las Lincosamidas
Streptococo, Estafilococo (resistentes a meticilina).•
Gram + 
Peptococcus, Peptoestreptococcus, Veillonella, Clostridium, Fusobacterium,
Bacteroides
•
Anaerobios
-Actynomyces, Nocardia, Campilobacter, Leptospira, Clamidia•
Otras
-Plasmodium falciparum, Pneumocystis carinii (parásito afecta a las vías respiratorias,
si el paciente es inmunocompormetido por VIH este medicamento les puede matar,
pedir pruebas de VIH, cáncer), Toxoplasma gondii
•
Parásitos
Actúan sobre bacterias Gram +, Anaerobios , gérmenes poco frecuentes y especies de
protozoos.
Farmacocinética de las lincosamidas
Absor
ción
renal
%
Semiv
ida
(horas
)
Metabolismo
hepático
Excreción renal (%)Vd Unión
a
proteí
nas
Clindamicina
Lincomicina
90
30
1.5-3.
5
4
80
15-40
10-15
50
1
1
94
75
Farmacocinética
Farmacología página 115

116. Farmacocinética
Absorción:Rápida y completa para la Clindamicina.
No atraviesa la barrera placentaria, pero si la hematoencefálica (cuando hay
inflamación), solo llega si hay una infección o inflamación o sino no
•
Distribución:Amplia, alcanza concentraciones elevadas en hueso, próstata, líquido
sinovial, pleural y peritoneal, en el interior de abscesos y en la bilis.

Eliminación:Por metabolismo hepático esencialmente
tratamientos para prostatitis recomendado por el instituto de urología =quinolonas,
así los tratamientos pueden ser largos con las ciprofloxacinas para prostatitis
agudas
Reacciones Adversas de las lincosamidas
Gastrointestinales:Diarrea, colitis pseudomembranosa.►
Efectos tras administración IV:Tromboflebitis, dolor (locales).►
Cuando se administra rápidamente:hipotensión, arritmia y paro cardiaco.►
Otras:Reacciones alérgicas, alteraciones hematológicas, alteración de la función hepática,
bloqueo neuromuscular (raro)= (bloqueo a la acetilcolina) =hipotonía a nivel del musculo
►
Indicaciones terapéuticas de las linconsamidas
Profilaxis y tratamiento de infecciones por anaerobios.
Infecciones por S. aureus en piel y tejido osteoarticular.
Toxoplasmosis asociada a pirimetamina.
Metronidazol
Tratamiento tópico del acné.
Historia
Azomicina a partir de estreptomicetos Maeda 
1956 varios imidazoles
Tricomonicida 
Ameba coli no es patógena la única patógena para el ser humano es la ameba histolítica 
Se usa para tratamientos de vaginitis porque es una infección de transmisión sexual, es
tricomonicida, amebicida, para el clostridium dificile también.

En tratamientos para la vaginitis bacteriana es polimicrobiano no es solo uno, + el
tratamiento de la pareja
Farmacología página 116

117. Metronidazol= antiparasitario •
Clotrimazol= antimicótico •
Otros tratamientos para vaginitis:
Miconazol (antimicótico) con secnidazol(antiparasitario)
metronidazol (antiparasitario) +nistatina (antimicótico)
Parasikit es un medicamento que contiene secnidazol+albendazol (lombriz-ascaris
lumbricoides), son tratamientos para los parásitos y vienen combinados,

El albendazol no sirve para la ameba, para las amebas hay el metronidazol, secnidazol,
tinidazol, y pequeña proproción al mebendazol
En estas infecciones polimcrobianas hay que hacer sinergismo, de diferentes
medicamentos
Efectos antiparasitarios antimicrobianos ►
Bacterias anaerobias►
Tricomonas, clamidia►
Helicobacter (resistencia a la claritromicina o amoxicilina otra opción es el metronidazol)►
Protozoos►
Amebicidas ►
C, Lambria ►
Bacilos anaerobios ►
Mecanismo de acción del metronidazol
Profármaco =solo actúa cuando realice el efecto de primer paso o sino no funciona, estpa
hecho para mejorar la biodisponibilid del fármaco

Activación del grupo nitro por acción deductiva Microorganismos susceptibles
Transfieren un electrón ferredoxinas, Fe.
Actúan sobre el DNA y otras biomoléculas vitales
Los niveles crecientes de oxígeno inhiben la citotoxicidad compitiendo por los electrones
Resistencia del metronidazol
1. Menor capacidad de fagocitosis de radicales de oxigeno aumentando la concentración de
oxígeno
2. Menor concentración, de ferridoxina PFOR
Farmacología página 117

118. 2. Menor concentración, de ferridoxina PFOR
Absorción, Biotransformación y excreción del metronidazol
Presentación:oral, parenteral, tópica (rosácea), vaginal
Se absorbe completamente en poco plazo de administrado
Semividade 8 horas
Se distribuye en todos los líquidos corporales
20% se une a proteínas
Penetra muy bien en todos los tejidos excepto en la placenta (se puede usar luego de las
12 semanas de gestación, pasado el período de organogénesis)

Usos terapéuticos del metronidazol
Infecciones genitales….. Por 7 días 250 mg 3 veces al día TID / 375 mg 2 veces al día BID
Usos terapéuticos del metronidazol
Amebicida
• 500mg 750 mg 3 veces al día. 7-10 días
• Niños 35-50 mg x kg /d/8h
Giardosis:
250 mg/d/8h por 7 días -10 
15mg/kg/día 7-10 días 
Clostridium difficile250-500 mg/TID/14 días en adelante
• Ascaris Lumbricoides
• Ambedezol 1 sola toma 400 mg
Efectos tóxicos del metronidazol
Cefaleas, nausea, xerostomía, gusto metálico
Vómito, diarrea, lengua saburral glositis, molestias abdominales
Candidiasis
neurotóxico: mareo, vértigo, encefalopatía, convulsiones, ataxia
Urticaria, hiperemia cutánea, prurito, SJ (síndrome de Jonhson resequedad excesiva de la 
Farmacología página 118

119. Urticaria, hiperemia cutánea, prurito, SJ (síndrome de Jonhson resequedad excesiva de la
piel)

Disuria, cistitis, compresión pélvica
Similar a disulfiram ANTABUS (prohibido el consumo de alcohol)
Molestias abdominales, vómitos, hiperemia, cefalea
Usando los dos produce confusión y psicosis
Carcinógeno en roedores
Mutágeno en bacterias
Teratógeno en animales
No se ha demostrado teratogenicidad en humanos pero se administra luego del 1er
trimestre (12sg) porque en ese tiempo se da la embriogénesis.

CLORANFENICOL
Generalidades
Estructura química.•
Bacteriostáticos.•
De amplio espectro.•
Inhiben la síntesis proteica.•
Comparten características comunes:
Mecanismos de Acción del cloranfenicol
Ejercen su efecto bacteriostático inhibiendo reversiblemente la síntesis proteica al fijarse a
la subunidad 50Sdel ribosoma.
Inhibición de reacciones químicas: Fosforilización oxidativa y oxidación de la glucosa.•
Otros mecanismos:
Resistencia Bacteriana del cloranfenicol
Mecanismo conocido
Farmacología página 119

120. Mecanismo conocido
Modificaciones en el sitio de acción.⚫
Acetiltransferasa(destruye o inhibe al medicamento)•
Degradación enzimática.⚫
Espectro antimicrobiano del cloranfenicol
Actúan sobre bacterias Gram +, Gram -, Anaerobios y algunos gérmenes poco frecuentes.
Farmacocinética del cloranfenicol
Absorción:Buena, se administra vía oral y parenteral.►
Distribución:Volúmenes de distribución elevado, Se distribuye ampliamente por tejidos
corporales: LCR, pulmones, líquido sinovial, saliva, lágrimas, bilis, placenta.
►
Eliminación:Por metabolismo hepático fundamentalmente y su metabolito se excreta vía
renal.
►
Reacciones Adversas del cloranfenicol
Neurológicos:neuritis óptica y periférica.(reversible)•
Hematológicas:depresión medular dependiente de la dosis (reversible) y de tipo
idiosincrásico-genética (irreversible y más grave).
•
Síndrome Gris(cianosis=disminución de la oxigenación, aumento del CO2 que no
permite una buena circulación):Distensión abdominal, vómitos, cianosis, hipotonía,
colapso circulatorio, por déficit en la enzima metabolizadora (Glucoronil-
transferasa=ayuda al metabolismo de las bilirrubinas).
•
Bastante graves, que limitan su uso, como alternativa terapéutica.
Indicaciones terapéuticas del cloranfenicol
Farmacología página 120

121. Meningitis bacteriana.❖
Infección por anaerobios.❖
Salmonelosis.❖
Otros.❖
Como ALTERNATIVA TERAPÉUTICA, no de primera opción.
Interacciones del cloranfenicol
Es un fármaco INHIBIDOR del CYP450 (citocromo), pudiendo exacerbar los efectos
de otros que usen esa vía metabólica.
•
Fármacos INDUCTORES (anticonvulsivantes=carbamazepina, fenitoína) barbitúricos),
pueden disminuir sus efectos. (si tenemos una patología crónica que está controlada y
hay una infección lo que tenemos que modificar es el tratamiento de la patología
aguda, el resto manejarse normalmente)
•
Otros Antibióticos
OXAZOLIDINONAS
LINEZOLIDA, TEDIZOLID
Generalidades de las OXAZOLIDINONAS
Antibiótico.
Efecto bacteriostático.
Espectro intermedio.
Inhibe la síntesis proteica.
Farmacocinética:
Mecanismo de Acción OXAZOLIDINONAS
Ejercen su efecto bacteriostático inhibiendo reversiblemente la síntesis proteica.
Resistencia Bacteriana de las OXAZOLIDINONAS
Un mecanismo conocido
Poco común, se la ha relacionado con modificaciones en el sitio de acciónmediante
síntesis de sitios de fijación de baja afinidad.
Farmacología página 121

122. Esquema:
Espectro antimicrobiano de OXAZOLIDINONAS
Actúan sobre cocos Gram + resistentes a otros antibióticos
Farmacocinética de las OXAZOLIDINONAS
ABSORCIÓN
ORAL (%)
SEMI
VIDA
(hora
s)
META
BOLIS
MO
HEPÁ
TICO
EXCRESION
RENAL (%)
Vd UNIÓ
N A
PROT
EÍNAS
Linezolida100 4,8 - 35 0,6 –0,731
Absorción: Rápida y completa.►
Distribución: Se une en baja proporción a la albúmina, se distribuye adecuadamente por
Farmacología página 122

123. Distribución: Se une en baja proporción a la albúmina, se distribuye adecuadamente por
los tejidos, no atraviesan al LCR salvo inflamación de meninges.
►
Eliminación: Metabolización no microsomal, eliminación renal en bajo porcentaje.►
Reacciones Adversas de las OXAZOLIDINONAS
Gastrointestinales: Diarrea, nausea.
Hematológicas: Mielosupresión reversible dependiente de dosis.
Interacciones:Inhibe reversiblemente la MAO, aumentando los niveles de antidepresivos,
simpaticomiméticos y serotoninérgicos.

Indicaciones terapéuticas de OXAZOLIDINONAS
Tratamiento de infecciones causados por Gram + resistentes a otros antibióticos
FOSFOMICINA
Generalidades de la fosfomicina
Antibiótico natural.
Efecto bactericida.
Inhibe múltiples sistemas enzimáticos.
Mecanismos de Acción de la fosfomicina
Ejercen su efecto bactericida inhibiendo irreversiblemente la síntesis de la pared celular .
Resistencia Bacteriana de la fosfomicina
Dos mecanismo conocidos
Disminución de la concentración intracelularpor disminución de la permeabilidad.
Síntesis de enzimasque modifican en antibiótico.
Esquema :
Farmacología página 123

124. Espectro Antimicrobiano de la fosfomicina
Actúan sobre cocos Gram +, bacilos Gram –y anaerobios. (apara IVU viene en tabaletas
de 500mg)
Farmacocinética de la fosfomicina
ABSORCIÓN ORAL (%) SEMIVI
DA
(horas)
METAB
OLISM
O
HEPÁTI
CO
EXCR
ESIO
N
RENA
L (%)
VdUNIÓ
N A
PROT
EÍNA
S
Fosfo
micina
20 –40 3 –5 - 95 2,4 1
Absorción: Dependiente de la formulación.
Distribución: Amplia, difunde en la mayoría de tejidos y líquidos corporales (orina, linfa,
líquido pleural y articular, pulmones, hueso, próstata y vesículas seminales). Atraviesa

Farmacología página 124

125. líquido pleural y articular, pulmones, hueso, próstata y vesículas seminales). Atraviesa
placenta y la BHE.
Eliminación: Casi exclusivamente renal.
Reacciones Adversas de la fosfomicina
Gastrointestinales: Diarrea, nausea y vómitos.
Otras: Alérgicas, Hematológicas, alteración de la función hepática y sobreinfecciones.
Indicaciones terapéuticas de la fosfomicina
Tratamiento de infecciones sistémicas de microorganismos sensibles (como fármaco
alternativo generalmente).
►
Tratamiento de la cistitis aguda en dosis única 500mg. ►
cistitis=inflamación de la vejiga, Síntomas: disuria (dolor al orinar), incontinencia urinaria,
polaquiuria (orinar poco y tener más ganas de orinar), valorar los nitritos +, no hay
alteración de los cilindros granulomatosos, hialinos
Es recomendable la vitamina C, no como vitamina sino como antioxidante celular y como
acidificador de PH, el Ph vaginal mientras más acido, es mejor porque disminuye la
infección de vías urinarias, si el Ph es alcalino las bacterias proliferan
El riñón molesta cuando ya es grave la situación, cuando tenga problemas de riñón tendrá
problemas de TA, retención de líquido, edema, fóvea, anasarca=edema generalizado,
proteinuria, glucosuria, se presentan cilindros granulomatosos y hialinos
Síndromes nefríticos, nefróticos ►
SULFAMIDAS Y TRIMETROPINA
Generalidades
Su utilidad disminuyo con el advenimiento de los antibióticos.▪
Se revalorizan cuando se descubre la TRIMETROPINA (1961) y su uso en combinación. ▪
Nombres comerciales cotrimozaxol▪
Características en comúnde las sulfamidas y trimetropina
Estructura química.
Bacteriostáticos.
De amplio espectro.
Inhiben la síntesis de ácido fólico, compite con el ácido fólico (tener cuidado en
embarazadas)

Farmacología página 125

126. embarazadas)
Ácido fólico dosis 1-5mg todos los días algunas presentaciones viene con Fe, 60mg diarios
en pacientes que no tengan anemia porque si tienen anemia se usa el doble 120mg,

Clasificación de las sulfamidas y trimetropina
Variables de absorción y uso
Absorbibles
Acción rápida
Sulfisoxazol
Acción intermedia
Sulfametoxazol
Sulfadiacina
Acción prolongada
Sulfadoxina
No absorbibles
Sulfasalacina (Acción intestinal luminal, luz intestinal)
Uso tópico
Sulfadiacina argéntica (plata)
Mecanismos de Acción sulfamidas y trimetropina
Ejercen su efecto bacteriostático inhibiendo competitivamente la síntesis de ácido fólico
Esencial en la síntesis de timidina, purinas y metionina, necesarias par la síntesis de ADN,
ARN y proteínas.

Farmacología página 126

127. Mecanismo de acción sulfamidas y trimetropina
Sulfamidas inhiben enzima dihidropteroico sintetasa.
Ttrimetropina inhibe enzima dihidrofolato reductasa
Resistencia Bacteriana de las sulfamidas y trimetropina
Mecanismos
Aumento de la selectividad enzimática.•
Modificaciones en el sitio de acción.
Aparición de vías metabólicas alternas.
Degradación enzimática.
Esquema
Farmacología página 127

128. Espectro Antimicrobiano de las sulfamidas
Actúan sobre bacterias Gram +, Gram -, Hongos y protozoos.
Farmacología página 128

129. Espectro Antimicrobiano de la trimetropina
Actúan sobre bacterias Gram + y Gram -►
El trimetropin potencializa la acción de las sulfas contra los parásitos? F porque solo le
potencializa a las sulfas contra las bacterias contra + y -
►
No usar pasada las 12 semanas de gestación ►
Farmacocinética:
Absorción de las sulfamidas:
Las sulfamidasabsorbibles se absorben rápidamente y en buena proporción..
Las sulfamidas no absorbibles son útiles como antisépticos intestinales.
Las sulfamidas tópicas pueden llegar a la circulación sistémica (quemaduras).
Farmacología página 129

130. Las sulfamidas tópicas pueden llegar a la circulación sistémica (quemaduras). 
Distribución de las sulfamidas::
Difunden muy bien y alcanzan todos los tejidos y líquidos orgánicos.➢
Las sulfamidas se unen a la albúmina y compiten con la bilirrubina.➢
Eliminación de las sulfamidas::
Se metabolizan a nivel hepático y se excretan principalmente por riñón, en pequeña
proporción por la leche materna.
►
Absorción de la trimetropina:
La trimetropinase absorbe bien en el aparato gastrointestinal. 
Distribución de la trimetropina:
Difunde muy bien y alcanzan todos los tejidos y líquidos orgánicos.
Eliminación de la trimetropina:
Se metabolizan en el hígado dando origen a metabolitos activos, y se excreta por orina y
bilis.

Reacciones Adversas de las sulfas y de la trimetropina:
Alérgicas:Urticaria, exantemas.►
Neurológicas:Encefalopatía tóxica (Kernicterus).►
Hematológicas:Anemia hemolítica (déficit de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa= anemia
hemolítica por muerte de eritrocitos), pancitopenia.
►
Deficiencia Vitamina B12:anemia megaloblástica ►
Urológicas:Cristalurias.►
Gastrointestinales:Colitis psudomembranosa.►
Metabólicas:Déficit de ácido fólico (embarazo, alcohólicos, metrotexate)►
Farmacología página 130

131. Cuando es ictericia fisiológica: solo sacar al bebé al sol solo con pañal y taparle los ojos, el
sol ayuda a regular los valores, valores normales de un niño es 16-17 o en adelante para la
utilización de fototerapia, la última parte donde aparece ictericia en niños en palma y
plantas de pies y es mayor a 17
No dar antes de las 12 semanas de gestación ni al último porque compite con las
bilirrubinas
Escala de Kramer
Farmacología página 131

132. Indicaciones terapéuticas las sulfas y de la trimetropina:
Son indicados en el tratamiento de:
Cotrimoxazol =trimetoprima y sulfametoxazol
Infecciones urinarias: No complicadas, recurrentes, prostatitis.►
Infecciones respiratorias:Otitis media aguda, sinusitis, bronquitis crónica.►
Neumonía por Pneumocystis carinni.
Infecciones intestinales: Salmonella (alternativo), Shiguella, E, Coli.►
sulfamidas
Infecciones por Nocardia.
Infecciones por Clamidia.
Infecciones por toxoplasma y Plasmodium (Sulfadiacina)
Colitis ulcerosa y Enfermedad de Cronh(Sulfasalacina)
Profilaxisinfecciosa en quemaduras(Sulfadiacina argéntica)
El mosco no vuela más de 1m o 1.5m hay menos riesgo de paludismo
Presentaciones:
Bactrim= sulfametoxazol+trimetropim r en un círculo es retar 400mg/80mg ►
Bactrim forte= 800mg/160mg o 400mg/80mg ►
Bactrim suspensión =200mg/40mg►
Trimetropim sulfa BID 7-10 días vía oral ►
Interacciones
Farmacinéticas:
Desplazamiento de la unión a proteínas de los anticoagulantes orales y metrotexate.•
Inhibir el metabolismo de la fenitoína.•
Aminoglucósidos
Farmacología página 132

133. Aminoglucósidos
Los aminoglucósidos son útiles en el tratamiento de infecciones producidas por Gram-y
pseudomona
►
Toxicidad ha limitado en parte su uso se usa 1 vez al día máximo 2.►
Antibióticos de origen natural o semisintético descubiertos en 1944►
amikacina es un derivado semisintético obtenido de la kanamicina y la netilmicina obtenida
de la sisomicina.
►
Clasificación de los aminoglucósidos
Aminoglucósidos
Naturales Semisintéticos
Kanamicina
Amikacina derivado de la kanamicina
Estreptomicina Para TB
Neomicina Problemas de piel
Tobramicina En conjuntivitis
Paromomicina
Sisomicina Netilmicina derivado de la sisomicina
gentamicina IVU
Mecanismo de acción de los aminoglucósidos
Bactericidas dependiendo de la dosis, ingresan al interior da la célula bacteriana y alteran la
síntesis proteica bacteriana subunidades
Los aminoglucósidos ingresan al interior de la bacteria a través de la membrana externa por
mecanismos pasivoses decir sin gasto de energía a través de las porinas.
17.
Fármacos atraviesan la membrana interna es decir la membrana citoplasmática mediante
gasto de energía dependiendo de un potencial eléctrico y se produce en condiciones
aerobias.
18.
El acceso al citoplasma bacteriano puede ser bloqueado por:
Cationes divalentes Ca
2+,
Mg
2+
•
Hiperosmolaridad
Farmacología página 133

134. Hiperosmolaridad19.
Disminución del Ph20.
Condiciones anaerobias.21.
De allí que no puede ser utilizada en bacterias anaerobias, en abscesos, en orina acida
hiperosmolar, en psudomonas.
22.
Una vez en el interior del citoplasma bacteriano inhiben la síntesis proteica al unirse a la
subunidad 30s y algunos a la subunidad 50s, alterando la lectura del ARNm de la
siguiente manera:
•
Bloqueo del inicio de la síntesis proteica a los aminoácidos 23.
Bloqueo prematuro de la traducción con la separación del complejo ribosómico 30S-50S y
la consecuente producción de polipéptidos incompletos = aminoácidos incorrectos
24.
Incorporación de aminoácidos incorrectos con la consecuente producción de polipéptidos
anormales.
25.
Algunas de estas proteínas de mala calidadse incorporan a la membrana celular
aumentando la permeabilidad y de esta manera permite el paso de mayor cantidad de
aminoglucósido.
•
En este tipo de fármacos se ha visto el efecto postantibióticos es decir que su actividad
persiste luego de disminuir la CIM cuya duración esta hasta 5-6 horas.
•
Resistencia bacteriana de los aminoglucósidos
Existen cuatro mecanismos de resistencia bacteriana:
Inactivación mediante enzimas: es el más común de los métodos dificultad para atravesar
la membrana plasmática bacteriana. El fármaco de este grupo menos afectado es la
amikacina, hay que destacar que la información de resistencia son pasadas de bacteria a
bacteria mediante plásmidos y factores de transferencia es por esto que hay una alta
resistencia en medios hospitalarios.

alteración de los sistemas de transporte dependientes de energía a través de la membrana
citoplasmática, este tipo de resistencia es cruzada para todos los aminoglucósidos.
Resistencia no es transferible

Alteración a los sitios de unión de ribosomas no es transferible.
Resistencia adaptativa esta es transitoria en la que las bacterias que no han sido
destruidas inicialmente entran en un periodo refractario al efecto antibiótico que dura varias
horas por lo general 4-.6 horas desde la inyección del fármaco y desaparece en lo posterior

Actividad antimicrobiana de los aminoglucósidos
Son bactericidas dependientes de la dosis, que es seguida de un efecto postantibiótico
relativamente prolongado de allí su utilización en una sola dosis al día no por VO sino por
►
Farmacología página 134

135. relativamente prolongado de allí su utilización en una sola dosis al día no por VO sino por
vía parenteral IV
Activos contra bacilos gram –aerobios: pseudomona, proteus, kebsiella, enterobacter,
serratia, E. coli.
►
Pseudomona la amikacina la que menos resistencias a este germen ha tenido.►
Gentamicina en IVU cuando no funciona el resto de medicamnentos, tambien para
pacientes con escaras que pasan postrados, úlceras de decúbito a nivel del sacro, de
atolanes, esto se puede infectar.
►
Se ha tenido éxito también contra enterococos y estreptococos per siempre asociado a β-
lactamicos.
►
La estreptomicina tiene acción contra mycobacterium tuberculosis por esta razón está
dentro del esquema para tratamiento de esta enfermedad, además es activa contra
yersinia pestis, francisella tularensis,
►
La amikacina es activa contra mycobacterium avium y otras mycobacterias atípicas. ►
Farmacocinética de los aminoglucósidos
Una de las características importantes es su escasa liposolubilidad por tal razón
condiciona muchísimo su paso a través de las membranas celulares
➢
Catión fuertemente polar por tal razón tiene escasa absorción por vía oral. ➢
Este tipo de antibióticos se absorben fácilmente luego de su administración IM, IV ➢
Se une escasamente a proteínas 5-30%, ➢
Alcanza concentraciones bajas en los tejidos ➢
A nivel de túbulos renales y endolinfa y perilinfa en oído, donde alcanza altas
concentraciones.
➢
Distribución de los aminoglucósidos no a traviesan de buena manera la barrera
hematoencefálica por su naturaleza polar, en el recién nacido si lo hace, atraviesa la
barrera placentaria y puede producir efectos a nivel fetal.
•
Las concentraciones en líquidos biológicos son bajas en bilis la concentración es del 30%,
la concentración en pulmones es baja.
•
Su eliminación de los aminoglucósidos es renal por filtración glomerular en donde
alcanza concentraciones plasmáticas renales superiores a las plasmáticas, una fracción
grande de la dosis parenteral se excreta intacta en las primeras 24 horas.
•
Efectos colaterales de los aminoglucósidos
Los sitios donde más se acumula este tipo de antibióticos, pues es allí en donde vamos a
encontrar los mayores efectos colaterales.

Farmacología página 135

136. encontrar los mayores efectos colaterales.
Endolinfa y el perilinfa a nivel de oído,
Riñón en el borde en cepillo de las células del túbulo proximal
Nefrotoxicidad
5-25% de personas que reciben aminoglucósidos presentaran Nefrotoxicidad la cual se
presenta por necrosis de las células del túbulo proximal puede ser reversible

Se ha demostrado también que puede haber un alteración a nivel del glomérulo en donde
hay una disminución en la filtración.

Nefrotoxicidad
Al ser el daño en las células del túbulo proximal estas pueden regenerarsepor tal razón
es importante saber que la mayoría de veces este daño es reversible (depende de dosis,
tiempo, varaciaciones interindividuales)

Este daño renal puede manifestarse en el examen de sangre por elevación de la creatinina
y en el examen de orina por la presencia de proteinuria leve y la presencia de cilindros
hialinos y granulosos.

Pacientes con daño renal previo: tumores, nefropatía diabética 
Administrar de manera concomitante con otros fármacos que producen daño renal como
furosemida=diurético inhibe la función de la vasopresina o ADH así que bloquea a esta
hormona (antidiurético hace que no orine y diurético hace que orine),
vancomicina(síndrome de cuello rojo), algunas cefalosporinas, cisplatino, anfotericina B

Situaciones en las que el volumen este disminuido como en pacientes deshidratados o en
casos de shock.

Ototoxicidad
Este efecto se produce por acumulación en el endolinfa y en el perilinfa del oído interno 
La semivida de eliminación es prolongada. (10-12h) esta se da por daño coclear y
vestibular bilateral irreversible,

Esta se debe a destrucción de las células ciliadas sensoriales en el órgano de Corti y las
crestas ampulares de los conductos semicirculares.

La toxicidad coclear se manifiesta primero por disminución de la audición primero para
sonidos de alta frecuencia y luego para los de baja frecuencia, muchas de las veces viene
precedido de acufenos.

A nivel del vestíbulo puede producir vértigo, mareo, ataxia, nistagmus(movimiento
involuntario de los ojos).

Sonidos del oido= tinnitus o acúfenos
Farmacología página 136

137. Sonidos del oido= tinnitus o acúfenos
Fosfenos= sensación de ver manchas 
Nervio del oído = vestíbulo coclear es el 8vo 
Otros efectos colaterales de los aminoglucósidos
Bloqueo muscular 
Debilidad de la musculatura respiratoria,
Parálisis flácida 
Midriasis esta es muy rara pero sumamente grave.
Esta se produce por inhibición de la liberación presináptica de acetilcolina en la placa
motora (función parasimpático lítico porque destruyo a la acetilcolina actúa la
noradrenalina)

(es importante ver pupilas en el tratamiento)
Indicaciones terapéuticas de los aminoglucósidos
Prácticamente se utiliza para gérmenes gram-y P. aeuroginosa.
Una dosis al día tiene menos efectos colaterales y es eficaz como esquemas de varias
dosis por ende es más fácil de administrar mucho más económico (por efecto
postantibiotico)

No administrar como monoterapia excepto en ITU, va con la gentamicina. 
Al ser estos fármacos tóxicos renales es necesario que luego de administrar se deba
valorar los valores de creatininapara ver cómo está la función renal.

Estreptomicina:
Fármaco utilizado en el tratamiento de la tuberculosis por este motivo se debe reservar
para ciertas infecciones específicas.

Endocarditis bacteriana: producida por enterococos y estreptococos pero siempre asociada
a β-lactamicos

Además se utiliza en la Tularemia, peste, brucelosis siempre asociada a tetraciclinas para
esta última.

