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FARMACOLOGIA DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

1. FARMACOLOGIA DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL PRESENTADO POR: LAURA DANIELA TOVAR CAMACHO SANTIAGO VILLARREAL SALAS UNINAVARRA - 2022

2. SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Normalmente se usan para tratar enfermedades psiquiátricas, epilepsia, enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer o el Parkinson, supresión del dolor y la anestesia

3. SISTEMA NERVIOSO CENTRAL La clasificación de los fármacos activos en el SNC basa en depresores generales, estimuladores generales y modificadores de modo selectivo de funciones del SNC. Dos estimulantes del SNC van a ser estimulantes entre si; un estimulante y un inhibidor se contrarrestarán, pero el estado del paciente también influirá.

4. EL BLOQUEO DEL SNC CUATRO EFECTOS O GRADOS ANSIOLÍTICO : Persona muy activa en SNC tiene ansiedad. Cuando es desmesurada o no responde a ningún estímulo, así como cuando es crónica debe tratarse. SEDANTE: Lleva a un estado levemente inferior al basal de actividad, sin llegar a estar dormido. HIPNÓTICO: En la hipnosis, a pesar de aislarse del medio, la consciencia persiste y se puede recobrar de manera autónoma. COMA: El paciente no puede recobrar la consciencia de manera autónoma, necesita del cese del fármaco, o de otros fármacos para recobrarla.

5. HIPNÓTICOS Y ANSIOLÍTICOS Son fármacos sedantes y que inducen el sueño. la mayoría de los ansiolíticos ("tranquilizantes") inducen el sueño si se administran por la noche, y la mayoría de los hipnóticos sedan si se administran durante el día dependiendo de la dosis. Es un aumento de la alerta ante un estímulo desconocido, que ayuda a responder más rápidamente. Aumenta la FC, FR. Es cuando aparece sin motivo, o cuando se prolonga en el tiempo y no se es capaz de controlar cuando se convierte en patológica.

6. CARACTERÍSTICAS NEUROTRANSMISORES IMPLICADOS Noradrenalina (sistema límbico) Serotonina (Hipocampo) GABA (Actúa inhibiendo las funciones del SNC) LOS FÁRMACOS CON EFECTO ANSIOLÍTICO Moduladores del receptor GABAA Antidepresivos Agonistas parciales de receptores 5-HT1A Otros Antihistamínicos Neurolépticos Bloqueantes beta-adrenérgicos Anticonvulsivantes

7. GABA El GABA es un NT que producimos internamente para inhibir el SNC de manera fisiológica. Las benzodiacepinas estimulan el GABA, para potenciar su efecto inhibitorio sobre el SNC. Actuación: Cuando llega la sustancia inhibitoria se une a su lugar de unión, y se abre el canal de Cl- hiper - polarizándose la membrana a su entrada. Para producir una respuesta neuronal, será necesario un estímulo mucho mayor.

8. BENZODIACEPINAS (BZD) Son fármacos que actúan de manera selectiva sobre la ansiedad. (terminación –am ). Potencian la acción inhibidora de GABA . Su estructura química es un anillo bencílico con dos átomos de hidrógeno y la diferencia radica en lo que haya en los radicales. Las Benzodiacepinas tienen efecto ansiolítico,anticonvulsivante,miorrelajante , hipnótico y sedante. Pero los principales usos terapéuticos de las benzodiacepinas son el tratamiento del insomnio, la ansiedad y la epilepsia,

9. LOS RECEPTORES DE LAS BENZODIACEPINAS SON DE TRES TIPOS Ligados a GABAa (Receptor transmembrana con canal para Cl-) Comparte sitios de unión con propofol , neuroesteroides , anestésicos volátiles, etanol… que competirán de manera positiva, potenciando su efecto, Tiene cinco subunidades. Las BZD se unen a sitios alfa y beta. Por tanto facilitan la acción de GABA, no su cantidad. RECEPTORES MICROMOLARES (A altas concentraciones, con actividad anticonvulsivante. (P. EJ. Diazepam ) RECEPTORES MITOCONDRIALES Parecen estar implicados en la síntesis de esteroides. No se conoce si las BZD actúan a este nivel .

10. LOS RECEPTORES DE LAS BENZODIACEPINAS SON DE TRES TIPOS Ligados a GABAa (Receptor transmembrana con canal para Cl-) Comparte sitios de unión con propofol , neuroesteroides , anestésicos volátiles, etanol… que competirán de manera positiva, potenciando su efecto, Tiene cinco subunidades. Las BZD se unen a sitios alfa y beta. Por tanto facilitan la acción de GABA, no su cantidad. RECEPTORES MICROMOLARES (A altas concentraciones, con actividad anticonvulsivante. (P. EJ. Diazepam ) RECEPTORES MITOCONDRIALES Parecen estar implicados en la síntesis de esteroides. No se conoce si las BZD actúan a este nivel .

11. FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA Diferente liofilia. Se absorben bien Vía Oral (Salvo clorazepato , que es un profármaco ), IM, IV, VR, SL e INH. Específico para estas tres últimas el Diazepam y el Midazolam . Algunas tienen metabolitos activos en circulación sistémica. Se unen a proteínas plasmáticas en un 70-99%. Crean dependencia y tolerancia. (Por ello su retirada en tratamientos prolongados, debe hacerse de forma progresiva). EL METABOLISMO VA A VARIAR SEGÚN EL RADICAL 2 ceto y triazolobenzodiacepinas : oxidación 7-nitro: nitro-reducción ( nitrazepam , flunitrazepam y clonazepam 3-hidroxi: glucuronización

12. EFECTOS ADVERSOS DE LAS BENZODIACEPINAS Mas frecuentes en alteración hepática (menor metabolismo), hipoproteinemia (mayor cantidad de fármaco libre), edades extremas. Tienen un margen de seguridad amplio. Hay que tener cuidado con la sinergia con otras sustancias, que la vuelven impredecible. Se va produciendo acumulación progresiva. Puede provocar sedación y somnolencia. Hipotonía, incoordinación, disminución de reflejos. Disartria, ataxia, confusión y desorientación Desinhibición Depresión Efectos paradójicos. DE MANERA IV Depresión respiratoria Hipotensión (Tienen poder sobre las paredes del vaso escaso en otras vías, pero importante en vía IV). Paro cardíaco

13. INTERACCIONES ACTIVIDAD EN EL SNC Tipo de interacción Grupo farmacológico Competencia a nivel de fijación proteica Valproato sódico, AAS, AINE, anticonceptivos, betabloqueantes, fluoxetina, isoniacida, omeprazol, rifampicina, diltiacem, probenecid Potencian efectos depresores centrales Etanol, hipnóticos, halogenados, opioides, antihistamínicos Revierten efectos depresores centrales Teofilinas, anticolinérgicos, flumazenilo, entre distintas BZD Inhiben metabolismo de BZD Disulfiram, Cimetidina Aumento de toxicidad Eritromicina, Ketoconazol Aumento de vasodilatación IECA, nifedipino Otros BZD reduce los efectos indeseables de la ketamina

14. SEDANTES / HIPNÓTICOS La terapéutica de los sedantes es como coadyuvante de la anestesia de otros fármacos del SNC y para efecto agudo en pacientes terminales. Los fármacos con efecto sedante más usados son: Etanol Hidrato de Coral Barbital Antidepresivos Benzodiacepinas Diacepam Clonacepam Alprazolam Temazepam Clordiacepam Flunitracepam Lorazepam Cloracepato

15. HIPNÓTICOS Los fármacos hipnóticos no eliminan el insomnio. No inducen un sueño fisiológico. Producen tolerancia y dependencia. Tienen un estrecho margen de seguridad y efectos residuales. Un fármaco hipnótico ideal, es aquel que induce el sueño de una forma rápida, lo mantiene por un período de 7-8 horas y evita los despertares frecuentes. Todo ello preservando la arquitectura del sueño, sin generar efectos adversos ni producir tolerancia o dependencia. LOS FÁRMACOS HIPNÓTICOS BENZODIAZEPINAS ANÁLOGOS A LAS BZD ANTIPSICÓTICOS ANTIDEPRESIVOS DERIVADOS CLORADOS DE LOS ALCOHOLES ANTIHISTAMÍNICOS

16. SUSTANCIAS NO FARMACOLÓGICAS MELATONINA: Hormona sintetizada de manera externa. Fisiológicamente la creamos cuando la luz incide sobre nuestra retina. De reciente uso, por lo que se desconoce su efecto a largo plazo VALERIANA: No hay estudios que confirmen la eficacia de este fármaco. Por ahora, su manejo es el poder placebo. Se elimina a nivel hepático por lo que puede interaccionar con otros fármacos, La valeriana el principal peligro es que todos piensan que es natural de herbolario

17. BARBITÚRICOS Existen, pero no se usan como hipnóticos. Tienen escasa utilidad clínica. Son depresores no selectivos del SNC. Sus acciones farmacológicas son como sedante, inducción del sueño, inducción de la anestesia, anticonvulsivante y alteración del estado anímico Su efecto va incrementándose según se aumenta la dosis. Tiene una UPP del 50% y alta liposolubilidad . Son de biotransformación hepática y