Entra en el esquema de tratamiento de tuberculosis siempre en combinación con otros
medicamentos se utiliza dos o tres meses por vía muscular (no vía oral porque tiene escasa
liposolubilidad)

Gentamicina
Farmacología página 137

138. Como ya habíamos hablado anteriormente se puede usar sola únicamente en ITU, asocia
para infecciones graves con penicilinas, cefalosporinas, sirve para tratar Pseudomona,
enterobacter, klebsiella, serratia.
►
Sirven para el tratamiento de infecciones urinarias aunque no se recomienda a menos que
sean ITU no complicadas, en neumonías nosocomiales se utiliza combinado a b.
lactamicos, peritonitis por diálisis peritoneal, endocarditis bacteriana, sepsis.
►
Amikacina
Dentro de este grupo este fármaco es el que tiene el espectro más amplio (muy fuerte)
Más resistente a enzimas
Primera opción en nosocomiales graves producidas por bacilos gram-aerobios Serratia,
proteus, pseudomona, klebsiella, enterobacter y E. coli.

Vancomicina= para estafilos resistentes a meticilina +•
Hay que recordar que la Gentamicina y neomicinase usa también para la vía oftálmica y
para infecciones en piel, la netilmicina y la tobramicina (Tobradex para tratar conjuntivitis
bacterianas ) se utiliza para infecciones oftálmicas
Para conjuntivitis sea gentamicina o tobramicina 2gotas cada 4 horas 3 días + agua de
manzanilla es coadyuvante
•
La neomicina para preparaciones colónicas tratando de erradicar la flora bacteriana en el
caso de cirugía.
•
Dosis de aminoglucósidos
Nombre Dosis Vía Horario
Gentamicina Adultos 5-7mg/kg/d vv-vm12-24h
Niños 3-7,5 mg/kg/dvv-vm12-24h
Amikacina Adultos 15mg/kg/d vv-vm12-24h
Niños 15-22,5 mg/kg/dvv-vm12-24h
Estreptomicina Adultos 15mg/kg/d vm 24h 1 sola vez al día por
efecto postantibiótico
Niños 20-30 mg/kg/dvm
12-24h
•
QUINOLONAS
Historia
Farmacología página 138

139. Producto intermedio de la síntesis de cloroquina (medicamento para la malaria •
Tratamiento de infección de vías urinarias•
Advenimiento de fluoroquinolonas •
CLASIFICACION DE LAS QUINOLONAS
No flouradas
Primera Generación
Acido Nalidíxico
Flouradas
Segunda Generación
Ciprofloxacino
Norfloxacino
Ofloxacino
Tercera Generación
Levofloxacino
Esparfloxacino
Cuarta Generación
Moxifloxacino
Gatifloxacino se ha dejado de usar por mucho efecto colateral
•
Mecanismo de acción de las quinolonas
Actúan sobre la girasa de DNA sobre la topoisomerasa IV►
En Bacterias Gram + tipo estafilococo la topoisomerasa IV es la primera acción en ser
inhibida luego la girasa
►
En las Gram-la primera en ser inhibida es la girasa de DNA luego la tropoisomerasa 4 ►
La girasa de DNA de E. coli esta compuesta por dos subunidades A y B►
Los fármacos inhiben el superenrollamiento de DNA mediado por la girasa de DNA
inhibiendo la proliferación bacteriana
►
Las mutaciones del gen que codifica la subunidad A de DNA bacteriano confieren
resistencia bacteriana
►
La Topisomerasa IV E. Coli esta compuesta por cuatro subunidades codificadas por genes
par C, Par F en E. coli.
►
La topoisomerasa IV separa moléculas hijas de DNA ENTRELAZADAS ►
Blanco de algunos antineoplásicos (medicamentos para el cáncer)►
Espectro antibacteriano de las quinolonas
Farmacología página 139

140. Potentes bactericidas porque actúa a nivel del ADN 
E. coli
Salmonella
Shigella 
Enterobacter
Campylobacter
Neisseria
Ciprofloxacina + activa que norfloxacina para P. aeruginosa 
activas contra estreptococo
Levofloxacina, gatifloxacina, moxifloxacina (avelox 400mg)
Inhiben bacterias intracelulares como mycobacterium incluido el TB (cuando son multidrogo
resistente )

Anaerobios garenoxacina y gemifloxacina (retiradas de la venta por toxicidad) 
Absorción, biotransformación, excreción de las quinolonas
Se absorbe muy bien por VO❖
Se distribuye muy bien en todos los tejidos corporales❖
Norfloxacina baja concentración se limita para ITU❖
Los alimentos no disminuyen su absorción pero la prolongan (un efecto post anitibiótico no
tan marcado como los aminoglucósidos pero puede exitir; dar mejor antes de las comidas)
❖
Ofloxacina 200 a 400 mg cada 12 h❖
Norfloxacina, perfloxacina 400 mg cada 12 horas❖
Ciprofloxacina 250 a 750 mg cada 12 horas ❖
Biosdisponibilidad 50 al 90%❖
Semivida plasmática de 3-5h en ciprofloxacina y norfloxacina❖
20 h en esparfloxacina❖
Altas concentraciones en orina, riñón, pulmón, próstata(ciprofloxacina cada 12 horas
prostatitis agua semanas o meses), heces, bilis, macrófagos y neutrófilos
❖
Menor concentración en LCR, hueso.
Farmacología página 140

141. Menor concentración en LCR, hueso.❖
Se eliminanprincipalmente en a través del riñón•
Perfloxacina y moxifloxacina elimina vía hepática mejor liposolubilidad •
Aplicaciones terapéuticas de las quinolonas
ITU
Prostatitis
Tubo digestivo y abdomen
Infecciones respiratorias
Huesos, articulaciones, tejidos blandos (tratamiento más prolongado por la vascularización
que tiene)

Efectos adversos
Tubo digestivo
Cefalea, mareos leves
Fijación al cartílago de crecimiento.
ACIDO NALIDIXICO= no fluoradas
ácido nalidíxico es un agente antimicrobiano perteneciente a la primera generación de las
quinolonas.
►
Tratamiento de las infecciones urinarias no complicadas producidas por microorganismos
sensibles:
►
Administración oral:►
Adultos:las dosis usuales en adultos son de 1 g cada 6 horas durante 1 a 2 semanas. Las
dosis de mantenimiento son de 500 mg cada 6 horas.
►
El ácido nalidíxico está contraindicado en los pacientes con arteriosclerosis cerebral o con
epilepsia. Los pacientes con historia de arteriosclerosis cerebral o con enfermedad
epiléptica pueden desarrollar convulsiones durante el tratamiento con quinolonas.
►
PRESENTACION
ACIDO NALIDIXICO :comp. 500 mg. Susp, 125 mg/5 ml►
Cada TABLETA contiene:○
CIPROFLOXACINO►
Farmacología página 141

142. Ciprofloxacino........................................................ 250 y 500 mg○
Cada 100 ml de SOLUCIÓN INYECTABLE contienen:○
Ciprofloxacino.................................................................. 200 mg○
PRECAUCIONES GENERALES:
Mantener vigilancia clínica en pacientes con déficit de glucosa 6-fosfatodeshidrogenasa
(riesgo de anemia hemolítica), pacientes con historial de epilepsia y/o estados de
demencia.

Reducir la dosis en pacientes con insuficiencia renal y pacientes ancianos.
Categoría de riesgo C:Los estudios sobre animales de experimentación no han registrado
efectos teratógenos, aunque se ha observado artropatía en animales inmaduros.
CIPROFLOXACINO atraviesa la placenta humana. No se han realizado estudios
adecuados y bien controlados en humanos. Unión a la epífisis de los huesos. El uso de
CIPROFLOXACINO sólo se acepta en caso de ausencia de alternativas terapéuticas más
seguras.

Lactancia:CIPROFLOXACINO se excreta con la leche materna. No se han registrado
efectos adversos en el lactante, no obstante, existe el riesgo de artropatía y otros efectos
tóxicos importantes en el lactante. Se recomienda suspender la lactancia y reanudarla 48
horas después de terminado el tratamiento o evitar la administración de
CIPROFLOXACINO.

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Y DE OTRO GÉNERO del ácido nalidíxico y del
ciprofloxacino
Alimentos:No se recomienda la administración conjunta de leche.
Antiácidos:
Anticoagulantes(warfarina):
Antiinflamatorios no esteroideos(ácido mefenámico, indometacina, naproxeno):
Antineoplásicos(ciclofosfamida, cisplatino, vincristina)
Cimetidina:para enfermedades gástricas 
Diazepam: benzodiacepinas 
Fenitoína:antiepiléptico 
Foscarnet (CMV):antiviral contra el citomegalovirus 
Sales de hierro
DOSIS Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN del ácido nalidíxico y del ciprofloxacino
Farmacología página 142

143. DOSIS Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN del ácido nalidíxico y del ciprofloxacino
Oral.
La mayor parte de las infecciones responden a una dosis de 250 mg cada 12 horas. En
casos de infecciones graves, emplear dosis de hasta 750 mg cada
12 horas, al ceder el cuadro infeccioso administrar dosis normal.
Inyectable.►
Se administra en infusión intravenosa a pasar en 30 a 60 minutos. Infecciones
osteoarticulares, neumonías, infecciones de tejidos blandos y otras infecciones, 400
mg/200ml dos veces al día por vía intravenosa.
•
Infecciones del tracto urinario:200/100ml a 400 mg dos veces al día. El tratamiento debe
continuarse por lo menos 48 a 72 horas después de la desaparición de los síntomas. Para
la mayoría de las infecciones, la duración del tratamiento recomendable es de 7 a 14 días y
de 2 meses para la osteomielitis.
•
OFLOXACINO
Cada TABLETA contiene:•
Ofloxacino............................................................ 200 y 400 mg•
DOSIS Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN del ofloxacino •
La dosis de OFLOXACINO que usualmente se recomienda es de 200 a 400 mg cada 12/24
horas, de acuerdo con el siguiente esquema, el cual por lo regular requiere un tratamiento
de 3 a 6 semanas:
Infecciones en el riñón y tracto genitourinario.
– Enfermedades de transmisión sexual.•
– Enfermedades de la cavidad abdominal, incluyendo la pelvis.•
– Enfermedades del tracto respiratorio.•
– Enfermedades de la piel y tejidos blandos.•
– Diarrea bacteriana, pero preferible otros antes de este •
– Prostatitis.•
Cada tableta recubierta contiene:•
Norfloxacino 400 mg•
INDICACIONES DEL OFLOXACINO
Farmacología página 143

144. Infecciones del tracto urinario superior e inferior:
Cistitis(vejiga -nefritis a nivel de riñón), pielitis, pielonefritis, cistopielitis e infecciones
asociadas a operaciones urológicas.

Infecciones gonocócicas no complicadas, gastroenteritis no complicada y diarrea.
Profilaxis de infecciones en pacientes neutropénicos con cáncer.
DOSIFICACION DEL OFLOXACINO : Se recomienda una tableta de 400 mg, 2 veces al
día, por 10 días, en infecciones no complicadas del aparato genitourinario y en
gastroenteritis aguda.
•
En uretritis, proctitis y cervicitis gonocócica aguda, tomar 800 mg (2 tabletas) como dosis
única.
•
Tratamiento gonorrea: 500 mg 1 sola dosis o norfloxacina 2 tabletas de 400mg al día •
LEVOFLOXACINO (3ERA)
Levofloxacina muestra una semi-vida plasmática más larga lo que permite una sola
administración al día, siendo además unas dos veces más potente frente a gérmenes gram-
positivos y gram-negativos, incluyendo el bacilo tuberculoso.

Adultos:las dosis usuales son de 500 mg por vía oral cada 24 horas durante un total de 7
a 14 días según la gravedad y características de la infección. En los casos en los que no es
posible la vía oral, se utiliza la vía intravenosa, administrando 500 mg en una infusión de 60
minutos, una vez cada 24 horas durante 7 a 14 días.

MOXIFLOXACINO (4TA)•
Indicaciones terapéuticas del moxifloxacino •
Pacientes ≥18 años, tto. infecciones bacterianas por microorganismos sensibles si no es
apropiado el tto. inicial con antibacterianos comúnmente recomendados o éstos no
resuelven la infección. neumonía adquirida en la comunidad e infección complicada de piel
y tejidos blandos, Sinusitis bacteriana aguda, exacerbación aguda de bronquitis crónica(tos,
flema, que de en unas 2 veces x año--sintomático respiratorio tos con flema más de 15 días
para ver si es TB), EPI= enfermedad pélvica inflamatoria leve o moderada (infección en
tracto genital superior femenino, salpingitis inflamación de las trompas y endometritis
incluidas) cuando se hace el Papanicolau y si se quejan puede ser una EPI.
•
Posología del moxifloxacino •
Ads.:
-Oral: 400 mg, 1 vez/día. Duración tto.: sinusitis bacteriana aguda, 7 días; exacerbación
aguda de bronquitis crónica, 5-10 días; neumonía adquirida en la comunidad, 10 días; EPI
leve o moderada 14 días.
-Perfus. IV (60 min). Ads.: 400 mg, 1 vez/día.
Duración total recomendada: neumonía adquirida en la comunidad 7-14 días; infección
complicada de piel y tejidos blandos 7-21 días.
•
Farmacología página 144

145. CONTRAINDICACIONES: Embarazo y Lactancia•
Antivirales
VirusSon parásitos intracelulares obligados que constan de DNA y RNA una cadena doble
o simple
►
Se encuentra dentro de una capa proteica denominada cápside ►
Entidades infecciosas que miden entre 20 a 300 nm►
Se multiplican dentro de las células►
Poseen enzimas que se apoderan de todo el sistema metabólico del hospedador dando
como resultado la muerte celular o la convivencia entre células y virus.
►
Cápside (membrana)►
Clasificación de los virus
DNA
VIRUS ENFERMEDAD
Poxivirus Viruela
Herpesvirus Varicela, herpes zoster, herpes oral y genital.
Adenovirus Conjuntivitis y faringitis
Hepadnavirus Hepatitis B
Papiloma virusverrugas
RNA
VIRUS ENFERMEDAD
Farmacología página 145

146. Rubeola Sarampión alemán
Rabdovirus rabia
PicornavirusPoliomielitis, meningitis, resfriado, hepatitis A
Arenavirus Meningitis, fiebre de Lassa
Flavivirus Fiebre amarilla, hepatitis C
OrtomixovirusInfluenza
Paramixovirussarampión y parotiditis
Coronavirus Resfriado, SARS
RETROVIRUS
VIH
Características de los fármacos antivirales. •
Los fármacos antivirales son activos invitro pero que resultarían muy tóxicos invivo
Deben poseer un elevado grado de selectividad
Su eficacia está ligada a la respuesta inmunológica del paciente
Actúan solamente en el periodo de replicación viral y no tiene ningún tipo de acción sobre
virus en periodo latente.

Replicación viral •
Los virus ADN penetran en el núcleo de la célula y es transcrito por el ARNm y es traducida
por el hospedero en proteínas específicas del virus

Los virus RNA necesitan de toda su partícula y sirven como su propio ARNm.
Fase Etapa
Farmacología página 146

147. Penetración de la célula
Adherencia
Penetración
Perdida de la cubierta o denudación Liberación del genoma vírico
Transcripción del genoma vírico
Transcripción del ARNm vírico
Replicación del genoma vírico
Transducción de proteínas víricas
Proteínas reguladoras (tempranas)
Proteínas estructurales (tardías)
Modificadores después de transducción
Desdoblamiento proteolítico
Miristoilacion, glucosilación
Ensamblado de componentes del virión
Liberación, eclosión, lisis celular
•
Mecanismo de acción •
Fase Mecanismo de acción Fármaco
Penetración de la célula Anticuerpos anti receptor Dextran sulfirico (en estudio)
Perdida de la cubierta o
denudación
Inhibidores de
penetración y
denudación
Amantadina, rimantadina, arildone
Transcripción del
genoma vírico
Inhibidores de ácidos
nucleicos
Aciclovir, Ganciclovir, foscarnet,
zidobunina
Transducción de
proteínas víricas
Inhibidores de la síntesis
de proteínas
Interferón, rivavirina
•
Farmacología página 147

148. Modificadores después
de transducción
Ensamblado de
componentes del virión
Inhibidores del
ensamblaje viral
Interferón, inhibidores de las
proteasas (indinavir, ritonovir)
Liberación, eclosión, lisis
celular
Inhibidores de la
liberación
Interferón, zanamivir, oseltamivir
Fármacos contra virus herpéticos
Virus del herpes es de dos tipos VHS-1 y el VHS-2►
VHS infección a nivel de la boca en cara, piel, esófago y también puede producir encefalitis. ►
El VHS-2 produce infecciones a nivel genital, recto, piel, encefalitis y meningitis. ►
En neonatos ambos pueden causar infecciones muy severas a nivel del SNC. ►
Primoinfección o reinfección►
Grupo Fármaco
Análogos de los nucleósidos
Aciclovir –valaciclovir
Penciclovir/famciclovir
Ganciclivir –valganciclovir
Brivudina, Trifluridina
Análogos de los pirofosfatos
Analogos de los nucleotidos
Foscarnet }
Cidofovir/Brincidofovir.
•
Análogos de los nucleósidos •
Aciclovir –valaciclovir ►
Son antivíricos contra VHS siendo más activos contra tipo 1 que contra tipo 2.►
Su actividad es 10 veces menor frente a virus de la varicela zoster (VZV).
1
►
Es también activo contra virus de Epstein-Barr (VEB), y el citomegalovirus (CMV).
Farmacología página 148

149. Es también activo contra virus de Epstein-Barr (VEB), y el citomegalovirus (CMV).►
Mecanismo de acción del Aciclovir –valaciclovir ►
Inhibe la síntesis de ADN del virus. 
Timidincinasa(esencial para que se de la lisis o eclosión del virus, no funciona sin este y
lleva a resistencia) que es la encargada de transformar el Aciclovir en Aciclovir monofosfato

Por acción de cinasas celulares en Aciclovir-trifosfato
Compite con el nucleosido natural inhibiendo la ADN-polimerasa y de esta manera finaliza
la cadena de ADN antes de tiempo.

Aciclovir-trifosfato es un potente inhibidor del ADN-polimerasa del VH es 200 veces más
afín por esta molécula viral que por la ADN-polimerasa humana.

Resistencia viral•
El mecanismo por el cual un virus puede ser resistente es que no produzca timidincinasa
FARMACOCINETICA DE LOS ANTIVIRALES
Absorción, distribución y excreción ►
Presentaciones: oral, venosa y tópica►
Biodisponibilidad oral del 10-30% que es baja pero suficiente para tratar las infecciones
virales antes mencionadas.
►
Se liga a proteínas en un 15% ►
Farmacología página 149

150. Distribuye ampliamente en todos los tejidos corporales que incluyen barrera placentaria y
LCR en donde alcanza concentraciones del 50% de las del plasma
►
Semivida es corta de allí se tiene que administrar de manera frecuente cada 5-6 horas.►
Se elimina por secreción tubular y filtración glomerular.►
Valaciclovir una vez ingerido se transforma en Aciclovir siendo el resultado del
“metabolismo del primer paso”, aumentando la biodisponibilidad del Aciclovir de 3-5 veces
llegando a un 70%.
►
Efectos colaterales Aciclovir –valaciclovir ►
Fármaco que se tolera satisfactoriamente pero podemos observar algunos efectos no
deseados

Por vía tópica: ardor en la zona de aplicación 
Por vía gastro-intestinal: nausea, vómito, diarrea, cefalea, 
Por vía venosa es nefrotóxico pues puede producir depósitos de cristales, disfunción renal
reversible.

No se ha visto efectos teratógenos en mujeres embarazadas.
Aplicaciones terapéuticas del Aciclovir –valaciclovir 
Como sabemos este fármaco es importante en la etapa de replicación viral y es mucho más
útil en los primeros brotes de herpes, ya que los siguientes son típicamente más leves.
•
Virus del herpes simple❖
Gingivoestomatitis❖
Encefalitis viral❖
Embarazo❖
Queratoconjuntivitis herpética ❖
Infecciones por varicela zoster❖
DOSIS del Aciclovir –valaciclovir ❖
Aciclovir Adultos: 200mg/5h/5d 400mg/8h/5d 800mg/12h/5d
Niños: 10-20mg x kg/d 5días
Farmacología página 150

151. Valaciclovir 500mg/12/5-10d
Niños: 10-20kg/d
•
GANCICLOVIR Y VALGANCICLOVIR hasta un 70% de disponibilidad•
Análogo de la guanosina su aplicación es para el tratamiento de CMV pues su acción es 10
veces superior a la del Aciclovir.
•
Mecanismo de acción GANCICLOVIR Y VALGANCICLOVIR •
Similar al Aciclovir pues por acción de las enzimas virales se transforma en •
ganciclovir monofosfato y este en ganciclovir trifosfato actuando como finalizador de la
cadena de ADN.
•
Actividad del GANCICLOVIR Y VALGANCICLOVIR
Activo contra CMV, VH tipo 6, también muestra actividad contra VHS, VVZ.⚫
Resistencia del GANCICLOVIR Y VALGANCICLOVIR ⚫
Similar a la del Aciclovir, aparición de sepas de virus que no producen timidincinasa
Farmacocinética del GANCICLOVIR Y VALGANCICLOVIR
Se administra por VO y VV, la biodisponibilidad es del 10% por vía oral siendo muy baja. Se
distribuye ampliamente en todos los tejidos incluso LCR, cruza la barrera placentaria y se
elimina por la leche materna. Su eliminación es renal.
•
Reacciones adversas del GANCICLOVIR Y VALGANCICLOVIR
La principal es la toxicidad medular que es reversible.•
El valganciclovir es un profármaco del ganciclovir que mejora de manera efectiva su
biodisponibilidad.
•
Análogos de los pirofosfatos
Foscarnet
análogo orgánico del pirofosfato inorgánico.
Mecanismo de acción del Foscarnet
Farmacología página 151

152. Los mecanismos de resistencia pueden ser dados por mutacion de ADN-polimerasa. •
Actúa de manera obligada intracelular y se une directamente a la ADN-polimerasa
impidiendo la liberación de este por medio de los desoxinucleosidos trifosfato y la
elongación del ADN.
•
Análogos de los pirofosfatos •
Foscarnet•
Farmacocinética del Foscarnet•
La actividad es frente a VH, VIH, VHB.•
Administración es únicamente por vía venosa pues por vía oral no se absorbe, penetra muy
bien en los tejidos incluido LCR y hueso.
•
Reacciones adversas del Foscarnet•
La primera podríamos decir es la Nefrotoxicidad que en etapas tempranas es reversible
pero puede agravarse al usar este fármaco con otra medicación nefrotóxica, se describe
además alteraciones iónicas como hipocalcemia, hipercalcemia, alteraciones del fosforo y
del magnesio.
Aplicaciones terapéuticas del Foscarnet•
Tratamiento de CMV, VH, VIH.•
Fármacos contra virus respiratorios
Aminas tricilicas•
Amantadina•
Actividad exclusiva contra virus de la gripe A.►
No está muy claro su mecanismo de acción pero se cree que inhibe la decapsidación el
virus luego de penetrar en la célula.
►
Se absorbe muy bien por vía oral y su eliminación es renal ►
Principal efecto colateral es la toxicidad neurológica produciendo sueño, letargo, confusión.►
Su única aplicación es el tratamiento de la gripe A.►
Rimantadina•
Similar a la amantadina y su única virtud es la de tener menores efectos adversos.•
Análogos del acido siálico
Farmacología página 152

153. Zanamivir, oseltamivir(para H1N1= H=Hemglutinina y Neuraminidasa ), peramivir•
Son inhibidores de la neuraminidasa del virus de la gripe (influenza A y B) que es la
molécula que le permite entrar y salir de la célula que infecta.
•
Esta desdobla residuos del ácido siálico y destruye los receptores de la hemaglutinina vírica
que se encuentra sobre la superficie celular, siendo esta encima esencial para la liberación
del virus de las células infectadas.
•
El oseltamivir se absorbe por vía oral, dentro de sus efectos colaterales son nausea,
vomito, irritación gástrica.
•
Se utiliza para el tratamiento de gripe AH1N1 y su dosis es de 75mg cada 12 horas por 5
días y su nombre comercial es Tamivir.
•
FÁRMACOS ANTIVÍRICOS PARA EL TTO DE LA HEPATITIS B
Lamivudina 100mg QD
Telbivudina 600MGQD
Entecavir 0.5MGQD
Emtricitabina 200MGQD
ANALOGOS DE NUCLEOTIDOS:
Adefovir❖
Tenofovir.❖
FARMACOS PARA TTO DE HEPATITIS C.
Interferones.
Ribavirina
Analogos de los de nucleosidos nucleótidos: Sofosbuvir
Inhibidores no nucleosidos: Dasabuvir
Inhibidores de la proteasa: 1era G:Telaprevir, Boceprevir
2da G:Simeprevir, Paritaprevir, Grazoprevir
OTROS ANTIVIRICOS: Pleconaril, Pavilizumab.•
FÁRMACOS ANTIVÍRICOS PARA EL TTO DE VIH•
INHIBIDORES DE LA TRANSCRIPTASA INVERSA:
Farmacología página 153

154. Análogos de los nucleósidos y nucleótidos:
Abacavir
Didanosina.
Emtricitabina
Estavudina
Lamivudina
Tenofovir.
Zidovudina.
No análogos de los nucleosidos:
Atazanavir►
Darunavir►
Fosamprenavir►
Lapinavir►
Indinavir►
Ritonavir►
Saquinavir►
Tipranavir.►
INHIBIDORES DE LA INTEGRASA
Dolutegravir
Elvitegravir
raltegravir.
INHIBIDORES DEL CRRECTOR CCR5 Y DE LA FUSION
Maraviroc.▪
Enfuvirtida.▪
Para covid corticoides y anticoagulantes(UCI), henoxeparina subcutánea 40-60mg
ampolla 1mg por kg 1 vez al día
Farmacología página 154

155. Fármacos antimicóticos
Hongos: prolongar el tratamiento un mes más porque hay hongos de crecimiento
lento
Estructura de célula eucariota.•
Unicelulares o pluricelulares.•
Son heterótrofos.•
Pared celularrígida de polisacáridos.•
Membrana celular rica en ergosterol viene del colesterol.•
Se reproducen de forma sexual y asexual.•
Forman esporas.•
Se clasifican en levaduras, hongos filamentoso y hongos dimórficos.•
Particularidades
Características:•
Junto con las candidiasis mucocutáneas(piel y cavidades: boca, vagina) son las
principales causas de infecciones fúngicas superficiales.
►
La dermatofitosis o tiñas están causadas por hongos miceliales, los dermatoficos invaden
tejidos generalizados.
►
Clasificación de las Micosis
Superficiales:
Subtipo Hongo Patología
Cutáneas Malasesia Furfur
Tricophyton, Epidermophyton y
Microsporum.
Cándida albicans
Tiña versicolor
Dermatofitosis (Tiñas)
Candidiasis cutánea y mucosa
SubcutáneasSporothrix Esporotricosis
Farmacología página 155

156. Profundas
Subtipo Hongo Patología
Profundas Blastomyces dermatitides,
Coccidiodes inmitis
Hystoplasma capsulatum
Paracoccidiodes brasilensis
Blastomicosis
Coccidiodimicosis
Histoplasmosis
Paracoccidiodomicosis
Profundas oportunistasCrypotococcus neoformans
Cándida albicans
Criptococosis
Candidiasis sistémica
TRATAMIENTO CONTRA HONGOS
Las micosis superficiales se encuentran en piel y faneras con escasa o nula
vascularización.
•
Las micosis profundas producen respuestas granulomatosas que impiden una buena
penetración del fármaco.
•
Los antimicóticos son poco solubles y los hongos son de crecimiento lento. •
Clasificación Antimicóticos
Locales o tópicos (Nistatina).•
Sistémicos (Anfotericina B).•
El hongo es como especie de algodón
Por la vía de administración•
La vía sistémicase recomienda en: cuando no pudimos curar por vía tópica
Micosis superficiales refractarias al tratamiento.a)
Onicomicosis.b)
Infecciones sistémicas
Tratamiento más complicado que en infecciones bacterianas.•
Farmacología página 156

157. Poliénicos: Anfotericina B, Nistatina.○
No poliénicos: Griseofulvina en onicomicosis. 1era línea ○
Antibióticos:•
Imidazoles: Miconazol○
Triazoles: Ketoconazol, Itraconazol, Fluconazol ○
Tópicos: Clotrimazol○
Azoles•
Pirimidas Fluoradas: Flucitosina•
Alilaminas: Terbinafina•
Equinocandinas: Caspofungina, micafungina, anidulafingina•
Según estructura química y forma de síntesis•
Otros:yoduro potásico, ciclopirox, tolnaftato •
Anfotericina B
Generalidades •
Estructura química: Macrólido poliénico (molécula anfipática).•
Tiene diversas formulaciones para mejorar tolerancia.•
Efecto: Fungistático o Fungicida, dependiente de concentración, sensibilidad del germen. •
Espectro:Actúa sobre la mayoría de patógenos de micosis sistémicas.
Mecanismo de Acción de la anfotericina B:
Aumenta la permeabilidad de la membrana celular.
Mecanismo principal: unión a esteroles de las membranas del hongo (ergosterol),
produciendo poros o canales, aumentando la permeabilidad celular y barrera osmotica.

Mayor afinidad por ergosterol que por colesterol
Mecanismo adicional: Daño oxidativo.
Las bacterias no son sensibles porque carecen de ergosterol.
La anfotericina puede unirse en grado variable al colesterol de las células de mamíferos
(media las reacciones adversas).

Farmacología página 157

158. (media las reacciones adversas).
RESISTENCIA DE LA ANFOTERICINA B
La resistencia es rara y puede ser debida a:
-Una disminución en la cantidad de ergosterol de
la membrana.
-Una alteración en su composición de fosfolípidos que la hacen menos afin.
-Por el efecto oxidativo intracelular (Aspergillus terreus y Scedosporium prolificans,
trichosporon asabii)
Espectro Antimicrobiano de la anfotericina B
FARMACOCINÉTICA de la anfotericina B•
Absorción:Mínima intestinal, se administra vía intravenosa lenta.►
Distribución:Unión extensa a proteínas (>90%), Volumen de distribución elevado, se
acumula en los tejidos (hígado, bazo, pulmón y riñones), pasa escasamente al LCR
pero aumenta en caso de inflamación, atraviesa la barrera placentaria.
►
Actúa bien sobre la mayoría de gérmenes que producen infecciones sistémicas, no así
contra los que producen infecciones locales (Dermatofitos).
Farmacología página 158

159. Eliminación:lenta por vía biliar (<15 %) y renal (3%).►
El perfil farmacocinetico en los niños es diferente al adulto , ya que tienen menor volumen
de distribución del fármaco y un mayo aclaramiento lo que determina que el pico serico se
consiga con la mitad de la dosis de un adulto.

Tipo de anfotericina:
-Anfotericina B complejo lipídico (5mg/kg/dia )
-Anfotericina B liposomal (3-5mg/kg/dia)
-Anfotercina B desoxicolato (1mg en 20ml de dextrosa al 5% en 20min) dosis completa 1-
1,5mg/Kg en las 1eras 24 a 48 h. solo en pacientes graves con problemas micóticos
severos
Reacciones adversas de la anfotericina
Locales: Dolor y tromboflebitis.
Gastrointestinales: Náusea y vómito, toxicidad hepática.
Generales:Fiebre y escalofríos.
Renales: Nefrotoxicidad dosis dependiente. (efecto adverso mas relevante)
Otras: cardiovasculares (hipotensión, hipertensión, arritmias), respiratorias (Insuficiencia
respiratoria), alérgicas (Anafilaxia), hipopotasemia, hipomagnesemia.

La mayoría de infecciones sistémica micóticas graves:
Esofagitis por cándida, Mucormicosis de evolución rápida o Aspergilosis invasoras,
Meningitis por Coccidioides (intratecal), Esporotricosis intracutánea, Criptococosis,
Tricosporinosis.
Blastomicosis, histoplasmosis, coccidiodo y paracoccidiodomicosis. (de evolución rápida,
inmunocomprometidos o si afectan SNC).
Tratamiento empírico de la neutropenia febril.
Leshmaniasis visceral.
Dosis de prueba inicial baja, luego se sube la dosis hasta llegar a la óptima (0.5 –1
mg/kg/dosis)
Nistatina y Griseofulvina
Nistatina
Producida por Streptomyces noursei.
Farmacología página 159

160. Producida por Streptomyces noursei.
Antibiótico macrólido poliénico de uso tópico.
Mecanismo de acción y espectro similar al anterior
Fungistático o fungicida.
Absorción por piel y mucosas, no se administra por vía sistémica por su toxicidad.
Indicada para la candidiasis mucocutánea (oral,esofágica, vaginal y cutánea).
Efectos adversos de la nistatina
gastrointestinales y locales según vía de administración.
Las dosis de la nistatina
varian de 100000 y 1000000 UI por via oral cada 6 horas manteniendo el comprimido o la
suspensión en boca el mayor tiempo.

En piel se administra cada 8 o 12 horas por 2 a 4 semanas.
Vaginal cada 12 o 24 horas por 14 semanas..
Griseofulvina
Producida por el Penicilium 
Griseofulvim.
Antibiótico no poliénico,
actúa inhibiendo la mitosis, es activa sobre los dermatofitos,
es fungistático.
Se administra vía tópica y también sistémica, su absorción oral es buena (facilitada por
grasas), distribuye por todo el organismo (especialmente en piel y anexos), se metaboliza a
nivel hepático.
Indicada para las dermatofitosis (Tricophyton, Epidermophyton y Mycrosporum).
Dosis en adultos de 0.5 a 1gr(10-15mg/kg en niños.
La forma microcristalina o de 330mg de la ultramicrocristalina QD.
Para tiña capitis 6 a 12 semanas, Onicomicosis hasta 12 meses.
Contraindicado en porfirias, psoriasis, Ins Hepatica, Depresion , Cat C en
Farmacología página 160

161. Contraindicado en porfirias, psoriasis, Ins Hepatica, Depresion , Cat C en
embarazo, hipersensibilidad cruzada con B lactamicos.
Reduce eficacia de anticoagulantes orales, anticonceptivos y ciclosporinas 
Warfarina= anticoagulante oral de 5mg, valora TP, TPT, INR
Si hay alergia a la penicilina, cefalosporinas tambien a la griseofulvina porque hace la
misma reacción cruzada

AZOLES
GENERALIDADES
Estructura química:Anillo imidazólinico.►
Imidazoles no se usan mucho en la actualidad por►
sus efectos adversos de los azoles.Actualmente se usan más los Triazoles:Ketoconazol,
Fluconazol Itraconazol, voriconazol (aspergilosis invasiva) y posaconazol(profilaxis
antifungica), (Isavuconazol pendiente la comercialización )
►
Efecto de los azoles:Actúan como fungicidas.►
Espectro de los azoles:Actúa sobre la mayoría de los agentes de las micosis sistémicas y
locales (administración tópica y sistémica)
►
Mecanismo de Acción de los azoles: Aumenta la permeabilidad de la membrana celular.►
Mecanismo principal de los azoles:Se une a la enzima 14 desmetiliza, que cataliza la
conversión de lanosterol a ergosterol, componente de la membrana celular, aumentando su
permeabilidad.
►
Mecanismo adicional de los azoles:Daño oxidativo.►
En los mamíferos se produce el paso de lanosterol a colesterol, proceso que media los
efectos adversos del grupo.
►
Espectro Antimicrobiano de los azoles
Actúa bien sobre la mayoría de gérmenes que producen infecciones sistémicas, así como
sobre los que producen infecciones
Farmacología página 161

162. Farmacocinética de los azoles
ABSORCI
ÓN ORAL
(%)
SEMIVID
A (horas)
METABOLI
SMO
HEPÁTICO
EXCRESIO
N RENAL
(%)
UNIÓN A
PROTEÍN
AS
Ketoconazol
Itraconazol
Fluconazol
75
>70
>80
2 –8
20 –30
24
85 –90
60 –70
2
< 1
30 –40
> 80
90
> 99
11
Absorción:Elevada por vía oral, disminuye con estómago vacío.
Distribución:Unión extensa a proteínas (99%), Volumen de distribución elevado, se
acumula en los tejidos (adiposo), pasa escasamente al LCR pero aumenta en caso de
inflamación, atraviesa la barrera placentaria.
Eliminación:Principalmente biliar.
FLUCONAZOL
Farmacología página 162

163. Absorción:Elevada por vía oral.
Distribución: Unión escasa a proteínas (11%), Volumen de distribución menor, penetra a
la mayoría de líquidos corporales, incluso LCR.

Eliminación:Principalmente renal.
Reacciones Adversas del fluconazol
Locales:Erupciones cutáneas.▪
Gastrointestinales:Náusea, vómito, dolor abdominal.▪
Hepáticas:Elevación de las transaminasas hasta Hepatitis tóxica.▪
Otras:hipotensión, hipopotasemia, embriotóxicos y teratogénicos.▪
No administrar en el embarazo▪
Indicaciones del fluconazol
FLUCONAZOL
Candidiasis orofaríngea, esofágica y sistémica crónica. •
Meningitis por Criptococo y Coccidiodea.•
ITRACONAZOL•
Esporotricosis, Aspergilosis, Criptococosis, Tricosporinosis.•
Blastomicosis, histoplasmosis, cocidiodo y paracoccidiodomicosis.•
Tiñas y onicomicosis.•
En la mayoría de infecciones sistémica micóticas graves y también en las micosis
superficiales:
•
OTROS:
Azoles de aplicación tópica:
Bifonazol: usados para dermatoficos, levaduras (candidiasis), Malassezia furfur,
Corynebacterium Minutissimun.
Clotriamazol:Infecciones dermatofiticas, tiña versicolor, candidiasis cutánea y de
mucosas.
Econazol: dermatofitosis, tiña de pies, inguinal, corporis, pitiriasis versicolor candidiasis
cutánea, no útil en cuero cabelludo.
Farmacología página 163

164. Sulconazol: Dermatofitosis , candidiasis y M furfur.
Tioconazol: Uso para Trichophyton, M furfur, C. albicans, clamidias, tricomonas y gram +.
Entre los triazoles el Ketoconazol es el único empleado topicamente
PIRIMIDINAS FLUORADAS:
FLUCITOSINA
Antifungico sistémico, impide la síntesis del ADN del hongo, es de espectro reducido
exclusivo para Candida y Cryptococcus.

Mayor problema es la resistencia a la monoterapia.
Resistencia dada por alteración de la fosforilacion, falta de desanimación y disminución de
la permeabilidad del hongo al fármaco.

Buena absorción gastrointestinal, buena penetración en humor acuoso, articulaciones,
bronquios, peritoneo, cerebro, bilis, hueso se usa también VV.

Eliminación renal 90% semivida de eliminación 3 a 6 horas.
La función hepática anormal no influye en la semivida per la función renal disminuida la
prolonga.
Dosis 25mg/kg cada 6 horas VO 
Produce toxicidad sobre medula ósea.
EQUINOCANDINAS:
Nueva familia de antifungicos pertenecientes a las candinas.
Inhiben la sintensis de la pared fúngica dando inestabilidad osmótica.
Se usa para Candida, Aspergillus, Pneumocystis jirovenci, Histoplasma, Coccidioideo
immitis, Blastomyces, no presenta acción contra Cryptococcus spp.

Se une a proteínas mas de 95%, metabolismo hepático.
Caspofungina se elmina sin cambios por la orina.
Anidulafungina tiene la semivida mas prolongada .
Equinocandinas no son dializables, ajustar dosis en I. Hepatica.
Terbinafina
Farmacología página 164

165. Terbinafina
Antifúngico sintético.►
Es una Alilamina.►
Inhibe la síntesis del Ergosterol.►
Espectro amplio, pero activo contra Dermatofitos y Malasesia Furfur.►
Se administra vía tópica y oral, en esta última presenta una elevada►
absorción y volumen de distribución grande, se elimina por vía hepática.►
Indicada para la dermatofitosis y candidiasis.►
Efectos adversos gastrointestinales y locales cutáneos.►
FÁRMACOS ANTITUBERCULOSOS
TUBERCULOSIS
Definición:
“ Enfermedad infecciosa crónica pulmonar y extrapulmonar, adquirida mediante inhalación
en la estructura alveolar del pulmón de núcleos de gotitas que contienen el bacilo de la TBC
(Mycobacterium tuberculosis); se caracteriza por períodos de infección temprana (a
menudo asintomática), latencia y potencial recurrencia” *. Tomado de “American Thoracic
Society/ Infectious Diseases Society of America
Curso de la TB
Primoinfección:
Complejo de Ghon Evoluciona a la curación generalmente o a infección activa.►
Infección Latente:
Bacilos persisten en los granulomas caseosos.❖
Permanecen hasta que un factor disminuya la inmunidad.❖
Infección Secundaria:
Reactivación de foco primario. Afección pulmonar o extrapulmonar
La Tb afecta el parénquima pulmonar, cuando el paciente tose, saca trozos de parénquima
pulmonar, las gotas contagian y por eso se disemina la enfermedad

Farmacología página 165

166. TB miliar:diseminación hematógena del bacilo, está en un lugar y luego se dismemina y
va a otro a ambos campos pulmonares (como unas migas)
Complejo de Ghon:que demuestra que es una primoinfección
Síntomas:
Sintomático respiratorio SR: preguntar si tiene tos con flema más de 15 días (una
baciloscopia una ese momento y otra al día siguiente o sino con un intervalo de tiempo de
una hora o más y si se tiñe con Bar positivo es TB)
La mayoría de Tb es asintomático igual contagian, hay que hacer las preguntas a todos
quienes vayan a consulta
Y hay que hacer profilaxis =isoniacida 10mg x kg 1 vez al día
Tratamiento:
Principios Básicos:
Asociación de drogas (la monoterapia genera resistencia).
Tratamiento prolongado (mínimo 6 meses), en 2 fases: Inicial (2 meses) y de Continuación
(6 meses)

Toma ambulatoria y supervisada =estrategia DOTS =Toma directemente observada del
tratamiento de la Tb, hay que ver que tome

Los objetivos son: curar la infección, evitar la transmisión, las recaídas y progresión a
formas más graves o la muerte.

Clasificación de las Drogas antituberculosas
PRIMERA LÍNEA
Propiedades fundamentales
Capacidad bactericida, Capacidad esterilizante y Capacidad de prevenir la resistencia
Farmacología página 166

167. Capacidad bactericida, Capacidad esterilizante y Capacidad de prevenir la resistencia
FÁRMACOS DE PRIMERA LÍNEA
Isoniacida (H)►
Rifampicina (R)►
Pirazinamida (Z)►
Ethambutol (E)►
Estreptomicina (S)►
Poner solo las siglas en la historia clínica
SEGUNDA LÍNEA
Utilizados en casos de multirresistencia (Isoniacida y Rifampicina), por fracasos
terapéuticos anteriores.
FÁRMACOS DE SEGUNDA LÍNEA
Fluoroquinolonas►
Macrólidos►
Acido P-aminosalicílico►
Kanamicina►
Ethionamida►
Cicloserina►
Nomenclatura
Código normalizado:
A cada medicamento le corresponde una letra.
Cada régimen consta de 2 fases. El número inicial corresponde a la duración en meses de
la fase. El subíndice que sigue a una letra indica el número de dosis del medicamento por
semana. Si no hay ningún número en forma de subíndice, el medicamento se administra
diariamente.

2HRZE / 4H3R3= 2meses de tratamiento /4 veces a la semana los subíndices los días
de tratamiento
Primera fase del esquema1: 2 meses de tratamiento con isoniacida, rifampicina,
pirazinamida, etambutol todos los días 2da fase: 4meses de tratamiento de isoniacida por 3
días y de rifampicina por 3 días
1era fase del segundo esquema: 2HRZ / 4HR
2 meses de tratamiento con isoniacida, rifampicina y pirazinamida todos los días / 2da fase
del esquema: 4 meses de rifampicina e isoniacida todos los días
Farmacología página 167

168. del esquema: 4 meses de rifampicina e isoniacida todos los días
Todos estos medicamentos son bactericidas excepto el etambutol que es bacteriostático
Isoniacida (H)
Mecanismo de Acción de la isoniacida:Inhibe la síntesis de ácidos micólicos.►
Espectro de la isoniacida:Especifico contra Micobacterias. Enérgico efecto bactericida
contra los bacilos tuberculosos en multiplicación.
►
Farmacocinética de la isoniacida :Absorción rápida, biodisponibilidad del 90%, difunde
con facilidad en todos los líquidos (incluido LCR) y tejidos. La vida media en el plasma
varía desde menos de una hora hasta más de tres. Sufre un amplio metabolismo hepático y
se elimina por la orina en un plazo de 24 horas, como metabolitos inactivos.
►
Reacciones Adversas de la isoniacida: ►
Hepáticas: Elevaciones reversibles de las transaminasas,Hepatitis Tóxica grave.•
Neurológicas:Neuropatía periférica, neuritis óptica, psicosis, convulsiones.•
Otras:alérgicas y hematológicas•
Dosis de la isoniacida: ►
1 Fase:5 mg/kg/día
2 Fase:10 –15 mg/kg/día
Profilaxis:10 mg/kg/día
Presentaciones Comerciales de la isoniacida
Comprimidos 100 mg, 300 mg
Indicaciones de la isoniacida:
Tratamiento y profilaxis de la Tuberculosis.
En hígado también se valora: bilirrubina total hasta 1mg
Directa: 0,4
Indirecta: 0.6
FA: 240 U/L
GGT: hasta 50U/L
Deshidrogenasa láctica hasta 400mg
TP: 11s
TPT: 30s
Farmacología página 168

169. TPT: 30s
Rifampicina ( R)
Mecanismo de Acción de la rifampicina:Inhibe la enzima ARN girasa.
Espectro de la rifampicina :Amplio, actúa sobre todas las Micobacterias, Gram + y
Gram -. Tiene acción bactericida y efecto de esterilización contra los bacilos tuberculosos
tanto en localizaciones celulares como extracelulares..

Farmacocinética de la rifampicina:Absorción rápida, biodisponibilidad del 90%, difunde
con facilidad en todos los líquidos (50% en LCR) y tejidos. La vida media en el plasma es
de 2 –3 horas. Sufre un amplio metabolismo hepático.

Digestivas: Dolor abdominal,nausea, vómito, diarrea.•
Hepáticas:Elevaciones reversibles de las transaminasas y bilirrubinas, Hepatitis
Tóxica.
•
Otras:hematológicas, cutáneas, pigmentación de orina ( puede haber una
hiperpigmenación por alteracion de las bilirrubinas: la una va a la parte renal dando el
urobilinogeno da coloración a la orina y el resto a la parte digestiva estercobilina y a
las heces
•
Reacciones Adversas de la rifampicina:
Indicaciones de la rifampicina:
Tratamiento de la Tuberculosis e infecciones por gérmenes resistentes a otros antibióticos.
1 Fase:10mg/kg/día•
2 Fase:10mg/kg/día•
Dosis de la rifampicina
Presentaciones Comerciales de la rifampicina
Comprimidos: 300 mg
Pirazinamida (Z)
Mecanismo de Acción de la pirazinamida:Inhibe el metabolismo del ácido fólico y
desintegra la membrana celular.
Espectro de la pirazinamida:Especifico contra Micobacterias. Efecto bactericida débil,
pero gran acción esterilizante, especialmente en el medio intracelular relativamente ácido
de los macrófagos y en las zonas de inflamación aguda.
Farmacocinética de la pirazinamida:Absorción rápida, difunde con facilidad en todos los
líquidos y tejidos. La vida media en el plasma es de 12 horas. Se metaboliza en el hígado y
se elimina por el riñón.
Gastrointestinales: Nausea, vómito.•
Reacciones Adversas de pirazinamida:
Farmacología página 169

170. Ostearticulares: Artralgias (hombro), hiperuricemia y gota.•
Hepáticas: Elevaciones reversibles de las transaminasas.•
Indicaciones: Tratamiento de la Tuberculosis.•
1 Fase:25mg/kg/día•
2 Fase:35 –50 mg/kg/día•
Dosis de la pirazinamida:
Presentaciones Comerciales de la pirazinamida:
Comprimidos 500 mg
Ethambutol E
Mecanismo de Acción del etambutol: Inhibe la síntesis de la pared bacteriana.
Espectro del etambutol:Especifico contra Micobacterias. Efecto bacteriostático, actúa
sobre las micobacterias en fase de crecimiento.

Farmacocinética del etambutol:Absorción rápida, difunde con facilidad en todos los
líquidos y tejidos. La vida media en el plasma es de 3 -4 horas. Se elimina por el riñón sin
biotransformación hepática.

Neurológicas:Neuritis óptica.•
Otras:Hiperuricemia, artralgias, alérgicas.•
Reacciones Adversas del etambutol: 
Indicaciones del etambutol:Tratamiento de la Tuberculosis.
1 Fase: 15mg/kg/día•
2 Fase: 30 –45 mg/kg/día•
Dosis del etambutol 
Presentaciones Comerciales del etambutol
Comprimidos 400 mg
Estreptomicina (S)
Mecanismo de Acción de la estreptomicina:Inhibe la síntesis proteica (subunidad 30S).➢
Espectro de la estreptomicina:Actúa contra Micobacterias y Bacilos Gram -Efecto
bactericida, sobre bacterias intracelulares.
➢
Farmacocinética de la estreptomicina:Absorción nula por vía oral, se administra vía
muscular, difunde con facilidad en la mayoría de tejidos (pasa la BHE cuando hay
inflamación). La vida media en el plasma es de 2 -3 horas. Se elimina por el riñón sin
modificaciones.
➢
Farmacología página 170

171. modificaciones.
Neurológicas: Ototoxicidad (endolinfa y perilinfa)•
Vértigo, mareo por el daño al vestíbulo coclear (ataxias)•
Renales: Nefrotoxicidad (daños en las células del túbulo contorneado proximal)•
Reacciones Adversas de la estreptomicina:➢
Indicaciones de la estreptomicina: Tratamiento de la Tuberculosis➢
1 Fase:15mg/kg/día•
2 Fase:30 mg/kg/día•
Dosis de la estreptomicina
Presentaciones Comerciales de la estreptomicina: Inyectable 1 g
Regímenes de Tratamiento
ESQUEMA PRIMARIO (todo lo nuevo)
Fase 1 Fase 2
2 HRZE 4 H3R3
Caso nuevo de TB pulmonar con baciloscopía positiva.•
Caso nuevo de TB pulmonar con baciloscopia negativa y•
Afección parenquimatosa extensa.
• Casos nuevos de formas graves de TB extrapulmonar.
ESQUEMA PRIMARIO (SIMPLIFICADO)
Fase 1 Fase
2
2 HRZ 4
H3R3
Caso nuevo de TB pulmonar con baciloscopia negativa no
asignable a la categoría anterior.
•
Casos nuevos de formas menos graves de TB extrapulmonar.•
ESQUEMA SECUNDARIO
Fase 1 Fase 2
2 HRZES / 1 HRZE 5 H3R3E3
Farmacología página 171

172. 2 HRZES / 1 HRZE 5 H3R3E3
Caso con tratamiento previo, con esputo positivo: recaída;•
fracaso terapéutico; tratamiento posterior a interrupción.•
ESQUEMA MULTIRRESISTENCIA
Fase 1 Fase 2
3 meses
Ethionamida, Kanamicina,
Ciprofloxacino, Pirazinamida,
Ethambutol
15 meses
Kanamicina, Ciprofloxacino,
Pirazinamida
Caso crónico (sigue teniendo esputo positivo después un•
retratamiento)•
Diagnóstico y tratamiento de tuberculosis sensible
GeneXpert
Es una técnica que se utiliza para realizar un diagnóstico rápido de la tuberculosis y para
detectar resistencia a la Rifampicina
➢
Lo hace al detectar la presencia de ADN de Mycobacterium tuberculosis➢
en la muestra y también identifica los cambios en el ADN que pueden producir resistencia a
la Rifampicina
➢
Es una PCR en tiempo real➢
Farmacología página 172

173. ADENOSIN D AMINASA ( ADA ) TB PLEURAL
Estudio líquido pleural Seroso o sero sanguinolento Exudado:➢
Farmacología página 173

174. Estudio líquido pleural Seroso o sero sanguinolento Exudado:➢
proteínas > 5 g/ dl➢
Glucosa > 60 mg/dl➢
PH ácido 7-7.29➢
Leucocitos < 5000/l predominio linfocitario➢
ADA (adenosin de aminasa ) > 40 sensibilidad y especificidad de 95%➢
ADENOSIN D AMINASA ( ADA ) TB SNC
Análisis LCR
Proteínas elevadas 
Glucosa baja ( pronóstico)
Predominio linfocitario ADA > 9
Hospitalización
Formas clínicamente graves (meningitis tuberculosa, pericarditis tuberculosa)
Complicaciones como:
• insuficiencia respiratoria aguda
• hemoptisis masiva= ( expectoración de sangre)
• neumotórax espontáneo
• reacciones adversas graves a fármacos antituberculosis
• presencia de comorbilidades severas: HTA, DM, cáncer.
Hematemesis: vómito de sangre
Hematoquecia: heces con sangre
Melena: sangre digerida por enzima del ángulo de Treitz ángulo duodeno yeyunal
Recomendaciones en casos especiales:
en la embarazada 
en la mujer en periodo de lactancia 
en la mujer que utiliza anticonceptivos 
en los pacientes con desórdenes hepáticos 
en los pacientes con diabetes mellitus 
Farmacología página 174

175. en insuficiencia renal crónica 
Embarazo y lactancia
H y R cruzan la barrera placentaria, no efectos teratógenos >
Farmacología página 175

176. H y R cruzan la barrera placentaria, no efectos teratógenos >
evitar S y amino glucósidos ototoxicidad fetal >
E: teratogénesis en animales >
Quinolonas: lesión de cartílagos de crecimiento >
lactancia usar todos antimicrobianos >
Insuficiencia hepática -hepatitis
alteración en 5 veces los valores basales •
alteración colestásica (aumento de bilirrubina, FA, gamma glutamil transpeptidasa) retirar Z
R 2HES/10HE
•
alteración necrotizante cirrosis (aumento de transaminasas) retirar H Z 2RES/10RE•
En pacientes con diabetes mellitus
la presencia de diabetes mellitus puede potenciar efectos adversos de fármacos
antituberculosos, Especialmente disfunción renal y neuropatía periférica

los hipoglucemiantes no están contraindicados pero el paciente puede requerir dosis
mayores

se recomienda el uso de insulina mientras recibe tratamiento antituberculoso 
para el éxito del tratamiento antituberculoso es importante mantener controlada la glicemia
en cifras normales

(hipoglicemiantes: Glibenclamida=sulfuniluria 5mg tope 15mg IMC normal o bajo ;
metformina 500mg tope 2.5g =biguanidas para pacientes con IMC alto porque ayuda a
bajar de peso si ya no responde a esto el paciente es insulinodependiente

Si un paciente es Diabético y esta con Tb hay que hacer un control de glicemia porque
necesitaríamos subir o modificar las dosis de los hipoglicemiantes

Insuficiencia renal crónica
isoniazida rifampicina pirazinamida se excretan mayormente por vía biliar, por lo que estos
fármacos pueden administrarse a dosis normales

los pacientes con insuficiencia renal severa deben recibir piridoxina( vitamina B6)junto con
la isoniazida para prevenir neuropatía periférica

estreptomicina y etambutol son excretados por el riñón, se recomienda controlar
estrechamente la función renal para realizar el ajuste de dosis de cada fármaco

importante
dosis de fármacos antituberculosos según el aclaramiento de creatinina en orina 24
horas
el complejo B ayuda a la minelización de la vaina de mielina en el nervio y disminuye las
neuropatías periféricas (molestias, pesadez en miembros inferiores)

Farmacología página 176

177. neuropatías periféricas (molestias, pesadez en miembros inferiores)
Monitoreo de tratamiento en casos de TB sensible 
baciloscopia de esputo en forma mensual 
baciloscopia de control positiva el segundo mes 
continuar tratamiento sin pasar de fase 
solicitar PCR (Genexpert y genotype) Griess, Cultivo y PSD 
resistencia a medicamentos 
remitir el caso al Comité Técnico asesor de TB
Definiciones del resultado del tratamiento
curado : baciloscopia o cultivo negativo en el último mes de tratamiento 
fracaso al tratamiento:baciloscopia o cultivo de esputo positivo en quinto mes o fin de
tratamiento

fallecido:muerte por cualquier razón antes o durante el tratamiento 
no evaluado: no asignado el resultado 
perdida en el seguimiento: no inició tratamiento o interrumpido durante un mes o más 
tratamiento completo:sin constancia bacteriológica 
tratamiento exitoso exitoso:curados y tratamientos completos 
todos al mismo rato
y para las gastritis por medicamentos usando inhibidores de bomba
ANTIPARASITARIOS
EN EL SER HUMANO EXISTEN 2 TIPOS PRINCIPALES DE PARASITOS
1.-HELMINTOS O GUSANOS :
Nematodos (áscaris, anquilostoma, trichuris trichura, enterobius)
Cestodos(faciola) trematodos (taenias)
2.-LOS PROTOZOOOS ETAMOBEA
GIARDIA ►
TRICHOMONAS ►
PLASMODIUM ►
Farmacología página 177

178. TOXOPLASMA ►
TRIPANOSOMA( enfermedad de Chagas= esplenomegalia, visceromegalia,
hepatomegalia)
►
LESHMANIA►
SINTOMAS QUE CAUSAN:
DOLOR ABDOMINAL EPISODIOS DIARREICOS DISPEPSIAS
DISENTERIA
PERDIDA DE PESO ASTENIA DEBILIDAD ENTRE OTROS
Síntomas de los parásitos dolor abdominal o Deposiciones con: moco, pujo, sangre,
tenesmo
Causas
AMEBIASIS: Causada por la entamoeba histolítica
Se adquiere: Ingerir quistes en alimentos , agua contaminada
En forma de trofozoito vive en el colon: estos pueden cruzar la pared intestinal y
producir amebiasis extraintestinal (abscesos hepáticos amebianos que van al hígado es
chocolatada, la fiebre en es picos, un día sí otro no)

Puede ser sintomática o asintomática 
La ameba puede producir:
Infección intestinal asintomática (giardiasis -amebiasis infección intestinal sintomática o
disentería amebiana, abscesos hepáticos, infecciones extraintestinales (tricomonas
AMEBICIDAS
1.-Sistemicos:
Metronidazol (7-10 días primera línea para amebas 15-30mg x kg c/8h 
Tinidazol 2g 1 sola vez
Secnidazol 2g una sola vez 
Ornidazol (+ usados) 
2.-Luminales:
Yodoquinol
Furoato De Diloxanida
Sulfato De Paromomicina
Farmacología página 178

179. Sulfato De Paromomicina
NITROIMIDAZOLES
Actúan En El ADN,Producen Rotura Y Muerte Celular :►
1.-Metronidazol:
Bactericida, Antiprotozohario, Antihelmintico
Propiedades del metronidazol
Se absorbe bien por vía oral►
Atraviesa la barrera hematoencefálica, Y placentaria►
Se metaboliza en el hígado►
Se elimina por vía renal, heces Y leche materna►
Dosis del metronidazol:
Adulto:15-30 Mg/Kilo Peso /Dia Cada 8 Horas 5-10 Dias
REACCIONES ADVERSAS del metronidazol
Sabor metálico en la boca Sequedad de la boca Rash alérgico►
Nausea , convulsiones►
NO BEBIDAS ALCOHOLICAS►
PRESENTACIONES del metronidazol:
CAPS. 500-250MG SUSP. 250-125MG➢
Ampollas 500mg/100ml OVULOS VAGINALES➢
AMPOLLAS 500MG /100ML➢
Metronidazol/nistatina 100.000 UI➢
Óvulos vaginales
Tricomoniasis vaginales: Óvulos asociados a un antimicótico EJM. Metronidazol + nistatina
Dosis 1 por noche la mujer 7 noches

Tricomoniasis .Uretritis Metronidazol: 
Dosis 30mg /dia / cada 8 horas 5-10 dias
Enfermedades:
Viginitis: secreción espumosa, aminosa, olor fétido, tratamiento a la pareja
Presentaciones METRONIZADOL orales y parenteral
Tabl. 250mg. Y 500mg. 
Farmacología página 179

180. Tabl. 250mg. Y 500mg. 
Suspensión 250mg/5ml- 125mg/5ml
Ampollas 500mg /100ml
Síntomas:dolores abdominales a repetición
2.-TINIDAZOL
Buena absorción oralTratamientos
:Amebiasis
Giardiasis
Efectos adversos del tinidazol
Atraviesa la
Barrera placentaria
Se elimina por la orina
Tricomonicasis
Vaginitis inespecífica
Nausea•
Vomito sabor metálico•
Orina obscura•
Parasikit (albendazol y secnidazol)
DOSIS Y PRESENTACIONES del tinidazol
ADULTOS .Dosis única de 2 gramos 1 vez al día►
NIÑOS: Tabl. 1gm y 500mg Suspensión 200mg. /ml.►
Presentaciones farmacológicas del TINIDAZOL
Tabl. 500mg. Y 1 grm.
suspensión pediátrica 2oomg/ml frco/10ml
Óvulos vaginales 150mg de tinidazol
Nistatina 100.000 UI. +fasigyn 150mg.
En vaginitis 1 ovulo 150mg. 1 veces al día x 7-14 días
sola dosis de 50 mg / kg en niños mayores de 3 años
Interacciones del tinidazol
Bebidas alcohólicas potencian los efectos secundarios y pueden aparecer reacciones
psicóticas.
►
Tinidazol potencia los efectos del litio►
Contraindicaciones del tinidazol
Primer trimestre del embarazo➢
Farmacología página 180

181. Alergia al medicamento➢
Lactancia valorando riesgo beneficio.➢
Presentaciones combinadas del tinidazol
Doxifen: miconazol y tinidazol•
Tenibex: tinidazol 150mg +nistatina 20mg supositorio vaginal de 8-10 días •
Para tratamientos tricomoniasis:
3.-Ornizadol
Similares características que el metronidazol en cuanto a absorción y eliminación
Es antibacteriano y antiparasitario
Se utiliza para infecciones severas por vía parenteral
Vía oral para: Amebiasis, Giardiasis tricomoniasis
LAS PRESENTACIONES PARENTERALES SE DEBEN INYECTAR DILUIDAS
DOSIS del ornidazol:
GIARDIASIS :ADULTOS 500MG DOS VECES AL DIA POR 3 -5 DIAS
EN TRICOMONIASIS; 3 TABLDE 500MGA UNA SOLA TOMA DESPUES DE COMIDA
NIÑOS :25MG /KG,/DIA POR 5 DIAS
Reacciones adversas gastrointestinales
Contraindicado en enfermedades del sistema nervioso, embarazo , lactancia
Presentacionestabletas de 500mg
Presentaciones y dosis farmacológicas de ornidazol
amebiasis intestinal se puede tratar con: un comprimido 500 mg cada ocho horas por 3-5
días .
►
Otro esquema un comprimido de 500mg. por vía oral cada doce horas durante cinco
días.
►
El Ornidazol también se presenta en ampollas de 1gr. y es útil para el tratamiento de la
amebiasis extraintestinal y para las complicaciones infecciosas graves por anaerobios
►
Fármaco parecido a tinidazol y con iguales propiedades al metronidazol.►
Actúa frente a bacterias anaerobia, infecciones por protozoos (amebiasis, tricomoniasis y
lambliasis). Pasa al líquido cefalorraquídeo, líquidos corporales y tejidos.
►
En los cinco primeros días de tratamiento se elimina en la orina 63% y en las heces 22%►
Farmacología página 181

182. INDICACIONES del ornidazol
En los cinco primeros días de tratamiento se elimina en la orina 63% y en las heces 22%►
Por vía parenteral en aquellas infecciones sistémicas producidas por►
gérmenes anaerobios:
Amebiasis graves de localización intestinal o hepática. Tricomoniasis,
candidiasis.
Secnidazol:Utilizado para : giardiasis amebiasis tricomoniasis
Dosis del secnidazol:
Amebas y giardias 2gm dosis única➢
Vaginosis y tgricomoniasiis dosis única 2mg. Al día➢
Contraindicación del secnidazol:
Embarazo, lactancia, enfermedad del SN
Presentaciones del secnidazol:
Tabletas de 500mg, 500mg/15ml
Parasikit o parasipak:Tratamiento combinados ALBENDAZOL + SECNIDAZOL
Contraindicaciones del secnidazol_
En tratamientos con anticoagulantes produciendo hemorragias (potencia los efectos)
No con ingesta de alcohol. 
Si hay un paciente con anticoagulante el INR debe estar + de 1 porque se potencializa el
efecto con ameba coli, qué tratamiento le da nada porque no es patógena

Presentaciones farmacológicas del secnidazol
SECNIDAL® 500 mg comprimido recubierto X 4 tabl.➢
SECNIDAL® 1 g comprimido recubierto x 2 tabl.➢
SECNIDAL® 500 mg Suspensión /15ml➢
Secnidal 750 susp./ 15ml Frasco Polvo para suspensión➢
Dosis del secnidazol30mg. /KG. Por día
en casos de uretritis, vaginitis y amebiasis intestinal: 2 mg/día.
Manifestaciones clínicas: Tricomona-uretritis:secreciones vaginales líquidas,
espumosas, color verde amarillenta muy abundante hay que hacer un diagnóstico
diferencial con la gonorrea, porque la secreción uretral verdosa
Farmacología página 182

183. diferencial con la gonorrea, porque la secreción uretral verdosa
Sintomatología hombres:
Uretritis no gonocócica (uretritis uretral clara o mucopurulenta y disuria)
Epididimitis 
Pequeñas ulceraciones en el glande
Prostatitis pueden ascender y llegar a la próstata dando una prostatitis 
Balanitis (inflamación del surco balanoprepucial)
Infertilidad si no se trata 
AMEBIASIS INTESTINAL
A nivel de la mucosa, abscesos que se forman, ulceraciones a nivel de la mucosa del
intestino
>
En la capa submucosa el Meissner, en la muscular el auerbach, si estas ulceraciones se
forman aquí hay alteraciones a nivel del plexo mientérico y puede ocasionar mucha
secreción si se altera al Meissner, disminución de la secreción, periodos de estreñimiento y
diarrea que se presentan.
>
Si se altera el Auerbach empieza las constipaciones, distenciones abdominales, porque el
peristaltismo se empieza a dañar.
>
NITAZOXANIDA y TIZOXANIDA
Antiparasitario sintético oral de amplio espectro.
derivado de la sialicilamida
PROTOZOOS Y VERMES
Mecanismo de acción de la nitazoxanida y tizoxanida
interfiere con la enzima parasitaria
interrumpiendo el metabolismo del parásito. En helmintos inhibe la polimerización de la
tubulina en el parásito, suelen ocasionar que el parásito se muera por contracturas, con
calambres

Se calcula que la mayoría de la dosis oral de nitazoxanida se excreta por las heces y el
resto por la orina.

Efectos adversos y contraindicaciones de la nitazoxanida
Los efectos adversos que se han reportado son dolor abdominal, diarrea, cefalea y
náusea. Estos síntomas SON leves y transitorios..

Debe tomarse con alimentos de la nitazoxanida 
Produce coloración en la orina más fuerte 
Farmacología página 183

184. Presentaciones de la nitazoxanida
NITAZOXANIDA 500 mg, comprimidos recubiertos con 500 mg de nitazoxanida. x 6
comprimidos
➢
NITAZOXANIDA 200 mg, tabletas dispersables con 200 mg de nitazoxanida. X 6 tabletas➢
NITAZOXANIDA , frasco con 100 mg/5 mL de nitazoxanida. Por 30ml. Y de 60ml➢
La nitazoxanida se ha utilizado como farmaco único para tratar infecciones mixtas por
parásitos intestinales (protozoos y helmintos 1 cápsula diaria
➢
Hymenolepis nana□
Trichuris Trichura□
Ascaris lumbricoides□
Enterobius vermicularis□
Ancylostoma duodenal□
Strongyloides Stercoralis□
Fasciola hepática.□
Tricomonas de pareja□
Actividad contra Helmintos:•
En el caso de los protozoarios:
Propiedades Farmacologicas de la nitazoxanida
Después de ingerida es hidrolizada rápidamente hasta formar su metabolito activo
tizoxanida que es conjugado hasta la forma de glucurónido de tizoxanida.

Excreción: orina, bilis y heces
DOSIS de la nitazoxadina
15MG / KG./ DIA
FRASC. 30ML y 60ML cada/ 5ml = 100mg.nitazoxanida
ADULTO =500 mg cada 12 horas durante 3 días
Efectos adversos de la nitazoxamida
Diarrea
Dolor epigástrico
GI:•
Son raros, pero podemos encontrar:
Farmacología página 184

185. Vómitos y Náuseas
Cólicos abdominales
Esteatorrea (deposiciones con grasa o aceitosas 
Cefalea
erupciones
Orina se tiñe de color verdoso.•
Rxs de Hipersensibilidad:•
HELMINTOS-CLASIFICACION:
1.-PLATELMINTOS son planos : 2 TIPOS: CESTODOS Y TREMATODOS
2.-NEMATELMINTOS representante es NEMATODO: son redondeados
3.-ACANTOCEFALOS : con presencia de espinas en la extremidad cefálica
4.-ANELIDOS:son segmentados
ALBENDAZOL
Derivado benzimidazolico
Eficaz en el tratamiento de la neurocisticercosis (T. solium) por la ingesta de carne mal
cocida, se quedan encapsulados a nivel del SN pueden ocasionar crisis convulsivas

Antes de su administración aplicar glucocorticoides, para disminuir los efectos adversos
como consecuencia de la inflamación producida por los cisticercos muertos.

Combinado con otros fármacos para erradicar la filariasis linfática o elefantiasis
(obstuye a los ganglios linfáticos y se endurece=paquidermia, cambia de color, se agranda
el miembro)

Eficaz contra las fases larvarias y adultas de áscaris, enterovirus, trichuris y ancilostomas.
en infecciones por nematodos sistémicos y algunos cestodos(T. solium)
MECANISMO DE ACCION del albendazol
Actúa produciendo alteraciones degenerativas en las células del intestino del
parasito al unirse a la tubulina,

La pérdida de los microtúbulos intracelulares conlleva a la captación de glucosa por los
parásitos

Consumiendo la energía que pueden tener estos parásitos 
Farmacología página 185

186. consumiendo la glucosa de los depósitos de energía del gusano.
Debido a esa disminución en la producción de energía, el parásito queda inmóvil y, muere.
El albendazol tiene efectos LARVICIDAS(mata larvas)en necatoriasis y efectos OVICIDAS
(mata huevos) en ascaridiasis y Anquilostomiasis/ Trichuriasis.

Llega alcanzar concentraciones plasmáticas 15-50 veces más que el mebendazol
Aumenta la absorción con comida grasa
Dosis del albendazol:
única. 400mg. En áscaris 400 mg 2 veces al dia en strongiloides no complicada
Presentaciones del albendazol:
Albendazol.. Susp... 10ml.......................................................... 100 mg/5ml
Albendazol.. Tabl. masticable.......................................... 200 mg y 400mg
Dosis del albendazol:
Áscaris dosis única 400 tabl. Suspensión 200mg una toma
Tenia 400mg-x 3 días 
Neurocisticercosis: 400mg. 2 veces /días /8-30 días
INDICACIONES del albendazol:
En strongiloidasis En áscaris, enterobius vermicularis, necátor americano, anquilostoma
duodenal, trichuris trichura Mayores de 2 años 400mg una sola toma 1 día Teniasis.-
400mg x dia x 3 días
Neurocisticercosis 800mg x dia x 8-30 días
MEBENDAZOL
Es un antihelmíntico de amplio espectro DERIVADO BEZIMIDAZOL
Elección en infecciones GI por: nematodos:
Áscaris lumbricoides es un buen sustitutito del albendazol •
Enterobius vermiculares•
Trichuris trichiura•
Ancylostoma duodenale•
Necátor americanus•
infecciones “mixtas”
Farmacología página 186

187. Se absorbe poco en el intestino se elimina por la orina
No administrar durante el
EMBARAZO como todos los antiparasitarios en el primer trimestre de gestación 
En menores de 2 años (solo si se ha visto que tiene cuicas, si no hay síntomas ni molestias
se recomienda desparasitar a los niños pasados los 2 años por los efectos colaterales)

colitis ulcerativa 
Presentación farmacéutica del mebendazol : ADM. VIA ORAL
MEBENDAZOL 100 mg • Comprimidos➢
MEBENDAZOL 2 mg/ml • Suspensión oral➢
DOSIS del mebendazol
Adultos 1 tabl. 100mg. Cada 12 h BID/3 días➢
Suspensión 100mg /ml. 1 cucharadita C/12h BID/ 3 días➢
REACCIONES ADVERSAS DEL MEBENDAZOL
Son poco frecuentes, pero suele presentarse:
Prurito•
Erupción dérmica•
Fiebre •
Molestias gastrointestinales•
Mecanismo de acción del mebendazol
Inhibe la enzima colinesterasa (enzima que degrada a la acetilcolina) y ocasiona la
despolarización de la placa neuromuscular por medio de actividad nicotínica, lo cual
origina parálisis espástica (aumenta la acetilcolina simpaticolítico=parálisis espástica)
Tratamiento con mebendazol
Uncinarias y ascaris : 100mg cada 12 horas por 3dias
Enteroviasis y oxiuros: 100 mg cada 12 por 1días repetir en 1 semana (oxiuros primera
línea--prurito anal) con cinta de graham se quedan pegadoa y se lleva al laboratorio

Triquinosis: 200mg-400mg cada 8 horas Por 3 dias
Quiste hidatídico: 40-50mg /kg Por DIA en 4 tomas 3-9 meses
PAMOATO DE PIRANTEL
Antihelmíntico usado en tratamiento de:•
Farmacología página 187

188. Oxiuriasis✓
Infecciones por anquilostoma Necátor✓
Áscaris✓
Antihelmíntico usado en tratamiento de:•
Eliminación por las heces y la orina
puede causar náuseas, vómitos, y dolor abdominal, dolor de
cabeza, fiebre de origen farmacológico, hipersensibilidad,
somnolencia, insomnio y exantema
DOSIS del pamoato de pirantel Única de 11 mg/kg (máximo 1 gramo). NO ES EFICAZ
CONTRA TRICHURIS TRICHURIA
Mecanismo de acción del pirantel
El Pamoato de Pirantel actúa como un bloqueando neuromuscular en los helmintos►
Parálisis de los parásitos y desprendimiento de los mismos de la pared intestinal►
Parcialmente metabolizada en el hígado, el 7% de la misma eliminada en la orina . Más
del 50% se excreta en las heces
►
DOSIS del pirantel:Adultos y niños de más de dos años: 11 mg/kg por vía oral en una
sola dosis,
SI ES NECESARIO UNA 2 DOSIS DEBE SER LUEGO DE 2 SEMANAS
Presentacion y dosis del pirantel
Presentación de 15ml -Frsc. 250mg /5ml
Tabl. 250mg
Dosis 11mg / kg / día única dosis
TIABENDAZOL UTIL EN STRONGILOIDES 100 % CURACION
Dosis 25mg / kg peso / dia en 2 tomar por 2 dias
IVERMECTINA
Útil en tratamientos de strongiloides, oncocercosis, pediculosis(piojos), Scabiosis(sarna)
Dosis1 gota por kilo de peso dosis única en niños
En adultos 1-2 tableta dosis única
Farmacología página 188

189. Presentaciones de la ivermectina:
0.6% solución oral gotas
Tabletas de 6mg -ivexterm
IVERMECTINA
Tratamiento de elección para: strongiloidiasis, oncocercosis
Larva migrans cutánea, ascaris lumbricoides, scabiosis o sarna
Dosis de la ivermectina •
150 a 200 mg/kg de peso en: UNA SOLA DOSIS EN ONCOCERCOSIS REPETIR EN
3-6-12 MESES
Presentación de la ivermectina:
Tabl. 6mg
0.2 mg por cada kilo de peso) a partir de los 15 kg.
PIPERAZINA
-Eficaz contra infecciones por: Ascaris lumbricoides y Enterobius vermicularis•
Mecanismo de Acción de la piperazina: Produce parálisis flácida que permite la
expulsión del parasito por el peristaltismo intestinal.
Efectos Adversos de la piperazina:
Tóxico en el sistema nervioso*
-Reacciones de hipersensibilidad*
Presentación y dosis de la piperazina:
PRESENTACIÓN: Frasco con 120 ml.
500mg/5ml
tabletas 500mg
Dosis 50mg/kg x día una toma NO EN EPILEPSIA (puede haber bloqueos)
FARMACOS USADOS EN TRATAMIENTO DE CESTODOS
INFECCIONES POR CESTODOS
Infecciones por pediculosis -escabiosas
Farmacología página 189

190. Infecciones por pediculosis -escabiosas
De localización tisular (sangre y tejidos): de localización intestinal
PRAZIQUANTEL
Actúa tanto en gusano como en larvas
tabletas de 150-600mg una dosis única de 5-10mg x kg
NICLOSAMIDA
Tabletas masticables de 500 mg No actúa en larvas
Dosis:Adultos: 2 g en forma de dosis única
Mebendazol (oxiuros) ►
Albendazol (ascaris, cisticercosis) ►
NICLOSAMIDA
Es el fármaco de elección en las cestodiasis de localización intestinal producidas por:
Taenia saginata•
T. solium•
EXCEPTO EN Hymenolepis nana
Ocupa un segundo lugar porque el praziquantel requiere una sola dosis.
Su administración conlleva a un riesgo para personas infectadas por T. solium ya que los
huevos liberados por las vermes grávidas lesionadas por el medicamento se
transforman en larvas que originan cisticercosis
MECANISMO DE ACCION de la NICLOSAMIDA
Inhibe la fosforilación anaerobia en las mitocondrias de los cestodos, No se absorbe en el
tracto gastrointestinal
Elimina por heces
EFECTOS ADVERSOS de la niclosamida
Raros: Molestia gastrointestinal.
No es necesario utilizar un laxante
Los huevos se encuentran en la tierra y las plantas
Estos pueden ser comidos por los cerdos o las personas
Farmacología página 190

191. El huevo es comido por el puerco y esta se convierte en quiste. 
Amplio espectro contra todos los trematodos patógenos para la especie humana:
Fasciola hepática•
Cestodos•
OTROS•
Actúa contra
Hymenolepis nana
Taenia solium 
T. Saginata 
Faciola hepática
Paragonimus westermani
Esquitosomiasis (más indicado)
Propiedades farmacológicas de la niclosamida
se absorbe fácilmente después de la ingesta ➢
se liga 80% a las proteínas plasmáticas ➢
metabolizado en el hígado ➢
eliminación por bilis ➢
Contraindicaciones de la niclosamida
Cisticercosis Ocular porque la respuesta del hospedador puede lesionar irreversiblemente
los ojos
✓
su semivida puede prolongarse en sujetos con hepatopatía grave (se necesita ajustar la
dosis)
✓
reacciones adversas de la niclosamida
guardan relación con la dosis:
cefalea ►
Mareo►
molestias digestivas ►
con menor frecuencia: ►
cansancio ►
diarrea ►
Farmacología página 191

192. diarrea ►
urticaria►
prurito►
sudoración►
ligero aumento de transaminasas ►
Síndrome de loeffler: eosinofilia pulmonar,un parásito que pueden ingresar por la piel, por
los pies generalmente y sube hacia los pulmones y el paso de este parásito a los pulmones
causa eosinofilia, es eosinofilia porque los eosinofilos se elevan cuando hay infecciones
parasitarias, igual que en alergias, y si hay neutrofilia es por bacterias, linfocitosis es por
virus.
►
FALTA UN VIDEO
PROTOCOLOS TERAPÉUTICOS
DIARREA Y GASTROENTERITIS de origen infeccioso
Codificación CIE 10 de la diarrea y gastroenteritis
A09.X diarrea y gastroenteritis de presunto origen infeccioso►
A08.5 otras infecciones intestinales especificadas►
Problema:Infección intestinal aguda causada por bacterias, caracterizada por diarrea
aguda y heces sanguinolentas con moco. Algunas bacterias: Shigella, Salmonella y
Escherichia coli penetran en la mucosa del intestino delgado y producen hemorragia e
importante secreción de agua y electrolitos y producir deshidratación.
Es frecuente el compromiso febril y sistémico, los parásitos no dan fiebre, da molestias,
dolor abdominal, dispepsias, borborismos, deposiciones con moco, pujo, tenesmo pero no
fiebre, en cambio las gastroenteritis infecciosas intestinales sí hay temperatura, dolor
abdominal, asténicos
Síntomas de la deshidratación: no le salen lágrimas
Síndrome del trapo mojado, coger a la piel y soltar para que regrese a sus estado normal
Micción.
Fontanela ( si está muy deprimida =deshidratación)
Objetivos terapéuticos:
1. Eliminar el agente causal.
2. Prevenir la deshidratación.
3. Cortar el ciclo de contaminación.
Selección del medicamento de elección para diarrea y gastroenteritis :
Farmacología página 192

193. Selección del medicamento de elección para diarrea y gastroenteritis :
Principios activos Eficacia Seguridad Conveniencia Niveles
Cotrimoxazol +++ +++ +++ 1-2-3
Amoxicilina +++ +++ +++ 1-2-3
Ciprofloxacina +++ +++ +++ 1-2-3
Cotrimoxazol: trimetoprima y sulfametoxazol 240/5ml
Ejercen su efecto bacteriostático inhibiendo competitivamente la síntesis de ácido fólico
Bcatrim: 400mg/80mg
►Bactrim forte= 800mg/160mg o 400mg/80mg
►Bactrim suspensión =200mg/40mg
Amoxicilina-es una aminopenicilina -de los b-lactámicos actúan inhibiendo la pared, son
bactericidas
Ciprofloxacina: actúa en la topoismerasa 4 y ADN girasa
Efectos colaterales:cartílago de crecimiento
Presentación:
Cada TABLETA contiene: 250 y 500mg
SOLUCIÓN INYECTABLE 200mg/100ml
Medicamento de elección -condiciones de uso:
Principio activo: sulfametoxazol (SMX) + trimetoprim (TMP) (cotrimoxazol).
Presentaciones del cotrimoxazol para gastroenteritis :
Cotrimoxazol (sulfametoxazol + trimetoprim) solución oral 200 + 40 mg/5 mL.
Cotrimoxazol (sulfametoxazol + trimetoprim) tabletas 400 + 80 mg.
Cotrimoxazol (sulfametoxazol + trimetoprim) tabletas 800 + 160 mg.
Posología del cotrimoxazol para gastroenteritis :
Adultos:sulfametoxazol 800 mg + trimetoprim 160 mg cada 12 horas, en infecciones
severas se aumenta a sulfametoxazol 1.2 g + trimetoprim 240 mg cada 12 horas.

Niños 6 semanas < 5 meses de edad, sulfametoxazol 100 mg + trimetoprim 20 mg cada 12
horas.

Niños 6 meses–5 años, sulfametoxazol 200 mg + trimetoprim 40 mg cada 12 horas.
Niños 6–12 años, sulfametoxazol 400 mg + trimetoprim 80 mg cada 12 horas.
La tableta viene de 800mg/160mg si la tableta viene de 800mg de sulfa +400mg sería una
Farmacología página 193

194. La tableta viene de 800mg/160mg si la tableta viene de 800mg de sulfa +400mg sería una
tableta y media, y la tableta normal viene de 160mg le debo sumar 80mg que es la mitad de
la tableta.
Pero mejor le mando 3 de 400 mg/80mg
O 1 de 800mg /160mg + 1 de 400mg/80mg
Duración del tratamiento con cotrimoxazol para gastroenteritis :
Hasta 2 días después de la desaparición del episodio agudo, generalmente cinco días.
Instrucciones de cotrimoxazol para gastroenteritis :
El paciente, generalmente, debe comenzar su mejoría en 24 a 48 horas.
Es importante implementar medidas de sostén para la recuperación del paciente: control de
la fiebre,

alimentación, hidratación.
Si el paciente va a ser manejado en su domicilio es fundamental el control periódico.
Efectos indeseables del cotrimoxazol para gastroenteritis :
Reacciones alérgicas, generalmente de tipo cutáneo. Excepcionalmente reacciones
anafilácticas graves.
►
Ocasionalmente trastornos gastrointestinales como diarrea, náusea y vómito. El uso
indiscriminado de antibióticos, puede generar el desarrollo de resistencia bacteriana.
►
Medicamento de segunda elección para gastroenteritis:
Amoxicilina
Cápsulas de 500 -1.000 mg, polvo para suspensión 250 -500 mg/5 mL.
Dosis de amoxicilina para gastroenteritis
adultos y niños mayores de 10 años 500 cada 8 horas; la dosis se puede aumentar en caso
de infecciones severas.
➢
Niños de 6 a 12 años 250 mg cada 8 horas.➢
Niños de menos de un año 20 mg/kg/día dividida en 3 dosis.➢
Se debe preferir el empleo de la vía oral, tan pronto sea posible.➢
Observaciones de la amoxicilina para gastroenteritis :
* Cuando se necesita amoxicilina como medicamento por vía parenteral, en su lugar se
debe emplear la ampicilina.

* En estos pacientes es fundamental la hidratación, de preferencia por vía oral usando
sales de

rehidratación y por excepción la vía parenteral, en caso de vómito persistente o
Farmacología página 194

195. rehidratación y por excepción la vía parenteral, en caso de vómito persistente o
deshidratación severa.

* Debe restituirse la alimentación normal tan pronto como sea posible.
* Se debe cuidar la limpieza y potabilización del agua que se ingiere, así como la
desinfección de los alimentos no cocidos. Lavado vigoroso de las manos.

* En adultos, en caso de cronicidad, eventualmente puede ser necesario el empleo de un
agente antimotilidad, loperamida 1 cápsula de 2 mg después de cada deposición diarreica.
No se recomienda su administración en niños.

* El uso de antibióticos solo se indica a grupos de riesgo, lactantes menores de 6 meses de
edad, pacientes con inmunodeficiencia, enfermedad maligna, desnutrición grave o
hemoglobinopatía, personas debilitadas, las que padecen drepanocitosis o las infectadas
por el VIH, así como a los pacientes con fiebre persistente o elevada o con manifestaciones
de infección extraintestinal.

* Es importante la transmisión fecal-oral de persona a persona, en especial cuando hay
diarrea; los lactantes y los adultos con incontinencia fecal suponen un riesgo mayor de
transmisión que los portadores asintomáticos.

* En pacientes inmunosuprimidos, portadores de prótesis intravascular o cardiacas y en
casos de brotes de intoxicación alimentaria, administrar ciprofloxacina 500 mg, vía oral,
cada 12 horas por 5 días.

* Para el tratamiento de la deshidratación ver protocolo de enfermedad diarreica aguda (sin
deshidratación).
OTITIS EXTERNA
Codificación CIE de la otitis externa:
H60.9 otitis externa, necrotizante
Problema:Inflamación del oído externo. Puede ser de dos clases: difusa, usualmente
debida a una infección mixta, dermatitis alérgica, por químicos de piscinas o por lesión
traumática en caso de limpieza física. La segunda forma es la foruncular producida por
Staphylococcus aureus.
Objetivos terapéuticos:
1. Eliminar el agente causal.
2. Evitar complicaciones.
Selección del medicamento de elección para otitis externa:
Principios activos Eficacia Seguridad Conveniencia Niveles
Dicloxacilina -peni-B-lact+++ +++ +++ 1-2-3
Azitromicina -macro +++ ++ +++ 1-2-3
ciprofloxacina -quino ++ ++ + 1-2-3
Farmacología página 195

196. Medicamento de primera elección -condiciones de uso:
Principio activo:
Dicloxacilina en otitis externa.
En la forma foruncular se recomienda el empleo de dicloxacilina.
Presentaciones de la dicloxacilina en otitis externa
Cápsula 500 mg, polvo para suspensión 125 -250 mg/5 mL.
Posología de la dicloxacilina en otitis externa:
Adultos 500 mg, oral, cada 6 horas. Dosis máxima 2 g/día. Tomar 1 hora antes o 2 horas
después de ingerir alimentos.
➢
Niños < 40 kg, 12.5 –25 mg/kg/día, oral, dividido en 4 tomas. Dosis máxima: 1 g/día.
Administrar 1 hora antes o 2 horas después de ingerir alimentos.
➢
Niños > 40 kg, 125 –250 mg, oral, cada 6 horas. Dosis máxima: 2 g/día. Administrar 1 hora
antes o 2 horas después de ingerir alimentos.
➢
Contraindicaciones de la dicloxacilina en otitis externa:
Hipersensibilidad al fármaco. Antecedentes de alergias a múltiples alérgenos. Colitis
pseudomembranosa.
Efectos indeseables de la dicloxacilina en otitis externa:
Similares a los de la ampicilina.
Precauciones de la dicloxacilina en otitis externa:
Alteraciones de la función renal o hepática. Mononucleosis infecciosa o por
citomegalovirus. Alergia a las cefalosporinas. Recién nacidos.
Medicamento de segunda elección para otitis externa :
Azitromicina
Tabletas 500 mg, polvo para suspensión 200 mg/5 mL.
En pacientes alérgicos a la penicilina se puede usar eritromicina o mejor azitromicina.
Posología de la azitromicina en otitis externa:
Tratamiento de exacerbaciones bacterianas de otitis media aguda.
Adulto 500 mg, oral, diarios, durante 3 días.
Niños mayores de 28 días 10 mg/kg/día, una sola dosis diaria, durante 3 días.
Contraindicaciones de la azitromicina en otitis externa :
Farmacología página 196

197. Contraindicaciones de la azitromicina en otitis externa :
Hipersensibilidad al medicamento, a otros macrólidos (eritromicina) o a sus componentes.
Insuficiencia hepática.
Efectos indeseables de la azitromicina en otitis externa :
Anorexia, náusea, vómito, dolor abdominal, dispepsia, diarrea, cefalea, vaginitis,
exantemas, prurito.
Medicamento de tercera elección en otitis externa :
Ciprofloxacina
Tabletas 500 -1000 mg, solución para inyección 2 mg/mL; 10 y 20 mg/mL.
Posología de ciprofloxacina en otitis externa :
adultos oral 250 –750 mg cada 12 horas, durante 4 a 6 semanas.►
Inyectable 200 –400 mg IV, cada 12 horas.►
En infecciones severas o complicadas: 400 mg IV cada 8 horas. Dosis altas para
infecciones severas.
►
No se recomienda su administración a niños y adolescentes.►
Observaciones de ciprofloxacina en otitis externa :
* Se debe exagerar la conducta de secar y mantener limpio el oído.
* La forma necrotizante se presenta en ancianos diabéticos o pacientes inmuno
comprometidos;

pacientes afectos de otorrea permanente más de un mes y otalgia, que no responden al
tratamiento convencional; con frecuencia debida a Pseudomona aeruginosa.

* Se recomienda el desbridamiento.
OTITIS MEDIA BACTERIANA
Codificación CIE10
H66.9 otitis, media, aguda
H66.3 otitis media, crónica, supurativa
Problema:Infección bacteriana de la mucosa del oído medio, con aumento de la presión a
ese nivel.
Suele acompañarse de hipoacusia, otalgia y secreción purulenta por oído externo. Los
patógenos más frecuentes son Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae y
Moraxella catharralis. Más frecuente en niños, como secuela de procesos catarrales. Se
llama crónica a la secreción purulenta del oído por más de dos semanas. La inflamación del
oído interno se denomina laberintitis.
Farmacología página 197

198. Objetivos terapéuticos:
1. Eliminar el agente causal.
2. Evitar las complicaciones.
Tratamiento no farmacológico para tratar otitis media bacteriana:
-No realizar instilaciones en el oído
-No taponar el oído
Selección del medicamento de elección para otitis media bacteriana:
Principios activos Eficaci
a
Segurida
d
Convenienci
a
Nivele
s
Amoxicilina –peni-B-lactá ++ ++ +++ 1-2-3
Amoxicilina (b-lac)+ ác. Clavulánico (inhibi
b-lactmasa)
+++ ++ ++ 1-2-3
Azitromicina -macro +++ ++ ++ 1-2-3
Medicamento de primera elección -condiciones de uso:
Principio activo:
amoxicilina.
Presentaciones de la amoxicilina en otitis media bacteriana:Cápsulas 500 -1000 mg,
polvo para suspensión 250 -500 mg/5 mL.
Posología de la amoxicilina en otitis media bacteriana
Adultos 500 –1000 mg, oral, cada 8 horas.
Niños < 3 meses: 20 –30 mg/kg/día, oral, dividido en 2 tomas. Dosis máxima: 30
mg/kg/día.

Niños > 3 meses: 60 –90 mg/kg/día, oral, dividido en 2 –3 tomas por 10 días.
Duración del tratamiento de la amoxicilina en otitis media bacteriana : En casos no
complicados 7 días. En casos complicados 10 días.
Contraindicaciones de la amoxicilina en otitis media bacteriana :
Hipersensibilidad al fármaco. Antecedentes de alergias a múltiples alérgenos. Colitis
pseudomembranosa.
Efectos adversos de la amoxicilina en otitis media bacteriana :
Similares a los de la ampicilina. Sin embargo, presenta menos molestias gastrointestinales
Farmacología página 198

199. Similares a los de la ampicilina. Sin embargo, presenta menos molestias gastrointestinales
especialmente diarrea, por su mayor tasa de absorción y biodisponibilidad.
Precauciones de la amoxicilina en otitis media bacteriana :
Alteraciones de la función renal o hepática. Mononucleosis infecciosa o por
citomegalovirus. Alergia a las cefalosporinas.
Medicamento de segunda elección para otitis media bacteriana :
Amoxicilina + ácido clavulánico
Tabletas 500 + 125 mg y 875 + 125 mg, polvo para inyección (1g + 200 mg), polvo para
suspensión 125
+ 31,25 mg/5 mL y 250 + 62,5 mg/ 5 mL.
Posología Amoxicilina + ácido clavulánico en otitis media bacteriana
adulto 1 g cada 8 horas; niños, 40 mg/kg diariamente dividida en 3 dosis. El cálculo de la
dosis se realiza para la amoxicilina.
Duración Amoxicilina + ácido clavulánico en otitis media bacteriana:En casos no
complicados 7 días. En casos complicados 10 días.
Medicamento de tercera elección en otitis media bacteriana :
Azitromicina en otitis media bacteriana
Tabletas de 500 mg, polvo para suspensión 200 mg/5 mL.
Dosis de Azitromicina en otitis media bacteriana
adultos 500 mg una vez al día, durante tres días.
Niños mayores de 28 días 10 mg/kg/día, una sola dosis diaria, durante 3 días.
Observaciones de Azitromicina en otitis media bacteriana:
* Para alivio del dolor se recomienda paracetamol.
* No hay evidencia de mayores índices de curación por el empleo de antibióticos de amplio
espectro.

* La amoxicilina sigue siendo la droga de elección para la otitis que recurre luego de dos
meses.

* Los antihistamínicos y antiinflamatorios no han demostrado mejorar los síntomas o evitar
el desarrollo de complicaciones. Estos pacientes deben recibir analgésicos durante la
primera semana de tratamiento, especialmente los niños.

* Referencia a nivel especializado a los pacientes que presentan episodios repetitivos de
otitis media, secreción purulenta del oído de más de 2 semanas, inflamación dolorosa
detrás del oído o sensibilidad en la región mastoidea, o cuando se sospecha de meningitis.

Farmacología página 199

200. SINUSITIS AGUDA
Codificación CIE 10
J01.9 sinusitis aguda, no especificada
Problema:Proceso inflamatorio de la mucosa de los senos paranasales, que no ha sido
solucionado con el tratamiento médico después de 8 semanas o presencia de 4 o más
episodios en un año, causado por virus, bacterias o reacciones de naturaleza alérgica.
Objetivos terapéuticos en la sinusitis:
1. Eliminar el microorganismo infectante causal.
2. Facilitar el drenaje sinusal.
Selección del medicamento de elección para sinusitis aguda:
Principios activos Eficaci
a
Segurida
d
Convenienci
a
Niveles
Amoxicilina –peni-B-lactá +++ +++ +++ 1-2-3
Amoxicilina (b-lac)+ ác. Clavulánico (inhibi
b-lactmasa)
+++ +++ ++ 1-2-3
Azitromicina -macro +++ +++ ++ 1-2-3
Medicamento de elección para sinusitis aguda -condiciones de uso:
Principio activo: amoxicilina.
Presentación de amoxicilina para sinusitis aguda:Cápsulas 250, 500, 750 mg; polvo
para suspensión oral 250 mg/5 mL.
Posología de amoxicilina para sinusitis aguda:Adultos 500 mg cada 8 horas. Lactantes
y niños hasta 20 kg de peso corporal 50 -100 mg/ kg/día dividida en 3 dosis. En esta
patología, la dosis de amoxicilina debe ser superior a la normal.
Duración del tratamiento de amoxicilina para sinusitis aguda:
El tratamiento con antibióticos puede tener una duración variable. Hasta 3 días después de
haber cesado los síntomas de la enfermedad. Generalmente 15 días en total.
Instrucciones de amoxicilina para sinusitis aguda:La administración crónica y el uso
indiscriminado de antibióticos, puede generar el desarrollo de resistencia bacteriana. Es de
fundamental importancia controlar los síntomas de tipo general, en particular la fiebre y el
dolor.
Precauciones de amoxicilina para sinusitis aguda:No se debe administrar a pacientes
alérgicos a la penicilina. Tener cuidado en la lactancia cuando exista el riesgo de
sensibilización por la secreción de trazas de amoxicilina en la leche materna.
Farmacología página 200

201. sensibilización por la secreción de trazas de amoxicilina en la leche materna.
Efectos indeseables de amoxicilina para sinusitis aguda:
Reacciones alérgicas, generalmente de tipo cutáneo.
Medicamentos de segunda elección en sinusitis aguda:
Amoxicilina + ácido clavulánico
Tabletas de 500 + 125 mg, solución oral 125 + 31.25 mg/5 mL. Posología adultos 1 tableta
3 veces al día, niños 40 mg de amoxicilina por kg de peso corporal, divididos en tres dosis
diarios.
Azitromicina en sinusitis aguda
Tabletas 500 mg, solución oral 500 mg/5 mL.
Posología Azitromicina en sinusitis aguda
adultos 500 mg diarios, vía oral, durante 3 días.
Niños mayores de 28 días 10 mg/kg/día, una sola dosis diaria, durante 3 días.
Observaciones Azitromicina en sinusitis aguda:
* La azitromicina es una opción recomendable en lugar de la amoxicilina.
* En pacientes ambulatorios con sinusitis maxilar diagnosticada por rayos X, la amoxicilina
puede no mejorar el curso clínico. Eventualmente puede ser necesario el empleo de otro
antibiótico o el drenaje quirúrgico, para facilitar la eliminación de residuos celulares y
granulomatosos.

* La mayoría de otorrinolaringólogos recomiendan que la sinusitis frontal sea tratada
durante 10 días con antibióticos, debido a la delgada pared posterior del seno frontal y su
cercanía a las meninges.

* La inhalación de vapor de agua mejora el drenaje, facilitando la curación de la infección.
También se recomienda el empleo de vasoconstrictores locales como oximetazolina nasal
espray o gotas.

* Los descongestionantes nasales son de escasa utilidad en los niños. En adultos se deben
emplear por un máximo de 3 días, debido al rápido desarrollo de tolerancia y a que se
puede producir un fenómeno de rebote, el cual puede tomar varias semanas en
desaparecer.

* Los antihistamínicos no han demostrado su utilidad en el tratamiento de la sinusitis, sin
embargo en rinitis alérgica añadir difenhidramina oral o beclometasona tópica por espray,
en los casos de mayor severidad.

* En casos de sinusitis complicada (presencia de exoftalmos u oftalmoplejía), se
recomienda la administración de ceftriaxona 2 g por vía parenteral cada 12 horas y
referencia a centro especializado.

CISTITIS
Codificación CIE 10 N30.0 cistitis aguda
Farmacología página 201

202. Codificación CIE 10 N30.0 cistitis aguda
Problema:Invasión por bacterias de las vías urinarias bajas. Los agentes infectantes más
frecuentes son las bacterias Gram negativas, en particular Escherichia coli (80%).
Objetivos terapéuticos en la cistitis:
1. Eliminar el agente patógeno.
2. Aliviar los síntomas.
3. Evitar el daño al parénquima renal.
Selección del medicamento de elección para tratar la cistitis:
Principios activos Eficacia Seguridad Conveniencia Niveles
Ciprofloxacina-quino +++ +++ +++ 1-2-3
Cotrimoxazol (trímetro+sulfa)+++ +++ +++ 1-2-3
Nitrofurantoina -nitrofuranos+++ ++ ++ 1-2-3
Medicamento de elección -condiciones de uso:
Principio activo: ciprofloxacina.
Presentación de la ciprofloxacina en la cistitis:
Tabletas de 100 y 250 mg.
Posología ciprofloxacina en la cistitis:
En cistitis aguda no complicada en el adulto 250 mg dos veces al día por vía oral, durante 3
días.

En pielonefritis o infecciones urinarias crónicas o recidivantes 500 mg dos veces al día,
durante una semana.

Duración del tratamiento con ciprofloxacina en la cistitis::
Ciprofloxacina se puede administrar hasta 7 -10 días en las recidivas; en IVU altas puede
prolongarse por 14 días.
Precauciones de la ciprofloxacina en la cistitis:
La ciprofloxacina no se recomienda en niños ni en adolescentes en edad de crecimiento,
por el potencial peligro de artropatías, sin embargo en casos de excepción puede
emplearse durante el menor tiempo posible. Contraindicado en pacientes con antecedentes
de lesiones de tendón secundarias al uso de quinolonas.

Descontinuar al menor signo de dolor o inflamación en las extremidades, también en
pacientes con antecedentes de epilepsia o convulsiones, miastenia grave, embarazo,
lactancia. Se debe administrar abundantes líquidos por el peligro de cristaluria y evitar la
excesiva alcalinidad de la orina. Debido al importante porcentaje de resistencia de los
gérmenes infectantes de vías urinarias a los antimicrobianos usuales, antes de iniciar el
tratamiento se debe realizar cultivo y antibiograma.

Farmacología página 202

203. Medicamentos de segunda elección en la cistitis:
Cotrimoxazol
Sulfametoxazol + trimetoprim suspensión oral 200 + 40 mg/5 mL.
Sulfametoxazol + trimetoprim tabletas 400 + 80 mg.
Sulfametoxazol + trimetoprim tabletas 800 + 160 mg.
Dosis adultos de cotrimoxazol en la cistitis:sulfametoxazol 800 mg + trimetoprim 160
mg cada 12 horas, en infecciones severas se aumenta a sulfametoxazol 1.2 g + trimetoprim
240 mg cada 12 horas; niños 6 semanas –5 meses de edad, sulfametoxazol 100 mg +
trimetoprim 20 mg cada 12 horas; niños 6 meses –5 años, sulfametoxazol 200 mg +
trimetoprim 40 mg cada 12 horas; niños 6 –12 años, sulfametoxazol 400 mg + trimetoprim
80 mg cada 12 horas. Duración:7 a 10 días
Nitrofurantoína en la cistitis
Cápsulas de 100 mg, suspensión oral 25 mg/5 mL.
Infecciones agudas no complicadas, vía oral, dosis adulto 100 mg cada 12 horas, con las
comidas, durante 7 días.

Dosis de nitrofurantoína en la cistitis en niños mayores de 3 meses es de 3 mg/kg/día,
en dosis divididas 4 veces al día; en mayores
de un mes es de 5–7 mg/kg/día, una sola dosis, vía oral, durante 7 días.
Efectos indeseables de nitrofurantoína en la cistitis :
La administración de nitrofurantoína puede ocasionar náusea, urticaria, prurito y
angioedema,se ha reportado casos de anafilaxia; más raramente hepatitis, eritema
multiforme, pancreatitis, reacciones pulmonares (fibrosis), probable asociación con el lupus
eritematoso, neuropatía periférica,hipertensión endocraneal; alopecia transitoria, trastornos
sanguíneos.
Instrucciones de la nitrofurantoína en la cistitis :Ingerir abundantes líquidos,
administrar con precisión la cantidad administrada por el médico, mirar la fecha de
caducidad antes de administrar la suspensión. Reducir la dosis en pacientes con filtración
renal disminuida. No administrar a menores de 2 meses. En niños y mujeres mantener una
buena higiene perineal, educar al niño para que tenga micciones regulares, frecuentes y
completas.
Efectos indeseables de la nitrofurantoína en la cistitis :
Náusea, vómito, diarrea, cefalea, vértigo, fiebre, urticaria, cristaluria, anemia, dermatitis
exfoliativa, fotosensibilidad, megaloblastosis, trombocitopenia, leucopenia.
Observaciones de nitrofurantoína en la cistitis :
* Muchos expertos continúan recomendado el cotrimoxazol como medicamento de elección
en la IVU no complicada, especialmente en niños (sin evidencia de obstrucción de vías
urinarias o enfermedad renal de base), cuando existen evidencias de ausencia de
resistencia como en las infecciones de la comunidad, no hospitalarias.
►
Farmacología página 203

204. * En infecciones urinarias complicadas (diabetes, anormalidad conocida del tracto urinario,
reciente instrumentación, uso de antibióticos, o reciente infección de vías urinarias), se
recomienda ciprofloxacina 500 mg, cada 12 horas, durante 7 a 10 días.
►
* En nuestro medio se destaca la elevada sensibilidad de los gérmenes Gram negativos, en
particular la Escherichia coli a la nitrofurantoína, por lo cual este medicamento puede ser
una alternativa, en particular en las formas no complicadas y en niños. La nitrofurantoína es
bactericida in vitro para la mayoría de patógenos urinarios Gram negativos y se emplea en
el tratamiento agudo, recurrente y en la profilaxis de infecciones urinarias. Se absorbe y
elimina rápidamente por vía renal, por lo cual la presencia de manifestaciones sistémicas
es poco frecuente. Se recomienda administrarla junto con las comidas o leche. En
pacientes ancianos se debe emplear con reservas por el reporte de complicaciones de tipo
pulmonar. Se encuentra contraindicada en niños lactantes.
►
* En pacientes embarazadas se recomienda la administración de amoxicilina.►
AINES ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS -INFLAMACIÓN
Los efectos medicinales de la corteza del sauce conocidos desde 1829, 6 lo el ingrediente
activo llamado salicina el que se produjo alcohol salicílico y ácido salicílico (como
antiséptico), luego un químico de la compañía Bayer preparo el ácido acetilsalicílico que
demostró ser eficaz para la fiebre y el dolor, antiagregante plaquetario, el nombre aspirina
viene de su precursor (spiracea sauces) es el fármaco más usado desde su creación en
1890
Clasificación de los AINE:
inhibidores no selectivos de la COX
Derivados del ácido salicílico:aspirina, salicilato de Na, acetilsalicilato de lisina,
salsalato, trisalicilato de Mg y colina, Diflunisal, sulfasalazina, Benorilato, olsalazina,
eterilato, fosfosal, salicilamida.
►
Derivados del paraminofenol:paracetamol, propacetamol, fenazopiridina.►
Derivados de las pirazolonas:metamizol, Propifenazona, fenilbutazona, oxifenbutazona.►
Derivados del ácido propiónico: Ibuprofeno, naproxeno, fenoprofeno, Oxaproxina,
ketoprofeno, flurbiprofeno, Carprofeno, indobufeno.
►
Indolacéticos:indometacina(artritis, lumbago tabletas de 20mg), oximetacina,
Acemetacina. Glucametacina.
►
Pirrolaceticos: tolmetina, ketorolaco sulindaco.►
Fenilaceticos:diclofenaco (solución inyectable 75mg/3ml, tabletas de 25, 100mg,
supositorios 25, 100mg, crema 1%) alclofenaco, Fenitiazaco, nepafenaco.
►
Derivados del ácido enólico:piroxicam, Lenoxicam, ampiroxicam, pivoxicam, lornoxicam,
Cinnoxicam.
►
Derivados del ac antranilico: ac Mefenamico, ac meclofenamico, ac flufenamico,
Farmacología página 204

205. Derivados del ac antranilico: ac Mefenamico, ac meclofenamico, ac flufenamico,
Floctafenina, glafenina.
►
INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA COX 1
COX1: da mayores efectos colaterales porque actúa en todo el organismo, por ejemplo me
duele la cabeza me tomo un COX 1 pero también va a actuar en los receptores que tengo a
nivel del estómago, si tomo ASA tengo mayo probabilidad de tener gastritis por
medicamentos, un sangrado digestivo, úlcera a nivel del estómago, porque actúan a nivel
generalizado
INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA COX 2:
COX 2: son más selectivos y actúan solo en el lugar donde está produciéndose el dolor,
disminuye los efectos colaterales, sí dan efectos colaterales pero en mínima proporción, sin
embargo es un trombogénico que puede formar trombos.
Oxicams:meloxicam.
Sulfoanilida:Nimesulida (no se usa mucho por los efectos colaterales, que puede formar
trombos)

Indolaceticos:Etodolaco.
Coxibs: Celecoxib, etoricoxib, valdecoxib,lumiracoxib, parecoxib
El nombre de AINE hace referencia aparte de a su estructura química a este mecanismo
independiente del efecto de los esteroides sobe la fosfolipasa A2.
Acción analgésica:por la inhibición de las prostaglandinas, inhibición de liberación de
Glutamato (es un neurotransmisor del SNC-excitatorio) a nivel espinal y supraespinal, frena
lo que está estimulando.

Acción antipirética:inhibiendo liberación de citosinas, interferón y FNT (esto ocasiona
fiebre).

Los AINES selectivos son analgésicos, antipiréticos, antiinflamatorios, pero dan reacciones
gastrointestinales (inhibición de COX 1), cardiovasculares (I. COX2 por trombos) y renales
(COX 1 Y COX2 por la eliminación).
Efectos sobre la coagulación depende de la acción sobre las plaquetas y el endotelio, los
Inhibidores de COX 1 son antiagregantes plaquetarios (ASA) y los de COX 2 son
proagregantes.
El Paracetamol no es antiinflamatorio, solo es analgésico y antipirético.
Por ejemplo, una amigdalitis viral, las tonsilas eritematosas, congestivas, con inflamación=
ibuprofeno
➢
Pero si solo hay dolor y no mucha inflamación = paracetamol porque es excelente
analgésico, y antipirético.
➢
Farmacología página 205

206. Las plaquetas solo contienen COX 1 que convierte el Ac Araquidónico en TXA2 por eso
tienen efecto antiagregante plaquetario.
►
Los Inhibidores de la COX 2 reducen la producción endotelial de prostaciclina sin afectar la
producción del tromboxano por eso aumentan el riesgo de fenómenos trombóticos
=proagregante.
►
Los inhibidores de la COX 2 reducen la producción de prostaciclinas, pero no afectan al
tromboxano y por eso hay riesgo de efectos trombóticos.
Un paciente con poliglobulia, cardiópata, una Hb alta, y algún riesgo cardiovascular no usar
mucho los COX 2 por el riesgo de efectos trombóticos.
Riesgo gastrointestinal: La reacción adversa más común de los AINES a excepción de los
COX2 y de los paraaminofenoles es la gastropatía.
Es por la inhibición de prostaglandinas gastro protectoras (PGI2, PGE2) que inhiben la
secreción ácida, la administración de análogos de PGE1 (misoprostol) evita la lesión por
eso hay mezclas de AINES y misoprostol (úlceras y abortivo).
Misoprostol
para acidez, úlceras gastritis, pero también es abortivo (trae consecuencias graves,
sangrados graves) solo se usa en abortos terapéuticos con personal especializado en el
caso de que se pueda complicar.

La placenta la cara que está pegada al útero está formada por cotiledones 15-20, hay que
contarlos, un cotiledón que se quedó adentro ocasiona sangrados terribles, puede llegar a
la muerte por no sacar el cotiledón pegado en el útero.

Alumbramiento:expulsión de la placenta desde el útero, es decir cuando salen las
membranas.

Parto:es la salida del producto, del niño 
El misoprostol es análogo de la prostaglandina E1, si una paciente toma misoprostol le
viene dolores y se toma un AINE ( este inhibe a las prostaglandinas). Hay un choque por un
lado se quiere inhibir pero por otro lado estamos haciendo una misma acción)

Riesgo cardiovascular
La inhibición selectiva de la COX2 es la responsable de los efectos cardiovasculares del
efecto protrombótico (estimula a la formación de trombos o es trombogenético, efecto
antitrombolítico= no destruye al trombo), del incremento del Na y retención hídrica, lo que
lleva a tendencia de insuficiencia cardiaca HTA, infarto de miocardio e Ictus.
❖
Algunos AINES se emplean para cerrar el conducto arterioso debido a que su
permeabilidad depen del del tono vasodilatador mantenido por las prostaglandinas y si
inhibo a las prostaglandinas se cierra este conducto.
❖
Los AINES prolongan la gestación ya que la PGE son uterotropicos y su síntesis aumenta
Farmacología página 206

207. Los AINES prolongan la gestación ya que la PGE son uterotropicos y su síntesis aumenta
en las horas previas al parto. Pero su uso para el parto pretérmino se ve contrarrestado con
la posibilidad de que se cierre prematuramente el conducto arterioso en el feto.
❖
Ciertas neoplasias (mama colon) cursan con elevación de COX2(trombos) por lo que se
reduce la incidencia con uso de ASA 325mg/semana por largos periodos. Tabletas de
80,100mg y podemos usar como dosis de antiagregación hasta 325mg, cuidando
problemas gastrointestinales, dosis analgésica de 500mg en adelante.
❖
La intoxicación por Aspirina se da con dosis aguda de 200-300mg/kg , letal la ingestión de
500mg/kg es potencialmente mortal.
Los síntomas iniciales de la toxicidad son acúfenos, hiperventilación(acidosis respiratoria),
vómito e hipertermia, alteraciones de nivel de conciencia más en los niños.
INFLAMACIÓN
Respuesta compleja inespecífica de un tejido vascularizado(dolor, calor, rubor, eritema,
hipotencia funcional) causado por una daño como traumático, bacteria, virus agentes
químicos, etc. Es una señal de alarma Puede ser dañino en algunas ocasiones como en la
artritis.
Sirve para
Para diluir , aislar ,destruir el agente agresor y repara el tejido➢
Puede ser aguda o crónica Con el sufijo ” itis”➢
Todas estas sustancias AINEs deben acudir al lugar en donde está el proceso inflamatorio
mediante la quimiotaxis= atracción química
➢
Inflamación Puede producir
• síntomas:Regionales, Locales, sistémico
Signos locales o cardinales:
Farmacología página 207

208. Rubor(enrojecimiento o eritema)
Tumor( aumento de volumen, edema)
Calor( aumento de temp. Local)
Dolor sensación dolorosa
Impotencia funcional
Adenitis
Fiebre, decaimiento
postración et,
Puede haber:
en inflamación
Células del tejido conectivo: 
Células cebadas o mastocitos, Endotelial, Fibroblasto, histiocito
Células sanguíneas: 
Eritrocitos 
Leucocitos polimorfonucleares
Neutrófilos, basófilos, eosinófilos 
Leucocitos mononucleares
Linfocitos T y B
Monocitos 
Macrófagos 
INFLAMACION AGUDA
1. Alteración en el calibre de los vasos sanguíneos(vasodilatación generalmente por la
histamina) –aumento del flujo sanguíneo.
2. la microcirculación aumento de la permeabilidad-que permite a las proteínas
plasmáticas y células abandonar la circulación.
3. Estasis sanguínea= encharcamiento de sangre que puede presentarse, es un riesgo
también para infecciones para trombosis, si la sangre no se mueve y queda estancada.
Farmacología página 208

209. 4. Migración, acumulación y activación de leucocitos-hacia el foco inflamatorio.
Ulceración: antibiótico y antiinflamatorios
Equimosis: moretones pequeños.
Reparación y angiogénesis:
Neutrófilos y macrófagos remueven material extraño y detrirus celulares quitan las células
muertas .
►
Fibroblastos, células epiteliales y endoteliales crean nuevo tejido y restauran función ►
Angiogénesis permite revascularización del nuevo tejido, reorganiza al tejido y evita
lesiones más severas: isquemia, lesiones.
►
Factores de crecimiento promueve estos eventos►
Evolución del proceso inflamatorio Factores que determinan la evolución
Virulencia del agente.
Respuesta del huésped.
Severidad y localización de la lesión
Tiempo de la exposición que esté a determinado factor: interno o externo, mientras más
tiempo hay más riesgo de que se complique.

ANTINFLAMATORIOS NO ESTERIODALES (AINES)
son muy utilizados desde 1950 especialmente la aspirina como analgésico y antipirético
1.-mecanismo de acción: al activarse la fosfolipasa a2 produce ácido araquidónico a partir
de los fosfolípidos de la membrana celular
→
el ácido araquidónico es metabolizado por la ciclooxigenasa cox-1 y cox-2. y lipoxigenasas
Farmacología página 209

210. el ácido araquidónico es metabolizado por la ciclooxigenasa cox-1 y cox-2. y lipoxigenasas
generando tromboxanos y prostaciclinas por un lado y leucotrienos por otro.
→
Efecto de los AINES:
Bloquean algunas etapas de las vías metabólicas
disminuir la síntesis de eicosanoides
las enzimas ciclooxigenasa COX1-COX2: son codificadas por genes distintos, pero son
similares en un 60% en secuencia para la catálisis del ácido araquidónico

Diferencias entre COX1 y COX 2:se diferencia en la regulación y en la expresión
enzimática
COX1:se expresa en la mayoría de los tejidos en forma constitutiva, pero es variable.➢
COX2:En cambio es indetectable en condiciones normales pero su expresión está
aumentada en los Estados de inflamación, puede inducir experimentalmente con estímulos
mitogénicos.
➢
Fármacos que inhiben de forma selectiva COX1 y COX2:
inhibición COX1:piroxicam, indometacina 
inhibición COX2:diclofenaco, nimesulida, meloxicam, celecoxib, rofecoxib. 
Biodisponibilidad de los AINES
Los AINE, en ácidos orgánicos débiles son absorbidos casi por completo por vía oral sobre
el 95% se une a albúmina
Los aumentos en las dosis o una disminución de la albúmina plasmática llevar a un
aumento en la fracción libre del AINE con mayor riesgo de TOXICIDAD, si el paciente tiene
las proteínas bajas no pueden movilizarse y se quedan estancados, aumenta la fracción
libre y hay una mayor toxicidad, hay que tener cuidado con pacientes con inmunosupresión
o baja del metabolismo a nivel de las proteínas.
Paracetamol:
Toxicidad gastrointestinal, gastritis, esofagitis ,ulcera
Metabolismo del paracetamol:metabolizado por el hígado.
Se excreta por el riñón.
AINES
Son ANALGESICOS , ANTITERMICOS Y ANTIINFLAMATORIOS
Inhibidores COX2 MENOS efectos gástricos
Farmacología página 210

211. Mas efectos alérgicos y retención de líquidos
La función más importantes de los AINES es la inhibición de prostaglandinas por inhibición
de la ciclooxigenasa

Acciones de los antiinflamatorios
Antinflamatoria.-inhiben prostaglandinas y tromboxanos ósea la vasodilatación y
quimiotaxis
►
Analgesia.-inhibe la acción de las prostaglandinas ►
Antipiréticas.-en la fiebre se liberan citosinas esto aumenta la síntesis de prostaglandinas
estas aumentan el AMP. cíclico que estimula al hipotálamo y aumenta la temperatura. Los
AINES suprimen la síntesis de PG en hipotálamo . y disminuye la temperatura.
►
Antiagregante plaquetaria.-evita la formación de Tromboxanos especialmente el ASA ►
PROBLEMAS GASTROINTESTINALES:
abandono de tratamiento: 
Síndrome de Reye y hepatotoxicidad 
Síndrome de Reye:encefalopatía hepática daño cerebral producido por un daño hepático,
se por el uso de ASA en niños generalmente que tengan procesos virales, influenza,
varicela, y le dan mucha aspirina, prohibido aspirina en los niños, se pueden usar otros
AINES.
CLASIFICACIÓN DE LOS AINES
Derivados del ácido enólicoPiroxicam, tenoxicam
salicilatos aspirina, salicilato, acetilsalicilato de lisina
para aminofenoles Paracetamol, propacetamol, fenazopiridina
Pirazolonas Metamizol,
Ácidos propiónicos Ibuprofeno, naproxeno, fenoprofeno, ketoprofeno,diclofenaco
inhibidores selectivos COX 2Rofecoxib, celecoxib, mesulida meloxican
ácido acético Indometacina,diclofenaco, ketorolaco,
aceclofenaco
Ácido santranílico Ac. Mefenámico, ac. meclofenámico
Paracetamol
Indicado en dolor leve a moderado ❖
Farmacología página 211

212. Se metaboliza en el hígado y se elimina por vía renal❖
Interacciones medicamentosas:❖
Potencia la acción del alcohol etílico, anticoagulantes (tipo Warfarina los vía oral el antídoto
es la vitamina K, cuando hay un paciente que toma puedo ocupar paracetamol
tranquilamente si es que el hígado está sano, pero si tiene complicaciones, hay que tener
cuidado porque puede alterar la vitamina K y va a tener INR normales pero eso está mal .
❖
Disminuye la acción del paracetamol
Anticonvulsivantes
Diuréticos de asa (para disminuir la presión, eliminar líquidos) 
Isoniacida 
Incrementa la acción del paracetamol
Metoclopramida❖
Propanolol❖
Metoclopramida ( es un medicamento antihemético) Metoclopramida: prosinético,
antiemético, viene en tabletas de 10mg (metoclox) se puede usar tranquilamente en el
embrazo no pasa nada, para evitar las náuseas.
Propanolol (betabloqueante vasodilatador para la HTA cuidado en pacientes con
cardiópatas que tengan problemas respiratorios porque da broncoconstricción, para
migrañas (se presentan con auras o sin auras síntomas prodrómicos antes de la
enfermedad, ven luces, tienen acúfenos, se les nubla la vista, porque primero se da una
vasodilatación excesiva, esa vasodilatación ocasiona las auras, luces, ruidos, olores
extraños unos 30min, seguido de esto hay una vasoconstricción se cierra el vaso
sanguíneo y empieza el dolor de cefalea, migraña duele la mitad el ojo, solo el lado
izquierdo, no hay cura, pero con tratamiento se evita que le dé tan seguido, pasa en la
menopausia, hay fotofobia porque la luz incrementa el dolor)
Presentaciones del paracetamol:
Tabletas: 500, 750, 1000mg ▪
Jarabes o gotas:
Gotas 1ml.100mg = 25gotas▪
Jarabe. 120mg /5ml; 150mg/5ml; 100mg/ml ▪
Dosis del paracetamol
15mg/kg /6/8horas▪
10mg/kg cada 4 horas
Farmacología página 212

213. 10mg/kg cada 4 horas▪
Ampollas y sobres:
Amp.Paraconica: 1gm /100ml
1gm en polvo
La mayor absorción del paracetamol se da en las 2 1eras horas, la mayor parte del
metabolismo oxidativo se da en la zona hepática III (cuadrante 3) que es la principal
afectada por la toxicidad del paracetamol (la acetilcisteina es el antídoto).
Dosis tóxica del paracetamol: 7.5 gr en adultos y 150mg/kg en niños.
Sería 7 tabletas de 1000mg y una de 500mg o 15 tabletas de 500mg.
Ibuprofeno
Como antinflamatorio en Dolores de leve a moderado
Se absorbe por vía oral
Se elimina por orina
Se utiliza como antipirético
Contraindicación del ibuprofeno:En casos alérgicos, gastrointestinales
Como antiinflamatoriose debe administrar no más de 10 días
Antipiréticono más de 3 días
Esto depende del paciente, hay que tener cuidado con el riñón.
Ejemplo: Amigdalitis: 600.000 UI en niños de 5 años, 11 meses 29 días, es decir menos de
6 años IM 1 sola dosis y si son mayores a 6 años ya le doy 12000.000 UI pero hay que
tratar los síntomas, generalmente de 2-3 días no más, cada paciente que demos un
medicamento hay que explicarle que para que haga efecto se necesita mínimo 48 horas,
les llamamos a los 3 días.
Presentaciones del ibuprofeno
Búprex: 200, 400, 600, 800 mg
Susp. 100mg/5ml
Susp. 200mg/5ml
TABLETAS: 200, 400, 600mg, 800mg
DOSIS del ibuprofeno
Farmacología página 213

214. 5-10 mg /kg peso /dosis Cada 8 horas
Ejemplo
Paciente de 10kg de peso
150mg
Regla de 3
200mg -----5ml
150mg-----x= 3.75ml
Ibuprofeno Tomar por vía oral 3.75 ml 3 veces al día cada 8 horas por 3 días el
medicamento hace efecto mínimo en 48 horas llamarle a los 3 días.
Los analgésicos son por dosis 
Antibióticos es por día 
Si el paciente no presenta mucha fiebre o muchos síntomas se maneja la dosis de 5mg
patología leve.
Pero si hay fiebre, letargia, otitis, ya se usa más, patología más grave.
El búprex simple:concentración 100mg/ 5ml
Búprex forte:concentración: 200mg/5ml
Concentración: es en mg/ml *
Cantidad: solo ml *
Presentaciones farmacéuticas del meloxicam
Tabl. 7.5mg -15mg
Tabl. Dispensables. 7.5-15mg
Ampollas 15mg
Contraindicaciones alérgicas del meloxicam
• Interacciones: Warfarina, anticoagulantes ,sales de litio, • metotrexate
Dosis 15mg. Por día adulto -No en niños BID •
Indicaciones del meloxicam
Osteoartritis.•
Farmacología página 214

215. Osteoartritis.•
Dolor e inflamación a consecuencia de traumatismos y gota.•
Artritis reumatoide.•
Periartritis de las articulaciones escapulohumeral y coxofemoral.•
Distensiones musculares.•
Procesos inflamatorios en tejidos blandos en vías respiratorias y en ginecología,•
Piroxicam
Usar en:
Dolores músculo esqueléticos, espondilitis, para dolores a nivel del aparato locomotor
Presentaciones del piroxicam:
Cap. 20mg
Tabl, dispersables 20mg
Amp. 40mg.
Gel
No niños por el síndrome de Reye 
Presentaciones del diclofenaco
DOCLOFENACO Sódico y potásico
Dosis del diclofenaco:máximo hasta 5mgxkg por la eliminación renal y problemas que
puede dar
Adultos 50mg/8h
Niños mayores 1mg-5MG / kg, peso
Jarabe 100ml tiene 180mg diclofenaco
1ml / 15mg diclofenaco
Tabl. 25mg NA -K
Tabl.50mg NA -K
Tabl.75mg NA
Tabl. 100mg NA
Farmacología página 215

216. Tabl. 100mg NA
Tabl. 150.mg NA
JBE VO
AMP. 75mg/3ml 
GEL TOPICO. Voltarén al 1-2%
COLIRIO
SPRAY
Da problemas gástricos
Indicaciones del diclofenaco
DICLOFENACO sódico es un antiinflamatorio que posee propiedades analgésicas y
antipiréticas
indicado por vía oral e intramuscular en enfermedades reumáticas agudas, artritis
reumatoidea, espondilitis anquilosante, artrosis, lumbalgia, gota en fase aguda, inflamación
postraumática y postoperatoria, cólico renal y biliar, migraña aguda, y como profilaxis para
dolor postoperatorio y dismenorrea
para la disminorrea: ibuprofeno 800mg TID 48h antes del periodo menstrual o diclofenaco
de 50 TID 48h antes del periodo menstrual durante 3 0 4 meses seguidos y se hace
profilaxis de los problemas de disminorrea.
Nimesulida- relmex puede potencializar la presencia de trombos por eso se disminuyó el
uso
Tabl. 100mg
Sobres polvo 100mg
•Precauciones
Pacientes alérgicos
Dosis de la nimesulida:100mg.cad a 12 horas
Indicaciones de la nimesulida:
ES ANALGÉSICO, ANTIINFLAMATORIO Y ANTIPIRÉTICO, indicado en procesos
dolorosos inflamatorio del aparato locomotor como: artritis, tendinitis, sinovitis y
traumatismos esguinces y fracturas.
►
Coadyuvante en el tratamiento de procesos infecciosos o inflamatorios vías respiratorias►
superiores (sinusitis, otitis, faringitis, amigdalitis) en intervenciones quirúrgicas cualquier
Farmacología página 216

217. superiores (sinusitis, otitis, faringitis, amigdalitis) en intervenciones quirúrgicas cualquier
enfermedad que curse con inflamación, dolor y fiebre.
►
Naproxeno sódico:
uno de los medicamentos más potentes y buenos pero causa mucho problema
gastrointestinal
Naproxeno pertenece al grupo de los antiinflamatorios no esteroideos. Este fármaco se
utiliza para el tratamiento del dolor, de la inflamación y para bajar la fiebre.
No utilizar en niños -2 años
Precaución en pacientes con ulceras gastrica
Presentaciones del naproxeno
Tabletas: de 100mg, 275mg, 550mg, 500mg. ➢
Susp. ➢
Dosis2.5mg -5.5mg cada 8 horas máximo 5mg x kg de peso
Indicaciones del naproxeno
Está indicado el NAPROXENO para el tratamiento de la artritis reumatoide, osteoartritis,
espondilitis anquilosante y artritis juvenil. También está indicado para el tratamiento de
tendinitis, bursitis, esguinces y para el manejo del dolor posquirúrgico.

Hay presentaciones mezcladas con el naproxeno unido con el paracetamol: Febrax, el
paracetamol potencializa a la función analgésico y antipirético y el paracetamol no es un
antiinflamatorio.

El naproxeno máximo 5mg xkg y el paracetamol 15mg xkg puede haber una alteración de
la dosis.

Indometacina
En dolores osteoarticulares, para mastitis, disminorreas, Son medicamentos que calman el
dolor Causado por un trauma , infecciones, causada por daño en algún tejido del organismo
Efectos adversos de la indometacina :
Somnolencia❖
Mareo❖
Gastrointestinales❖
MUY TOXICO❖
Presentación de la indometacinaTabl. 25mg, gel
Farmacología página 217

218. Presentación de la indometacinaTabl. 25mg, gel
Dosis de la indometacina:25mg cada 8 horas TID
Dolor: 50% se trata mal por:
Insuficiente conocimiento►
Dependientes de paciente y familia►
Temor a efectos adversos►
Actualmente 5% se resisten a la terapia analgesia►
Principios generales para tratar el dolor
No infravalorar el dolor❖
Identificar el dolor y decidir el uso de analgésico❖
Administrar analgesia a horas fijas❖
Usar analgesia escalonada (de lo bajo a lo más alto)❖
Individualización de dosis❖
Adm. Vía oral❖
No asociar del mismo grupo❖
Novalgina-dipirona-metamizol
Da mucho dolor al inyectar, se administra suave y lento, puede el paciente desmayarse 
Analgésico y antiinflamatorio, antipirético muy bueno 
Adm. Oral y parenteral
Analgésico y antitérmico espasmolítico
Puede producir agranulositocis y anemia aplásica
• Dosis alta produce:
10mg/ kg de peso
hipotensión IV
presentación de la Dipirona
Tabl. 500mg►
Farmacología página 218

219. Ampol-2ml /1gm IM IV►
5ml/1gm►
Gotas -1 got/25mg►
Jabe-1ml/50mg►
Asociaciones AINE + AINE NO UTILIZAR
Analgésicos opioides.
receptores mu-delta –kappa-sigma –épsilon se encuentran en el SNC-SNP, también en
placenta
►
tracto gastrointestinal reproductor masculin0 y femenino, linfocitos, pulmón. ►
AINES a nivel periférico
FARMACOLOGÍA SNC
ANALGÉSICOS OPIOIDES
Estos actúa nivel del SNC por ende van a comprometer todas las funciones del SNC, calma
el dolor y el sufrimiento
División del SNC
SNC en encéfalo y medula espinal
Encéfalo:
telencéfalo(corteza cerebral y ganglios basales, hipocampo, amígdalas)✓
Diencéfalo (tálamo e hipotálamo)✓
Cerebro: 
tectum ✓
tegmentum✓
Mesencéfalo 
metencéfalo (puente cerebelo);✓
mielencéfalo (bulbo raquídeo)
Tallo cerebral 
Farmacología página 219

220. mielencéfalo (bulbo raquídeo)✓
lóbulos del cerebro:
Frontal•
Occipital •
Temporal 2•
Pariental 2•
Receptores de los opioides
MU1 -analgesia supra espinal►
MU2 depresión respiratoria►
delta analgesia espinal -regulación del los►
receptores MU y KAPPA -analgesia espinal►
sigma 1 alucinaciones -aumento tono►
muscular-delirio disforia►
sigma2 taquicardia –hipertensión –taquipnea –midriasis►
semisintético:
Opioide
Sust. endógenas o exógenas efectos intrínsecos análogo a la morfina
Opiáceo (refiere al origen de la substancia Opio) y derivados de la morfina
No todos los opioides son opiáceos, ni todos los opiáceos son opioides
Uno de los efectos colaterales de los opioideses el estreñimiento, por eso los derivados
opioides se usan generalmente cuando los pacientes tiene diarrea
Porque son Anticolinérgicos= inhiben a la acetilcolina se frena a los plexos
Agonistas puros agonistas
/antagonistas
agonistas
parciales
antagonistas
morfina Pentazocina 3
veces (-) que
morfina
Buprenorfina Naloxona
Heroína Albufina Naltrexona
Petidine 10 veces
(-) que morfina
Farmacología página 220

221. (-) que morfina
Fentanilo 50-150
(+) morfina
Metadona
Oxicodona
Oximorfona
Tramadol
Levorfanol
Codeína
antitusígena
Dextropropoxifeno
muy tóxico
Dolores moderados Que no se controla con AINES
NO ASOCIAR A OPIOIDE MAYOR Ni otro opioide débil
Opioides débiles
Tramadol: Agonista puro►
Se une a los receptores opiáceos MU, KAPPA y DELTA en el dolor agudo y crónico,
moderado a intenso y neuropático.
Codeína: Actúa a nivel del SNC en vías dolorosas ascendentes►
Actúa como antitusígeno Produce—estreñimiento
Tramadol Clorhidrato(tramalong)
DOSIS del tramadol1-2mg/kg./cada 8 h; 50-100 mg cada 6-8 h
Presentación del tramadol
Cap. 50 y 100mg
Gotas frac 10ml -1ml / 100mg
20 gotas = 50mg
Amp. 2ml.100mg -50mg/1ml 
Tramalong cap. 50mg-100mg-liber. Prolongada
Dosis del tramadol100mg-200mg /12 h
Codeína clorhidrato:
Dosis de la codeína:0.5mg-1mg/kg./cada 6h; 30 mg. cada 4-6 h en adultos
Farmacología página 221

222. Dosis de la codeína:0.5mg-1mg/kg./cada 6h; 30 mg. cada 4-6 h en adultos
Presentaciones de la codeína
Jbe 60ml; 5ml/11mg codeína 
0.3%
30mg/ml
Cap. 30mg c/ 8h 3 veces
LA CODEÍNA está contraindicada en depresión respiratoria, crisis asmáticas y enfermedad
pulmonar obstructiva crónica, al igual que el resto de analgésicos opioides.
La codeína produce una baja incidencia de dependencia física y efectos secundarios de
poca Intensidad
Dosis de la codeínaPara la tos: niños: 1 a 1,5 mg/kg/día c/4-6 h
adultos: 15 a 30 mg c/4-6 hs
TRAMADOL
Los efectos adversos más característicos del tramadol son nauseas, somnolencia, vértigo,
cefalea, estreñimiento y vómitos.
En los ancianos se recomiendan dosis menores.
Amp.2ml./100mg►
Cap. 50mg-100mg►
20 Gotas/50mg►
Con azúcar►
Aines
Interrumpe acción de prostaglandinas y tromboxanos
Analgesia periférica•
Dolores moderados•
Cefaleas, artralgias, mialgias•
Antiinflamatoria, antitérmica , antiagregante•
Opioides
Actúan en interacción con endorfinas
Farmacología página 222

223. Actúan en interacción con endorfinas
Preferentemente central
Dolor intenso
Dolores viscerales
Narcosis, sueño, dependencia, tolerancia
tipo de dolor y analgésicos usados
Tipo de dolor analgésico
dolor de cabeza Metamizol, acetaminofén
dolor de los tejidos blandos Meloxicam, ketoprofeno
dolor dental Ibuprofeno, diclofenaco
dolor articular Piroxicam, diclofenaco, celecoxib
dolor de garganta Naproxeno, ibuprofeno, diclofenaco
dolor menstrual Ibuprofeno, diclofenaco
dolor muscular Ibuprofeno, ketoprofeno
dolor abdominal metamizol
Recomendaciones generales
Tomar con alimentos❖
No automedicarse❖
No tomar más de 5 días❖
No duplicar dosis si no desaparecen los síntomas❖
Suspender en caso de efectos adversos❖
AINE Opioides menores Opioides mayores
-ACIDO ACETIL, salicilatos Tramadol Buprenorfina
Diclofenaco Codeína Hidromorfona
Ibuprofeno Dolores moderado a grave Fentanilo
Paracetamol Oxicodona
Metamizol Dolores fuertes
C-oxibs
Dolores leves a moderados
Analgésicos opioides
Terminología:
Farmacología página 223

224. Terminología:
Opioide se refiere a todos los compuestos relacionados con el opio
Opio opos jugo… jugo de amapola de opio
Papaver somniferum derivados del opio sus productos naturales morfina, codeína (para la
tos 10% se metiliza a morfina y da adicción) , tebaina y los sintéticos. Para toda esta receta
especial.

Terminología
Endorfina sinónimo de péptido endógeno creados en nuestro interior, son eliminadas en
situaciones de estrés, son super estimulantes y ocasiona que podamos hacer actividades
que antes no podíamos
✓
Narcótico diferentes drogas potencial de abuso adictivo✓
Recuerdo fisiopatológico
Existencia de receptores endógenos Tres tipos principales υ, γ, κ, más son activados los
MU
Péptidos opioides endógenos
Tres familias de péptidos opioides clásicos➢
Encefalinas, endorfinas, dinorfinas➢
Se origina de un polipéptido distinto y tiene distribución anatómica característica➢
Relación entre ACTH hormona de estrés y endorfina β, en el eje hipotálamo, hipotálamo
hipófisis, hipotálamo gónadas,
➢
Estrecho enlace fisiológico entre eje de estrés y los sistemas opioides➢
Principales alcaloides presentes en el opio:
Morfina: (analgésico, antidiarreico porque es anticolinérgico, espasmogeno= frena la
contractilidad a nivel del músculo liso por ende disminuye la acción de la acetilcolina )

Codeina: analgésico antitusígeno= para tos
Tebaina: (proconvulsivante), evita las convulsiones 
Papaverina: espasmolítico, para el colon irritable. 
Noscapina: antitusígeno.
Disminuyen calman el dolor: potencializa al GABA e inhibe al glutamato
Receptores opioides
Farmacología página 224

225. Receptores opioides
Tres tipos principales υ, γ, κ , además hay un nuevo receptor ORL ahora llamado NOP.➢
Cada receptor opioide tiene una distribución anatómica singular en el encéfalo, medula y la
periferia (linfocitos T y B, Macrófagos, monocitos, intraarticular, A. digestivo, pulmón,
trompas de Falopio, riñón.)
➢
Gabapentina: para dolores a nivel del nervio y para convulsiones hiper excitación neuronal
potencializa al inhibitorio 75mg
Receptores opioides
La mayor parte de los opioides que se utilizan en clínica son relativamente selectivos para
los receptores μ

Expresa su similitud con la morfina
Efectos de los opioides utilizados en clínica
Ejercen sus efectos por medio de receptores de opioides μ
Aplican una amplia gama de sistemas fisiológicos
Analgesia, influyen sobre el estado de ánimo, comportamiento de recompensa se siente de
lo mejor, se vuelve adictivo

Alteran las funciones: respiratoria, vascular, gastrointestinal y endocrina
Efectos de los opioides utilizados en clínica
Rombencéfalo: bulbo, protuberancia, cerebelo(equilibrio) y controla la respiración y la FC
Los agonistas de los receptores δ analgésico. Muy poco útil en humanos
Los agonistas de los receptores κ analgesia en sitios raquídeos menos frecuente la miosis y
paro respiratorio

La utilización de estos medicamentos puede provocar paros cardiorrespiratorios
Por eso son contraindicados con el alcohol, la mayoría de las muertes es por esto 
No se toman con alcohol: antiparasitarios, anticonvulsivantes, imnóticos, sedantes, opioides 
Efecto tope límite de la magnitud de la analgesia alcanzable
Farmacocinética de los opioides
Absorción de los opioides
Casi todos se absorben en el A. Gastrointestinal.►
Farmacología página 225

226. Alto efecto de primer paso morfina biodisponibilidad del 25% codeína y metadona 60%►
Útil en todas las vías clásicas►
Oral, sublingual, rectal, transdérmica, subcutánea, intravenosa, muscular, infusión continua
epidural.
►
Absorción
La VO es para pacientes ambulatorios (antitusígenos, antidiarreicos).
Administración transdérmica: fentanilo y buprenorfina disponibles en parches de liberación
sostenida, para dolores que no cedan con AINES, en la región lumbar, 3-4 días y se puede
prolongar

Vía transmucosa: (intranasal en aerosol y oral en caramelos, analgesia de 15minutos) para
el fentanilo en el Tto del dolor irruptivo.

Vía sublingual: buprenorfina.
VM para la morfina.
Distribución de los opioides
Morfina unión al 35% a proteína por la hidrofilia, mejora para otros derivados*
Atraviesa el SNC: máximo morfina, heroína, codeína: sueño, decaimiento, problemas
respiratorios
*
Fenómeno de redistribución (metadona y fentanilo)*
Metabolismo de los opioides
Por vía hepática.✓
Codeína: metaboliza a morfina 10%, esta fracción da efecto analgésico✓
Heroína: 6 mono acetil morfina✓
Excreción de los opioides
Vía renal.➢
Además, eliminación biliar en poca cantidad.➢
Codeína y heroína se eliminan como morfina esta es la causa de que deportistas que
consuman codeína den positivo al antidopaje.
➢
Acciones farmacológicas de los opioides
Depende de unión a distintos receptores opioides y su capacidad de estimularlos o
Farmacología página 226

227. Depende de unión a distintos receptores opioides y su capacidad de estimularlos o
bloquearlos

La principal aplicación terapéutica es con la unión con los receptores μ
Analgesia
a) No se acompaña de perdida de la conciencia Glasgow 15/15.
b) Reduce la percepción no solo del dolor objetivo, sino también de la sensación de
sufrimiento, lo cual se traduce en mejoría del estado de ánimo y la actitud.
c)Su techo analgésico es alto, son los efectos secundarios los que limitan la dosis utilizable
d)Analgesia mediada por estimulación del principal sistema endógeno relacionado con el
control fisiológico del dolor, el sistema opioide
Analgesia central
Actúan en el asta posterior de la medula espinal (sensibilidad), donde inhiben la trasmisión
del estimulo doloroso hacia la vía ascendente palioespinotalamica

Anteriores(parte motora)
Activación de receptores μ reduce la liberación de neurotransmisores del dolor como
sustancia P

Analgesia periférica
Bloqueo de receptores opioides en sitios inflamatorios
Analgesia
Sobreviene a menudo somnolencia
Alivio del malestar
Sobreviene euforia
Misma dosis a un individuo normal la experiencia puede ser desagradable
La nausea es frecuente y ocurre vomito porque son procinéticos (anticolinérgicos todo el
peristaltismo que va hacia abajo puede revertirse e ir hacia arriba)

Somnolencia, dificultad para pensar, apatía, disminución de la actividad física
El alivio del dolor por opioides tipo morfina es selectiva
No se afecta otras modalidades de sensibilidad
Si persiste el dolor se sienten mejor porque alivia el sufrimiento 
Farmacología página 227

228. El dolor sordo mejor con opioides continuose alivia con mayor eficacia que el dolor
intermitente agudo(ocasionado por los nervios) los dolores neuropáticos mejor con
AINES
neuralgia (ciatalgia dolor del nervio ciático): analgésico porque el AINE es periférico dolores
radiculares, para raíces nerviosas

y opioides para dolores centrales 
Pregabalina: para dolores neuropáticos-lírica 75mg muy usada 
Dolor causado por la estimulación de receptores nociceptivos
Originado por lesiones de estructuras neurales hipersensibilidad neural dolor neuropático
No solo alteran la sensación del dolor, también cambian la reacción afectiva
Cuando el dolor no evoca sus reacciones ordinarias ( ansiedad, miedo, pánico y
sufrimiento ) la habilidad para tolerarlo se incrementa en grado notable, se incrementa la
satisfacción de los pacientes.

La alteración de la reacción emocional no es la única forma de analgesia
La administración intrarraquídea analgesia segmentaria profunda
Mecanismos y sitios de la analgesia inducida por opioides
Propiedad de inhibir de manera directa la trasmisión ascendente de información nociceptiva
desde el asta dorsal de la medula espinal

activar circuitos de control del dolor que ascienden desde el tallo encefálico, por medio de
la parte rostral ventromedial del bulbo raquídeo, hasta el asta dorsal de la medula espinal

Propiedades de alteraciones del estado de ánimo y gratificantes
Producen euforia, tranquilidad y otras alteraciones del estado de ánimo
Propiedades gratificantes o de recompensa
Respiración
Tipo morfina deprimen la respiración mucho cuidado con otras drogas⚫
(Sopiclona para ansiedad 7.5mg) ⚫
Efecto directo en los centros respiratorios del tallo encefálico incluso con dosis pequeñas⚫
Envenenamiento por morfina sobreviene siempre para Respiratorio ⚫
Deprimen todas las fases de la actividad respiratoria (frecuencia, volumen por minuto,
intercambio de ventilación pulmonar)
⚫
Farmacología página 228

229. intercambio de ventilación pulmonar)
Mujeres embarazadas sobreviene depresión respiratoria en el neonato, por paso
transplacentario, hay que tener una buena valoración del latido cardiaco fetal para evitar
que el bebé entre en sufrimiento fetal agudo.
⚫
Combinación con anestésicos generales, tranquilizantes, alcohol, sedantes hipnóticos,
mayor
⚫
riesgo de depresión respiratoria ⚫
Mayor riesgo con opioides muy liposolubles⚫
Tos
Morfina y opioides deprimen el reflejo de la tos►
No relación entre depresión respiratoria y tos►
Antitusivos que no deprimen el centro respiratorio porque las dosis son bajas, al tener un
techo amplio lo malo son los efectos colaterales que se presentan
►
Aparato cardiovasculares
Vasodilatación periférica 
Resistencia periférica: en un paciente hipertenso la resistencia periférica esta aumentada
por eso presentan hipertrofia cardiaca, cardiomegalia a expensas del VI, y para disminuir la
resistencia periférica recomienda la utilización de vasodilatadores sí, y va a disminuir la
resistencia periférica: enalapril IECAS(Inhibidores de enzima convertidora de angiotensina),
propanolol, losartán ARA2 (antagonista de los receptores angiotensina ii); calcio
antagonistas. Amlodipino, nifedipino, nimodipino (vasoselectivos); verapamilo, diltiazem
(cardioselectivos)

Reducción de la resistencia periférica 
Inhibición de los reflejos barorreceptores (por aumento del dióxido de carbono).
Hipotensión ortostática y desmayo
Liberación de histamina hipotensión por vasodilatación, puede ocasionar prurito.
Bloquea en parte por antagonistas H1 pero mejor con naloxona 
Generan disminución del consumo de O2, del estrés y tienen efecto cardioprotector.
Tratamiento de angina de pecho y el infarto agudo de miocardio 
Disminuye la precarga, inotropia, cronotrópica
Ayuda a aliviar la isquemia .
En la depresión respiratoria aumenta el CO2 y la presión intrecraleal lo que contraindica en
principio su uso en traumatismo craneal.

Analgesia se da por :
Farmacología página 229

230. Analgesia se da por :
Reversión de la acidosis►
Efecto analgésico directo sobre fibras aferentes nociceptivas que provienen del corazón►
Morfina en dosis alta da vasodilatación por histamina
Fentanilo, remifentanilo, no secreción de histamina
Tubo digestivo estómago
Agonistas μ suelen reducir la secreción de acido clorhídrico⚫
Estimulación de células parietales ⚫
Aumento de la secreción de somatostatina por el páncreas y reducción de la liberación de
acetilcolina
⚫
Disminuye la motilidad gástrica aumenta el vaciamiento ⚫
Posibilidad de reflujo esofagico⚫
Tubo digestivo intestino delgado
Disminuye las secreciones biliares, pancreáticas e intestinales ►
Retrasa la digestión de alimentos►
Disminuye las contracciones propulsoras ►
Inhiben la transferencia de líquidos y electrolitos al interior de el intestino ►
Tubo digestivo intestino grueso
Abolición de ondas peristálticas propulsoras en el colon 
Incremento del tono 
Retraso en el paso por el colon
Aumento del tono de esfínter anal
Todos estos efectos son mediados por receptores opioides μδ
Vías biliares
Aumento de tono del Oddi ➢
También aumento de la presión en la vesícula➢
Aumento en los niveles de amilasa y lipasa
Farmacología página 230

231. Aumento en los niveles de amilasa y lipasa➢
Espasmo de las vías biliares ➢
Otros músculos liso uréter y vejiga
Aumento de las contracciones el tono y la amplitud de el uréter ►
Inhibe el reflejo urinario de la micción ►
Otros músculos liso útero
En un útero aumentado de tono por oxitócicos➢
Restaura el tono, frecuencia, amplitud hacia valores normales ➢
Otros músculos liso útero ➢
Dilatación de vasos sanguíneos cutáneos ➢
Enrojece la piel de la cara y cuello ➢
Otros efectos
Durante la anestesia con fentanilo, remifentanilo rigidez en la pared torácica ►
Hipotálamo: alteran el control de la temperatura suele disminuir hipotermia ►
Otros efectos en el SNC
Efectos neuroendocrinos:
inhibición de la hormona liberadora de gonadotropina►
Disminuye la concentración de LH, FSH ►
Disminuye testosterona y cortisol en el plasma►
Aumento de prolactina en el plasma ►
Miosis
La mayor parte de receptores μκgeneran constricción pupilar ►
Por acción excitadora en el nervio parasimpático que inerva la pupila ►
Convulsiones
Solo en dosis que exceden en gran medida para producir analgesia profunda ►
Farmacología página 231

232. Naloxona potente para evitar convulsiones provocadas por opioides ►
Efectos nauseantes y eméticos ►
Por estimulación directa del centro emetógeno en el bulbo ►
Todos los agonistas μde utilidad clínica dan lugar a cierto grado de nausea y vomito ►
Sistema inmunitario
Regulan la función inmunitaria ❖
Por mecanismos centrales ❖
Tolerancia y dependencia física ❖
Tolerancia con el tiempo el medicamento pierde su eficacia❖
Requiere aumento de dosis para la misma reacción fisiológica ❖
Cambios complejos y poco comprendidos de la homeostasis si se suspende el fármaco❖
Interrupción repentina del fármaco ❖
Síndrome de abstinencia supresión ❖
Adicción es un comportamiento consumo compulsivo de fármacos ❖
No dejar de dar pero correctamente ❖
Morfina y agonista relacionados
Fuente y composición del opio
Morfina►
Heroína►
Codeína►
Hidromorfona►
Levorfanol►
Buprenorfina►
oxicodona ►
Morfina y agonista relacionados
Farmacología página 232

233. Morfina y agonista relacionados
Fuente y composición del opio
Sigue extrayéndose de el opio la morfina
Agonista μpero también demuestra actividad en δy κ
Absorción de la morfina
Se absorben con facilidad en el tubo digestivo►
Absorción rectal►
opioides lipófilos se absorben atreves de mucosa oral y nasal ►
Morfina y agonista relacionados ►
Mas liposolubles absorción transdérmica ►
Subcutánea e intramuscular►
Médula espinal ►
Distribución y biotransformación de la Morfina y agonista relacionados
Morfina se liga a proteínas en un 33%►
Metabolismo por la vía de el acido glucoronido►
Excreción Morfina y agonista relacionados
Filtración glomerular ►
90% de la filtración se realiza el primer día ►
Morfina y agonista relacionados
Su principal utilidad en tratamiento de dolor intenso ►
agudo ( quirúrgico, infarto)►
Crónico: oncológico, osteoarticular que nos sede a AINES ►
El efecto analgésico puede sur potenciado con el uso de antidepresivos, anticonvulsivantes,
AINES
►
Heroína
Diacetilmorfina se hidroliza rápidamente a 6-moacetilmorfina ►
Mas liposolubles que la morfina entran con facilidad en el encéfalo
Farmacología página 233

234. Mas liposolubles que la morfina entran con facilidad en el encéfalo►
Excreción renal ►
Efectos adversos y precauciones de la heroína
Depresión respiratoria, nausea, vomito, mareos, embotamiento, disforia, prurito,
estreñimiento, incremento de la presión de las vías biliares, retención urinaria e hipotensión
►
MAS ADICTIVA ►
Efectos adversos y precauciones ►
Barrera hematoencefalica►
Todos los analgésicos opioides se metabolizan en el hígado ►
Fenómenos alérgicos poco frecuentes►
Interaxiones ►
Codeína
Potencia 10 veces menor que la morfina
Eficacia aproximada de el 60% VO y VP
Como analgésico y depresor de el sistema nervioso central
Los análogos de la codeína como levorfanol, oxicodona y metadona elevada potencia VO y
VP

Mayor eficacia se debe a menor efecto de primer paso
10% de codeína administrada se O-desmetila y se transforma en morfina
Afinidad baja por los receptores opioides y su efecto analgésico se debe a conversión en
morfina

Semivida de 2-4 horas 
La conversión de codeína a morfina se realiza por la enzima CYP2D6
Muchas veces resulta ineficaz en alguna población 
Dosis de la codeína
0,5 -1 mg/kg/dosis cada 4-6 hs. Adultos: inicial 30 mg cada 4 -6 hs, dosis máxima: 60
mg/dosis.
►
Para la tos: niños: 1 a 1,5 mg/kg/día c/4-6 hs, máximo 60 mg/día; adultos: 15 a 30 mg c/4-6
hs, máximo 120 mg/día.
►
Farmacología página 234

235. hs, máximo 120 mg/día.
PRESENTACION de la codeína :Jarabe: 0,3% (3 mg/ml)
Buprenorfina
Derivado de la tebaína➢
Agonista μy antagonista κ➢
30 veces mas poderoso que la morfina➢
Analgesia de 8 horas➢
Menor tolerancia ➢
INDICACIONES Y POSOLOGIA de la buprenorfina
Tratamiento de los dolores moderados o intensos de cualquier etiología:
Administración oral de la buprenorfina:
Adultos: se administrará inicialmente un comprimido cada 8 horas, que podrá aumentarse,
según la intensidad de dolor, a 1-2 comprimidos cada 6-8 horas. Los comprimidos se
dejarán disolver debajo de la lengua. No deben ser masticados ni tragados.
►
Administración parenteral de la buprenorfina:
Adultos: se administrará por vía intramuscular o intravenosa una o dos ampollas de
Buprenorfina de 0,3 mg según la intensidad del dolor. Esta dosis puede ser repetida, si es
necesario, cada 6-8 horas.
►
Tramadol
Tratamiento del dolor leve y moderado menos eficaz en dolor crónico e intenso 
Biodisponibilidad oral 68%
Biodisponibilidad muscular 100%
Afinidad por los receptores μes e 1/6000 de la morfina 
ULTRAM
Análogo sintético de la codeína
Agonista débil de los receptores μ
Parte de sus efectos se deben a inhibición de la captación de noradrenalina y serotonina 
Analgesia en 1 hora VO►
Farmacología página 235

236. Efecto máximo en 2-3h►
Analgesia dura 6h►
Dosis diaria máxima recomendada 400mg►
Efectos adversos frecuentes del tramadol
Nausea, vomito, boca seca, sedación y cefalea ►
Depresión respiratoria menor que con morfina►
Crisis convulsivas y exacerbarlas en personas predispuestas►
Analgesia inducida no es bloqueada por naloxona►
La depresión respiratoria es reversible con naloxona►
Dependencia física y abuso del consumo de tramadol ►
PRESENTACION del tramadol: Calmador(R) cápulas: 50 mg, gotas: 1 ml=20 gotas=50
mg, ampollas de 1 ml: 50 mg/ml; Nobligán(R) cápsulas: 50 mg, gotas: 1 ml=40 gotas=100
mg, ampollas de 2 ml: 50 mg/ml
Meperidina y sus congéneres
Agonista de los receptores μ►
Efectos sobre el SNC e intestino ►
No se recomienda meperidina para el Tto de dolor crónico dudas en cuanto a su toxicidad►
No más de 48h en dosis que excedan los 600mg/d►
Propiedades farmacológicas de Meperidina ►
SNC
Perfil similar al descrito en la morfina ►
Meperidina y sus congéneres►
Propiedades farmacológicas de meperidina ►
Analgesia
Luego de 15min VO➢
Valor máximo luego de 1-2h➢
Luego de 10 min VS-VM máximo en 1h
Farmacología página 236

237. Luego de 10 min VS-VM máximo en 1h➢
Sedación, depresión respiratoria, euforia, similar a la morfina➢
Eficacia del 33% por VO ➢
Otras acciones en el SNC de la meperidina
Depresión respiratoria en 1h►
Retorno a la normalidad en 2 h►
Contrición vascular e incremento de la sensibilidad laberíntica►
Incremento de la secreción de hormonas hipofisiarias ►
Temblores, fasciculaciones y convulsiones por acumulación de metabolito ►
Meperidina y sus congéneres►
Aparato cardiovascular
Similar a la morfina ➢
Libera histamina ➢
IM no altera la FC➢
IV altera la FC ➢
Músculo liso
Similar a morfina ❖
No causa tanto estreñimiento como morfina ❖
Meperidina y sus congéneres❖
Absorción biotransformacion y excreción ❖
Absorbe por todas las vías de administración pero errática por VM❖
Después de la administración oral, solo escapa del metabolismo de primer paso 50%❖
Hidroliza hacia acido meperidinico ❖
Absorción biotransformación y excreción
Se metaboliza principalmente en el hígado ►
Semivida aproximado de 3h►
Farmacología página 237

238. Efectos adversos, precauciones y contraindicaciones de la meperidina
Semejante a morfina
Estreñimiento, y retención urinaria son menores
Síndrome de excitación alucinaciones, temblores, fasciculaciones, midriasis, convulsiones
por acumulación de metabolitos

Semivida de 15-20 h 
Interacciones de la meperidina
Inhibidores de la MAO►
Síndrome de serotonina con delirio, hipertermia, cefalea, hiper o hipo tensión, rigidez, crisis
convulsiva, coma y muerte
►
Aplicaciones terapéuticas de la meperidina
Analgesia ►
Cruza la barrera placentaria ►
Retraso en la respiración, disminución de volumen respiratorio por minuto►
Tratarse con naloxona ►
Meperidina y sus congéneres►
Difenoxilato
Aplicación para tratamiento de la diarrea ►
Pocos efectos similares a la morfina ►
Meperidina y sus congéneres►
Loperamida ►
IMODIUM
Derivado de la piperidina►
Vuelve mas lenta la motilidad gastrointestinal►
Reducción de las secreciones gastrointestinales ►
Dosis de 4-8mg/ día no pasar de 16mg ►
Presentación de imodium
Farmacología página 238

239. Presentación de imodium
Cápsulas 4 mg. Supositorios 100 mg. Ampollas 100 mg (2 ml) ►
Fentanilo y sus congéneres ►
Agonista de los receptores μ►
De uso en anestesia ►
Efecto analgésico en tiempo mas corto►
Estabilidad cardiovascular relativa ►
Fentanilo y sus congéneres
Analgesia
100 veces más potente que la morfina, sufentanilo 1000 veces más potente►
Administra VV►
Epidural, intratecal para el tratamiento del dolor postoperatorio agudo y crónico ►
Analgesia máxima en 5 min►
Recuperación más rápida►
Efectos en el SNC del Fentanilo y sus congéneres
Nausea, vomito, escozor, rigidez muscular ►
Fentanilo y sus congéneres ►
Efectos cardiovascular del Fentanilo y sus congéneres
Baja levemente la PA➢
No liberan histamina➢
Notoria estabilidad cardiovascular ➢
Absorción, biotransformación y excreción Fentanilo y sus congéneres ►
Liposoluble cruza con rapidez la barrera hematoencefálica ►
Aplicaciones terapéuticas del Fentanilo y sus congéneres
Coadyuvante en anestesia ►
Analgesia postoperatoria►
Farmacología página 239

240. Analgesia en trabajo de parto►
Parches transdérmicos liberación sostenida de 48h o mas►
PRESENTACIÓN del fentanilo ►
ampolletas de 2 ml de FENTANYL* Solución inyectable.►
remifentanilo
Aplicaciones terapéuticas remifentanilo
Potencia casi igual al fentanilo►
Características similares a fentanilo y sufentanilo ►
Absorción, biotransformación, excreción ►
Acción analgésica mas rápida que fentanilo►
En 1,5 min►
Excreción renal, semivida de eliminación de 8-20 min►
Analgesia intensa para procedimientos breves►
No por vía intrarraquídea pues su vehículo la glicina produce paralices motora temporal ►
Antagonistas
Naloxona
Preferentemente de los receptores μ►
Dosis alta bloquea todos los receptores ►
Naloxona: usos clínicos
Intoxicación opioide►
Revierte la depresión respiratoria ►
Síndrome de abstinencia opioide ►
Dura de 30-40 min►
Disminuye efectos periféricos►
Nausea
Farmacología página 240

241. Nausea ►
Vomito ►
prurito►
Naloxona: efectos colaterales
Estimulación simpática►
Hipertensión, taquicardia, trastornos del rito cardiaco, edema agudo de pulmón ►
PRESENTACION de la naloxona: Ampollas: 0,4 mg/ml
Dosis de la naloxona:
Recién nacidos: 0,01 mg/kg (dosis máxima: 0,1 mg) cada 2-3 minutos hasta obtener
respuesta; niños mayores: 0,01 mg/kg (dosis máxima: 0,2 mg), Adultos: 0,4-2 mg cada 2-3
minutos si es necesario. Infusión continua: 2,5-160 µg/kg/hora.
►
FARMACOLOGIA DE LA CORTEZA SUPRARRENAL
Introducción:
Corticoides
Mineralcorticoides Glucocorticoides
Principal hormona: aldosterona Principal hormona: cortisol
Aldosterona:retiene Na, elimina K parte del sistema RAA, estos medicamentos afectan la
TA.
Los corticoesteroides se utilizan en el tratamiento de enfermedades de la corteza
suprarrenal y en numerosos procesos patológicos no endocrinos, ya que los
glucocorticoides actúan en casi todos los órganos y sistemas.
Enfermedades que diagnostico con el tamizaje neonatal:hipotiroidismo congénito,
fenilcetonuria, hiperplasia de la corteza suprarrenal, galactosemia.
Al cuarto día de nacido exacto o pasado el 4to día hacer el tamizaje neonatal.
Biosíntesis
Todas las hormonas tienen en común el anillo básico de ciclopentanoperhidrofenantreno
(que forma parte de todas estas hormonas) sin embargo cambios relativamente pequeños
en los sustituyentes afectan profundamente no solo a su potencia sino también al tipo de
actividad fisiológica, depende del sitio en donde vaya a actuar,
Regulación De La Síntesis De Glucocorticoides
Nervio vago tiene mucho que ver con el cortisol, los picos más altos, los ritmos circadianos
del vago afectan al hipotálamo, esto a la adenohipófisis y la ACTH(hormona
Farmacología página 241

242. del vago afectan al hipotálamo, esto a la adenohipófisis y la ACTH(hormona
adrenocorticotrópica= producida en la adenohipófisis) que actúa directamente sobre la
glándula suprarrenal formando el eje hipotalámico hipófisis-suprarrenal .
CRH: hormona liberadora de hormona adrenocorticotrópica de ACTH.
Regulación De La Síntesis De los mineralocorticoides:
Los Principales factores que estimulan la síntesis de aldosterona en la zona glomerular de
la corteza suprarrenal son el sistema reninaangiotensina y el aumento de la concentración
de potasio en el plasma.
Glándula suprarrenal:zona reticular, fascicular, zona cortical.
Este sistema de mineralocorticoides interfieren en la PA, da una acción de vasoconstricción
por ende hay que tener cuidado en pacientes con HTA, o que estén en tratamiento, hay que
ver que esté controlado, son diabetógenos estos medicamentos, hay que controlar la
glucosa.
Mecanismo de acción Los esteroides suprarrenales actúan uniéndose a receptores
intracelulares, que a su vez modifican la transcripción génica y alteran la síntesis de
proteínas de una manera más lenta pero de larga duración. Pueden dar modificación a
largo plazo.
Receptores de Glucocorticoides
Receptor en el citoplasma
Asociado a un complejo proteico
Su unión al corticoide disocia al receptor
Se transloca al núcleo
Se unen a GRE
Aumento en la síntesis de proteínas
Si los GR se unen a un nGRE: Puede aumentar o disminuir la síntesis de cierta proteína.
Receptores de Mineralocorticoides
Parecidos a los RG En el núcleo los RM se unen a zonas similares a las GRE.
Parte distal de la nefrona
Superficie del colon distal
Conductos de las glándulas salivales y sudoríparas.
Especificidad de los receptores
Farmacología página 242

243. Los receptores GR (glucocorticoides) y MR (mineralocorticoides) no son específicos para
sus ligandos naturales, en especial los MR

Como la concentración sérica del cortisol supera en 10 a 1000 veces la de la aldosterona,
el cortisol debería unirse a todos los MR y saturarlos

Así la aldosterona sérica no tendría repercusión sobre el metabolismo hidroeléctrico si la
concentración seria baja no pudiera actuar a ningún nivel en la parte hidroelectrolítica, el
riñón controla toda la parte líquida, Na, K, Mg, iones H, H2O

Sin embargo esto no sucede así ya que las células diana de la aldosterona tienen una
enzima que inactiva el cortisol volviéndolo cortisona, la cual posee poca afinidad por los
receptores MR.

Corticoides sintéticos
Se obtienen por modificación de la estructura química de los corticoides Naturales ▪
Efecto antiinflamatorio e inmunosupresor ▪
+ potentes▪
> semivida▪
específicos de un solo tipo de receptor.▪
Se modifica para evitar efectos colaterales, para dar el tiempo necesario, la potencia. ▪
Ejemplos de corticoides sintéticos
Prednisolona ►
Prednisona ►
Fludocortisona►
Betametasona ►
Dexametasona ►
Triamcinolona►
Deflazacort ►
Budesonida►
Son inmunosupresores bajan las defensas.
Vías: Oral, IM, IV o tópica.
La absorción por vía oral de los corticoesteroides naturales es buena y de los sintéticos
Farmacología página 243

244. La absorción por vía oral de los corticoesteroides naturales es buena y de los sintéticos
depende de su estructura pero la mayoría se absorben bien.

El efecto es más prolongado en administración IM, pero la absorción depende de la
solubilidad del compuesto.

En administración local, también difunde bien a la circulación sistémica, razón por la cual su
administración crónica puede causar efectos sistémicos y suprimir el eje hipotálamohipófiso
suprarrenal; ejemplo los tópicos.

Bycoten: crema para la dermatitis= clotrimazol, dexametasona (corticoide para
inflamación),neomicina aminoglucósido.

membrana hialina:enfermedad de los niños y no se desarrolla los pulmones, no crea el
surfactante que da tensión a nivel de los pulmones, se produce el surfactante en los
neumocitos tipo 2, produce esta sustancia para que los alveolos puedan despegarse para
el intercambio gaseoso= hematosis.
Si tengo una amenaza de parto pretérmino puedo usar corticoides para la maduración
pulmonar
Unión a proteínas:
Cortisol plasmático unido un 90% a proteínas; el 10% que circula puede entrar en las
células y activar el receptor.
PROTEÍNA TRASPORTADORA
La proteína transportadora es la transcortina o CBG, no posee gran capacidad y en
cantidades excesivas de corticoides se satura. La albumina, de menor afinidad, también
puede transportarlo.
ESTRÓGENOS
Los estrógenos aumentan la síntesis hepática de transcortina; por ello aumentan en el
embarazo o ante anticonceptivos (hace subir de peso, retención de líquido)
eliminación: se da ante su inactivación, volviéndose irreconocibles para sus receptores►
hígado: El hígado es el sitio principal donde ocurren las conversiones metabólicas de los
esteroides.
►
Patologías relacionadas: Su metabolismo puede modificarse por enfermedades, fármacos
u otras hormonas. Como las enfermedades hepáticas crónicas, hipotiroidismo,
hipertiroidismo.
►
Feedback:
si tengo un paciente hipotiroidismo: T3 T4 bajas, TSH altos❖
Farmacología página 244

245. Hipertiroidismo: T3 T4 altas y TSH baja ❖
Acciones fisiológicas y farmacológicas de los corticoesteroides
Esteroides Suprarrenales: Glucocorticoides con acciones preferentes sobre el
metabolismo intermediario.

Mineralcorticoides acción en el equilibrio hidroeléctrico, en la retención renal de sodio y
agua.

Fisiológicamente los corticoesteroides producen profundos efectos sobre el metabolismo de
los hidratos de carbono, lípidos y proteínas.

Se debe tener cuidado con la supresión brusca de corticoides, si doy de 8-10 días no pasa
nada suspender bruscamente, pero si tuvo un traumatismo encefalocraneano y le ponen un
platino a nivel del cráneo y son materiales inflamatorios ya que son extraños y se infectan
tratando de expulsar ese material extraño, y hay que evitar que los glóbulos blancos
ataquen entonces debo bajar las defensas, haciendo inmunosupresión mediante corticoides
la utilización crónica de estos puede llevar al síndrome de Cushing:cara de luna
llena, cuello de búfalo (retención de líquidos y edemas).
Acciones metabólicas
Los glucocorticoides en el metabolismo de los glúcidos, causan incremento de la síntesis
hepática de glucógeno y glucosa; mediante activación de enzimas de la glucogenogénesis
y gluconeogénesis,
produciendo hiperglucemia. Movilizan sustratos para la síntesis de glucosa mediante
lipólisis y liberando glicerol.
Enzimas hepáticas:TGO o AST Y TGP o ALT
Cara diafragmática con el diafragma, cara visceral con: vesícula; ligamento falciforme forma
parte del estroma
Acción lipolítica.
Producen redistribución de la grasa corporal en hipercortisonismo crónico o S. Cushing.
En el metabolismo de las proteínas produce inhibición de la síntesis de proteínas y
aumentando su degradación= hipoproteinemia, baja defensas del organismo, con liberación
de ácidos grasos que servirán en la formación de glucosa.
Acciones sobre los sistemas renal y cardiovascular y el equilibrio de agua y
electrólitos
El balance hidroelectrolítico. 
La aldosterona actúa en los túbulos distal y colector, aumentando la reabsorción de sodio y
la excreción de potasio e hidrogeniones.

Farmacología página 245

246. la excreción de potasio e hidrogeniones.
La enfermedad de Addison: trastorno de las glándulas suprarrenales, no producen
suficiente hormona de cortisol, aldosterona.

Si hay un hiperaldosteronismo primario ADISSON recomienda el uso de ahorradores de K,
sí porque al darle un ahorrador disminuye la eliminación de K, porque en el
hiperaldosteronismo aumenta la eliminación del K, y hay una hipopotasemia, hay ye retener
K.

La retención de sodio y agua con aumento del retorno venosos hacia la AD a las cavas y
del gasto cardiaco predispone a HTA, hipertensores.

El hiperaldosteronismo crónico puede causar HTA, y el déficit de aldosterona puede
producir hipotensión y colapso vascular

Diuréticos ahorradores de potasio: espironolactona actúan en los túbulos distales. 
Diuréticos que actúan en la parte proximal: son los de ASA, furosemida.
Diuréticos de túbulo distal: ahorradores de K. 
Acciones sobre el sistema nervioso
Pueden modular patrones del sueño, estado de ánimo, conducta, el conocimiento y a
excitabilidad cerebral.

En S.Cushing: subida de peso por el depósito de grasa: trastornos psiquiátricos, estados
depresivos, neurosis y psicosis que mejoran con inhibidores de la síntesis de
glucocorticoides, tratar el IMC, las molestias disminuyen.

Existen trastornos en pacientes con insuficiencia suprarrenal.
Glucocorticoides: causan cambios conductuales como euforia, inquietud, insomnio y
aumento de la actividad motora.

Acciones musculoesqueléticas.
Los glucocorticoides aumenta el catabolismo proteico de los músculos.►
Inhibir la captación y utilización de la glucosa. ►
Inhiben de tal manera la síntesis proteica y estimulan su degradación.►
Resultado:
Disminución de la masa muscular, debilidad muscular llegando a la fatiga, ya no capta la
energía necesaria por ende no se pueden formar nuevas proteínas que deben ser buenas,
alteración de los aminoácidos hace una proteína mala y la proteína mala degrada al
músculo y no se forma bien, da debilidad, hipotonía, mucho cansancio.
❖
Si no hay una buena cantidad de proteínas hay una vasoconstricción porque son
Farmacología página 246

247. Si no hay una buena cantidad de proteínas hay una vasoconstricción porque son
hipertensores no llega suficiente sangre y da menor desarrollo de las fibras musculares
❖
< Perfusión vascular dando como resultado menor nutrición y desarrollo.❖
El metabolismo se divide en anabolismo (forma) y catabolismo (destruye) ❖
Un paciente con VIH es inmunodeprimido y si le dan corticoides es peor ❖
Acciones sobre las hormonas.
En la niñez y la adolescencia.
Bloquean la acción de algunos estímulos de la hormona de crecimiento.
Cartílagos del crecimiento en la epífisis del hueso 
Inhibe: tirotropina, gonadotropina y prolactinas, puede provocar personas de bajas
estaturas: enanos

Enanos hipotiroideos e hipofisiarios.
Acciones antiinflamatorias e inmunosupresoras de los corticoides
Los corticoides son antiinflamatorios esteroideos
Los glucocorticoides inhiben las manifestaciones inmediatas de la inflamación.
Inhibición de las prostaglandinas, mediante la inhibición de la ciclooxigenasa2.
Inhiben la generación de óxido nítrico (es el principal vasodilatador producido en el
endotelio vascular). (ejercicios de alta intensidad). Lleva a vasoconstricción y lleva a HTA.
Si no hay óxido nítrico hay vasoconstricción

Inhibe la producción de IL-2 al inhibir la síntesis de prostaglandinas.
La inhibición de la IL-2 disminuye la activación de los linfocitos citotóxicos hay riesgo de
infección.

Los glucocorticoides inhiben la bradicinina y sus efectos inflamatorios.
Los glucocorticoides inducen la apoptosis(muerte programada de las células= lleva a
inmunodepresión y riesgo de infección) de los linfocitos B en pleno proceso de maduración
hay riesgo de infección.

Reacciones adversas de los corticoides
Hay que disminuir paulatinamente
La duración del tratamiento.►
En la medida acertada y durante cortos periodos de tiempo.
Farmacología página 247

248. En la medida acertada y durante cortos periodos de tiempo.►
Dosis superiores a 7,5-10 mg/día de prednisona.►
Supresión brusca del tratamiento en terapia prolongada.►
Para evitar estos efectos es recomendado:
Disminuir la dosis por debajo de 7,5 mg/día de prednisona.
20mg, 5,10 mg
Sistema endocrino o metabólico.
Síndrome de Cushing.❖
La hiperglucemia.❖
Aumento de la secreción de insulina.❖
La prednisona y la betametasona son glucocorticoides con gran potencia diabetógeno, por
lo que se debe en tener en cuenta pacientes con diabetes.
❖
Hay que valorar líquidos, peso, glucosa, Hb glicosilada ❖
Sistema óseo.
Afecta el metabolismo óseo.
En dosis exageradas puede causar osteopenia (consistencia del hueso, aumenta la función
de osteoclastos que destruyen) ya que disminuye la formación de hueso por disminución de
la formación de las trabéculas.

Inhibe la reabsorción intestinal de calcio dando como resultado un aumento de la actividad
osteoclástica.

Aumento del catabolismo de las proteínas óseas.
Osteoporosis.
Solo cuando se tenga confirmada una enfermedad de hueso se recomienda Ca
SNC
En el sistema nervioso central existe gran cantidad de receptores de glucocorticoides.
Insomnio.
Ansiedad.
Inestabilidad emocional.
Farmacología página 248

249. Depresión.
Alteraciones en la memoria
Aparato gastrointestinal
Ulceras gástricas y episodios de hemorragia digestivos.►
Aumentan la secreción gástrica y disminuyen la capacidad regenerativa del epitelio del
estómago.
►
Contraindicado en ulcera gastroduodenal.►
Aumenta cuando se añaden antiinflamatorios no esteroideos (AINES).►
términos:
Melena= hemorragia digestiva alta sangre digerida
Rectorragia: hemorragia digestiva baja, sangre roja rutilante
OFTALMOLOGÍA
Aumenta riesgo de cataratas= el daño en el cristalino
Riesgo de glaucoma= hipertensión intraocular, cámara anterior formada por el humor
acuoso y la cámara posterior por el humor vítreo, puede haber obstrucción dentro de estas
cámaras y ocasionar HT intraocular

Contraindicado en niños (dosis altas), por ejemplo tobradex= aminoglucósido junto con la
dexametasona corticoide para conjuntivitis bacteriana o actínicas, si uso mucho me da
complicaciones

Reacciones adversas de los corticoides
Corte repentino de tratamiento puede originar insuficiencia suprarrenal, debido a que
hipotálamo no genera glucocorticoides

Aumento de presión arterial por retención de H2O y sodio.
Riesgo de infecciones, debido a su efecto inmunosupresor.
Desmineralización ósea.
Indicaciones terapéuticas de los corticoides
Al instaurar un tratamiento con corticoides debemos tener en cuenta 3 parámetros: 1)
POTENCIA, 2)DURACIÓN DE ACCIÓN, 3)ACTIVIDAD MINERALCORTICOIDE.

1) es de gran importancia, se basa en la posología del fármaco ejemplo betametasona 30
veces más potente que hidrocortisona.

Farmacología página 249

250. veces más potente que hidrocortisona.
2)Tratar de mantener un uso relativamente corto debido a las contraindicaciones que
presentan este tipo de medicamentos.

3)depende de la fisiopatología del paciente, por ejemplo la fludocortisona tiene una
actividad muy por encima del resto de corticoides.

Insuficiencia suprarrenal
Se dividen en primaria y secundaria
Primaria (Adisson) destrucción del 90% de la glándula suprarrenal muy rara.
Secundaria al uso incorreto de corticoides.
Tratamiento de Insuficiencia Suprarrenal crónica suele ser de 20 a 30 mg/día
(hidrocortisona y cortisol)

Si el tamizaje neonatal me diagnostica hiperplasia suprarrenal doy corticoides 
Otras enfermedades
Hiperplasia suprarrenal congénita: deficiencia de cortisol que estimula crecimiento anormal
de glándula suprarrenal. Tratamiento es glucocorticoides.

Se utilizan de forma muy amplia en patologías reumáticas por su gran potencia
antiinflamatoria, pacientes con artritis, artrosis, espondilitis anquilosante, incluso
enfermedades como el LES.

Enfermedades pulmonares: porque son antiinflamatorios quitan la inflamación de los
bronquios, su uso es muy amplio en este tipo de patologías especialmente en asma y
EPOC, también en enfermedad hialina por alteración del surfactante por alteración de los
neumocitos tipo 2, los corticoides se usan para maduración pulmonar.

Hay corticoides como la fluticasona, problemas de Crup que son virales podemos usar
sustancias que disminuyan la inflamación.

ASMA
Base del tratamiento asmático.
Uso de inhaladores, mas no uso sistémico (budesonida= se usa e cuadros clínicos
asmáticos), pasa más rápido y no hace el metabolismo del primer paso, hay mejor
absorción y mejor biodisponibilidad.

Dosis desde 200 a 500 mg al día. (hasta 1000mg) x kg 
Caso de cuadros asmáticos o complicaciones se utiliza vía oral.
Farmacología página 250

251. Se debe tener en cuenta que el cortar el tratamiento puede resultar mucho más agravante.
Enfermedades alérgicas
Alergias leves o moderadas, se trata sintomáticamente por lo general asociando con
antihistamínico y si no funciona usar corticoides, generalmente cuando es sistémico
➢
En urticaria o alergias de contacto se emplean pautas cortas y descendentes de corticoides
orales.
➢
En alergias agudas o graves:
Adrenalina subcutánea o intravenosa •
125 mg de metilprednisolona Quid hasta la remisión sintomática. •
En rinitis alérgica, los antihistamínicos se pueden asociar a corticoides tópicos nasales,
debemos vigilar la sobredosificación para evitar efectos sistémicos.
•
Para dermatitis de contacto, hacer diagnóstico diferencial con la micosis, las micosis son
agresivas, no respetan pliegues, las dermatitis sí respetan.
Enfermedades de la piel
La piel posee gran capacidad de absorción de fármacos. Esto depende del tipo de
medicamento (crema, pomada, ungüento) y la técnica de aplicación (oclusiva o no oclusiva)
►
Se suele usar en dermatosis, eccemas, psoriasis, dermatitis, alergias, quemaduras solares,
picaduras de insectos, etc.
►
El tratamiento debe mantenerse hasta la curación o mejoría de las lesiones, sin embargo
debemos tener en cuenta la potencia, capacidad de penetración y concentración del
glucocorticoide ya que es posible la aparición de efectos secundarios, usar el menor tiempo
estos medicamentos.
►
Enfermedades oftalmológicas
Para la blefaritis inflamación a nivel de los párpados ►
La administración local de corticoides aumenta la presión ocular.►
Corticoides tópicos para tratar parpados, parte externa y cámara anterior del ojo, por esta
vía tenemos menos efectos secundarios.
►
Usamos vía sistémica para tratar enfermedades en la cámara posterior o del nervio optico,
la vía oral tiene mayor efecto antiinflamatorio que los AINES
►
Se usan preparados en solución acuosa o ungüento en procesos inflamatorios como
queratitis, conjuntivitis, etc.
►
Administración intravenosa se da en casos graves como compresión de nervio óptico o
Farmacología página 251

252. Administración intravenosa se da en casos graves como compresión de nervio óptico o
rechazo de trasplantes de córnea. La administración local de corticoides aumenta la presión
ocular.
►
Orzuelo externo e interno se llama chalazión que hay que drenar , si es mujer prohibir todo
el maquillaje, hay que lavar bien
►
Enfermedades hematológicas
En enfermedades hematológicas se usa corticoides sistémicos, generalmente se usa
prednisona en dosis variables.

Son muy útiles los glucocorticoides en enfermedades graves como anemia aplásica,
neutropenia autoinmune, anemia hemolítica autoinmune, leucemia( trasplante de médula,
es un cuerpo extraño y las defensas quieren eliminar, pero para que no les eliminen tengo
que inmunosuprimir al paciente) , linfomas y trasplante de medula ósea.

Enfermedades Gastrointestinales
En colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn se usan glucocorticoides, en casos leves se usa
cuando el tratamiento habitual no es suficiente
⚫
En enfermedades intestinales se usa corticoterapia tópica, se suele usar cortisol y
prednisona pero estos fármacos tienen acción antiinflamatoria limitada y una elevada
toxicidad.
⚫
Actualmente se usa budesonida por su mayor potencia antiinflamatoria y menor absorción
sistémica.
⚫
En brotes moderados o graves se usa prednisona 0,75-1mg/kg al día. ⚫
Se puede usar cortisol prednisona ⚫
Indicaciones terapéuticas de los corticoesteroides
Enfermedades inflamatorias del aparato gastrointestinal•
Insuficiencia suprarrenal se debe administrar mineralocorticoides y/o glucocorticoides•
En alteraciones de piel, ojos y oídos se da por vía tópica. •
Asma bronquial, los preparados se dan por inhalación para tener menos efectos
secundarios sistémicos.
•
Enfermedades alérgicas. •
Enfermedades reumáticas como LES, se da dosis altas y luego se disminuye
progresivamente la dosis.
•
Farmacología página 252

253. progresivamente la dosis.
En trasplantes de órganos se administra con inmunosupresores.•
Trasplante de órganos
La Corticoterapia es un tratamiento fundamental antes del trasplante de órganos y después
del mismo.
➢
Antes de la intervención se dan dosis elevadas de glucocorticoides como prednisona y
también inmunosupresores como ciclosparina.
➢
Después del trasplante se da tratamiento inmunosupresor de mantenimiento para evitar el
rechazo.
➢
Para los alérgicos a la penicilina se usa corticoide un antinflamatorio y ayuda a la
alergia a la penicilina
Pero si me intoxico con un corticoide se tiene a los:
Fármacos anti corticoides
METIRAPONA: Inhibe 19-hidroxilasa CYP11B1, disminuye la síntesis de cortisol y
aldosterona, y reduce el freno de la secreción hipofisiaria de ACTH y aumenta la ACTH
plasmática, produce hipertensión, tratamiento de enfermedad de Cushing.

MITOTANO. Se emplea en carcinomas suprerrenocorticales irresecables, produce necrosis
de las zonas reticular y fasciculada pero no de la glomerular

AMINOGLUTETIMIDA: Inhibe la 20,22-desmolasa CYP11A1, enzima que transforma el
colesterol en pregnenolona, bloquea la síntesis de todos los esteroides, dando lugar a una
disminución de la síntesis de cortisol y aldosterona, se usa para el tratamiento del
Síndrome de Cushing.

KETOCONAZOL : Antimicótico, en dosis altas inhibe la actividad de la 17, 20 liasa y la 17B
hidroxilasa y en dosis más elevadas, inhibe la 20,22-desmolasa, por lo que bloquea la
síntesis en todos los tejidos que sintetizan esteroides.

TRILOSTANO: Inhibe 3B-HED, reduce la síntesis de colesterol y aldosterona, se usa en el
síndrome de Cushing y el hiperaldosterismo primario. Generalmente en el síndrome de
Cushing y del aldosteronismo primario

Antagonistas de los corticoides
Principal antagonista de los receptores de glucocorticoides es la mifepristona. 
Se une a los receptores de glucocorticoides y antagoniza la acción del cortisol. 
Tiene mayor afinidad por los receptores de progesterona y antagoniza la acción de esta
hormona.

Produce aborto al inicio del embarazo, sirve para tratar síndrome de Cushing.
Farmacología página 253

254. Produce aborto al inicio del embarazo, sirve para tratar síndrome de Cushing. 
Espironolactona antagonista de los mineralocorticoides, utilizados en el hiperaldosterismo,
primario y secundario, también tiene acción antiandrogenica, entre estos antagonistas esta
la epleronona y es de gran utilidad para tratar la hipertensión y la insuficiencia cardiaca.

Otro abortivo: misoprostol= genérico cytotec y mifepristone= RU486 
Betametasona
Nombre
Comercial
PresentaciónSemividaMecanismo de acción
Bismion•
Celestone
pedriátrico
•
Solución oral:
gotero de 30
mg
Solución Oral
en frasco de
60ml.
3 a 5 horasActivación de un grupo de proteínas
conocidas como lipocortinas, las
cuales a su vez inhiben la fosfolipasa
A2, responsable de la síntesis de
leucotrienos a partir del ácido
araquidónico, bloqueando así la
cascada inflamatoria.
BETAMETASONA DIPROPIONATO
Nombre ComercialPresentación SemividaMecanismo
de acción
Betametasona Lab.
Chile
•
Diprosone•
Ungüento : 15 g x tubo
Crema: 20 y 40 gr x tubo.
3 a 5 horasSe utiliza
sobre la piel
para tratar la
hinchazón,
enrojecimient
o, picazón y
reacciones
alérgicas
BETAMETASONA FOSFATO SODICO
Nombre
Comercial
Presentació
n
Semivid
a
Mecanismo de Acción
Betametasona
(Genfar)
•
Celestone
(msd)
•
Inflacor
(chalver)
•
Solución
inyectable
1 x 4mg/ml
3 a 5
horas
Antiinflamatorio potente, antirreumático y
antialérgico.
Se utiliza para tratar asma, alergias, artritis,
enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa.
Para enfermedad de la membrana hialina
12mg
BUDESONIDA
Nombre Presentación SemiviMecanismo de Acción
Farmacología página 254

255. Nombre
Comercial
Presentación Semivi
da
Mecanismo de Acción
Budesonida•
Easyhaler•
Pulmicort
Turbuhaler
•
Inhalador 100,200 y
400 mcg/ inhalación
polvo
2 horasAntiinflamatorio local, inhibe la liberación de
mediadores inflamatorios y la respuesta
inmune mediada por citoquinas.
CORTISOL (HIDROCORTISONA)
Nombre
Comercia
l
Presentación Semivi
da
Mecanismo de acción
Hidrocor
tisona
LCh
•
Hidrocor
tisona
Vitalis
•
Hidrotex
cream
•
Fucidin•
Comprimidos de 20 mg
Polvo liofilizado de 100
mg, reconstitución: con
4 ml de agua estéril
para inyección (agitar
suavemente hasta
obtener una solución
clara).
Crema al 1%
Crema de 20 mg de
Ácido Fusídico + 10 mg
de Acetato de
hidrocortisona
1,5
horas
La hidrocortisona posee acciones
mineralocorticoides y glucocorticoides, así
como antiinflamatorias, actuando como
inhibidor del metabolismo del Ácido
Araquidónico. No se recomienda la
administración en el embarazo o durante
la lactancia (considerar riesgo beneficio).
•
Propiedades antitinflamatorias,
antipruriginosas, vasoconstrictoras.
•
El ácido fusídico es eficaz contra
estafilicoco, estreptococo y
corynebacterium; junto con la acción
antiinflamatoria y antipruriginosa de la
hidrocortisona.
•
DEFLAZACORT
Nombre PresentacSemiviMecanismo de acción
Farmacología página 255

256. Nombre
Comercia
l
Presentac
ión
Semivi
da
Mecanismo de acción
Deflazac
ort MK
•
Deflazac
ort
Genfar
•
•
Calcort•
Tabletas
de 6 mg y
30 mg
Comprimid
os de 6 mg
y 30 mg
1,1 a
1,9
horas
Glucocorticoide con propiedades antiinflamatorias e
inmunosupresoras derivado de la prednisolona, pero se
diferencia de esta al desencadenar menos efectos
adversos secundarios sobre el metabolismo óseo y de
los glúcidos (menor pérdida ósea y mejor tolerancia a la
glucosa).
DEXAMETASONA
Nombre
Comercial
Presentaciones Semivid
a
Mecanismo de acción
Dexameta
sona
Dalamon
Inyectable
Decadran
Fortecortín
Fortecortín
oral
Ampollas de 1ml,
1,5ml, 2,5ml (4
mg/ml)
Ampollas de 5 ml
(40 mg/ml)
Comprimidos de 1
mg
Cápsulas de 4mg
1.8 a 3.5
horas
Corticoide fluorado de larga duración de
acción, elevada potencia antiinflamatoria e
inmunosupresora y baja actividad
mineralocorticoide.
FLUDROCORTISONA
Nombre
Comerci
al
Present
aciones
Semivi
da
Mecanismo de acción
Florinef•
Lonikán•
Astonín•
Compri
midos
0,1mg
Mayor a
3,5
horas.
Imita las acciones de la aldosterona, un mineralocorticoide
endógeno. Los mineralocorticoides facilitan la reabsorción de
sodio y de iones de hidrógeno y promueven la excreción de
potasio a nivel del túbulo renal distal. Pequeñas dosis orales
producen una marcada retención de sodio y un aumento de
la excreción urinaria de potasio con un aumento resultante
en la presión arterial que se debe a la mayor actividad de la
angiotensina y a la retención de líquidos
FLUTICASONA
Nombre Presentaciones Acción
Farmacología página 256

257. Nombre
comercial
Presentaciones Acción
Bromex
SF.
•
Seretoid
e Diskus.
•
Flixonas
e.
•
Aerosol para inhalación.
25mcg/125mcg –25mcg/250mcg
(25 de salmaterol y 125 de
Fluticasona) 120 dosis.
•
Polvo caja con inhalador.
50µg./100µg, 50µg. /250µg,
50µg./500µg.120 dosis.
•
Spray Nasal. 50mcg. 120 dosis. •
La fluticasona se considera un
corticosteroide sintético.
•
Es utilizado de manera tópica para aliviar
los síntomas inflamatorios y pruríticos
causados por algunas dermatitis y
psoriasis, las cuales responden a los
corticoides.
•
Tratamiento de las rinitis tanto no
alérgicas como alérgicas.
•
Se utiliza en casos de asma. •
FLUOCINOLONA
Nombre
comercial
Presentaciones Semivid
a
Acción
Acetónido de
Fluocinolona.
(medimart)
•
Synalar-Neo.•
Neomicina.•
Crema de 0.1g/100g.•
Crema 0.01% / 0.35%
contiene tubo con
40g.
•
Ungüento 15g.•
1,3 a 1,7
horas
Se emplea para tratar las molestias como
la comezón, enrojecimiento, resequedad.
•
Causadas por ciertas enfermedades de la
piel como la psoriasis y el eccema.
•
Este fármaco activa las sustancias
presentes de forma natural en la piel y
permite reducir o desaparecer todos los
síntomas molestos.
•
METILPREDNISOLONA
Nombre
Comercial
Presentación Semivi
da
Mecanismo de acción
Estilsona•
Zamene•
Fortecorti
n
•
Gotas Orales
en suspensión
7mg/ml
Comprimidos
de 30 mg
Ampollas de
1mg
4 a 8
horas
Interacciona con unos receptores citoplasmaticos
intercelulares especificos. Una vez formado el
complejo receptor –glucocorticoide, este penetra al
nucleo donde interactua con el ADN.
PREDNISOLONA
Farmacología página 257

258. PREDNISOLONA
Nombre
Comercial
Presentación Semivi
da
Mecanismo de acción
Solpren•
Prednisolo
na
Kualcos
•
Prednisolo
na Plus
Love
•
Crema 16g x
500mg/100g
20 blisters
con 10
Comprimidos
de 10 mg
Suspensíón
oftalmica
esteril al 1%
5ml
2 a 3
horas
Ejerce su mecanismo de acción a través de la
inhibición de la síntesis de prostaglandinas y
leucotrienos, sustancias que median en los procesos
vasculares y celulares de la inflamación, así como en
la respuesta inmunológica.
PREDNISONA
Nombre
Comercia
l
Presentaci
ón
Semivi
da
Mecanismo de acción
Cortiprex• 20
comprimid
os
recubiertos
de 20 mg
1 horaInteracciona con receptores citoplasmáticos intracelulares
específicos, formando el complejo receptor-
glucocorticoide, éste penetra en el núcleo, donde
interactúa con secuencias específicas de ADN, que
estimulan o reprimen la trascripción génica de ARNm
específicos que codifican la síntesis de determinadas
proteínas en los órganos diana.
TRIAMCINOLONA
Nombre
Comercial
Presentación Semivi
da
Mecanismo de acción
Triamcinol
one
Acetonide
•
Nasacort
Aq
•
Aurocort•
Crema al 0.1%
Spray de
suspensión nasal
55mg por dosis x
120 dosis
Suspensión
inyectable
40mg/1ml
88
minuto
s
Potente efecto antiinflamatorio. Los
glucocorticoides producen diversos efectos
metabólicos pudiendo además modificar la
respuesta inmune.
se usa para tratar la picazón,, enrojecimiento,
resequedad, costras, descamación, inflamación
y las molestias ocasionadas por diferentes
enfermedades de la piel, incluyendo psoriasis y
eccema.
Farmacología página 258

259. Potencia muy alta
Clobetasol 0.05% Decloban ®, Clovate ®
Acetónido de fluocinolona 0.2% Synalar forte®
Potencia alta
Valerato de betametasona ungüento 0.1%Betnovate®, celestoderm ® ungüento
Dipropionato de betametasona 0.05% Diprodem ®
Dipropionato de beclometasona 0.025% Menaderm®
Valerato de diflucirtolona 0.05% Claral®
Acetónido de fluocinolona 0.025% Synalar®, gelidina®
Aceponato de metilprednisolona 0.1%Adventan ®, lexema®
Furoato de mometasona ungüento 0.1%Elocom® ungüento
Prednicarbato 0.25% ungüento Batmen®, peitel® ungüento
Potencia media
Valerato de betametasona crema 0.1%Betnovate®, celestoderm® crema
Aceponato de hidrocortisona 0.1% Suniderma®
Furoato de mometasona 0.1% Elocomr crema
Prednicarbato 0,25% crema Batmen®, peitel® crema
Potencia baja
Hidrocortisona 1%, 2,5% Lactisona ®
Fluocortina 0.75% Vaspit®
Farmacología página 259

260. Vida media biológica:
Acción corta (VMB 8 -12 horas):
Cortisol
cortisona 
acción intermedia (VMB 12 -36 horas):
prednisona 
prednisolona 
metilprednisolona 
triamcinolona 
acción prolongada (VMB 36-54 horas)
dexametasona 
betametasona 
EQUIVALENCIAS DEL CORTISOL
Farmacología página 260

261. POTENCIA DE GLUCOCORTICOIDES ORALES
Farmacología página 261

262. CLASIFICACIÓN CET
TRATAMIENTO CORTICOESTEROIDES TÓPICOS
Potencia baja:cara, pliegues y periné 
potencia media:tronco, piernas y brazos 
potencia alta:tronco, brazos, piernas, piel gruesa 
muy alta potencia:región hiperqueratósica (Palmas y plantas), lesiones graves 
CE TÓPICOS APORBADOS EN NIÑOS
Farmacología página 262

263. Hidrocortisona
potencia 1
VMB 8 -12 horas 
choque:50 -100mg/kg (dosis máx. 6g)✓
asma: ✓
periodo de latencia: corto 
5 -10 mg/kg/dosis (inicial)
5 mg/kg cada 6 horas (mantenimiento)
metilprednisolona
potencia 5x respecto a hidrocortisona ►
VMB 18 -36 horas ►
anafilaxia:40 -250 mg IV✓
asma1-2 mg/ kg/ dosis cada 6 horas ✓
inicio acción:intermedio ►
dexametasona
potencia 25 x respecto a hidrocortisona 
potencia 5 x respecto a metilprednisolona
Farmacología página 263

264. potencia 5 x respecto a metilprednisolona 
VMB 36 -54 horas 
choque12mg IV✓
urticaria4mg IV o IM ✓
inicio acción:lenta 
HISTAMINA Y FARMACOS ANTIHISTAMÍNICOS
HISTAMINA
Amina compuesta por un anillo imidazólico y una cadena lateral etilamina❖
Amplio espectro fisiológico tanto en el SNC y periférico❖
Al liberarse produce efectos similares a los de una reacción alérgica❖
Se localizan en los mastocitos y en los basófilos sanguíneos.❖
También encontramos en el SNC y estómago❖
Su liberación puede ser citotóxica por ruptura de la membrana celular.❖
Se libera en procesos inflamatorios o reacciones de hipersensibilidad Tipo I❖
Las reacciones tipo I : son las anafilácticas o inmediatas se liberan protaglandinas,
leucotrienos y factos activador de plaquetas produciendo : asma, rinitis alérgica, shock
anafiláctico , etc
❖
Estímulos mecánicos: frío, calor y químicos : morfina, alimentos, venenos liberan histamina❖
Hay receptores de histamina en las células❖
H1:gastrointestinal, respiratorio,etc•
H2:cerebro, celulas parietales, tejido cardíaco, modulador de la secreción gástrica•
H3:cerebro: involucrados en la función de la barrera hematoencefálica•
H4:células de origen hematopoyético, media respuestas inflamatorias y pruriginosas•
Farmacología página 264

265. •
Efectos fisiopatológicos de los antihistamínicos:
Sistema nervioso: regulación del sueño, ritmos circadianos, vigilia, memoria,dolor
neuropático, etc.
►
Sistema cardiovascular : vasodilatador <TA y FC, shock, microcirculación-edema►
Musculatura lisa no vascular: pulmón vasocontricción y vasodilatación►
Glándulas secretoras: en el estómago estimula la secreción ácida.►
Sistema inmunitario-alergias crónicas: inflamación ,formación de edema►
•
Efectos farmacológicos H1:
SNC: somnolencia, sopor, fatiga concentración y memoria, fármacos atraviesan la barrera
HE, en niños: excitación convulsiones y coma ( no los de 2da generación )

Muchos H1 actúan como antieméticos y antivertiginosos, la prometazina es la más
potente(sequedad de boca y mucosas, dificultades de la micción, visión borrosa)

Farmacología página 265

266. potente(sequedad de boca y mucosas, dificultades de la micción, visión borrosa)
Inhiben prurito , broncoconstricción y contracción intestinal
Acciones antiinflamatorias, efectivo en la urticaria.
Clasificación de
los
antihistamínicos
H1
Estructura
química
Antihistamínicos H1
Primera generación Segunda
generación
Etanolamina Difenhidramina
Demenhidrinato
Clemastina
Etilendiaminas Mepiramina
Alquilaminas Clorfeniramina
Doxilamina
Dexclorfeniramina
Dexbromfeniramina
Acrivastina
Piperazinas Hidroxizina
Meclozina
Oxatomida
Cetirizina
Levocetirizina
Fenotiazinas Tietiperazina
Prometazina
Alimemazina
Mequiazina
Piperidinas Ciproheptadina Azatadina
Bilastina
Loratadina
Desloratadina
Ebastina
Farmacología página 266

267. Fexofenadina
Mizolastina
Olopatadiba
Terfenadina
Otras Ketotifeno Azelastina
Levocabastina
Rupatadina
Farmacocinética de los antihistamínicos
Los H1 de primera generación se absorben bien por vía oral, su efecto dura 4-6 horas,
atraviesan la BHE y se distribuyen en el SNC, metabolización hepática, eliminación por las
heces
➢
Los H1 de 2da generación buena absorción VO, los alimentos aumentan la absorción de
loratadina y disminuyen la cetirizina y fexofenadina
➢
Tras su metabolización son eliminados por el riñón , la rupatadina y la fexofenadina por vía
biliar, la cetirizina y la levocetirizina se eliminan íntegramente por la orina
➢
Indicaciones terapéuticas de los antihistamínicos:
Eficacia antialérgica
Rinoconjuntivitis alérgica, estacional y perenne ( rrinorrea, picor,estornudos, congestión
nasal

Conjuntivitis alérgica-preparaciones oftálmicas
En la urticaria H1 de 2da.generación, la desloratadina es quizá la de mayor potencia
seguida de levocetirizina y fexofenadina

Previenen la cinetosis: difenhidramina , prometazina, dimenhidrato y meclozina, también la
naúsea y el vómito

Hipnótico: doxilamina
Efectos adversos de los antihistamínicos:
Sedación , efectos antimuscarínicos ( midriasis, sequedad de boca,nariz y ocular.
E. antiserotoninérgicos: aumento de apetito y ganancia de peso
Hipotensión ortostática y mareos, disminución del estado de alerta, aprendizaje, memoria
SNC : cefaleas, mareos, confusión,agitación, imsonnio, alucinaciones
Más sopor cetirizina menos levocetirizina, mínima la desloratadina o fexofenadina
Farmacología página 267

268. Más sopor cetirizina menos levocetirizina, mínima la desloratadina o fexofenadina
Terfenadina: prolonga el intervalo QT
Macrólidos, ketoconazol,itraconazol aumentan la cardiotoxicidad
En la práctica Los H1 de 1era generación debería desaconsejarse por su toxicidad, excepto
la hidroxicina ( prurito grave)

Antihistamínicos H2: estómago
Antihistamínicos H3 y H4
Tioperamida,clobenpropit, ciproxifan: muchos efectos adversos, mas bien se utiliza en
Alzheimer, se estudia en epilepsia,narcolepsia, dolor neuropático

Inhibidores de la liberación de la histamina:
Tratamiento de asma, rinitis o conjuntivitis alérgica: cromoglicato y el nedocromilo•
Segunda generación: estabilizantes mastocitarios, antihistamínicos H1: ketotifeno y la
olopadina
•
Farmacología página 268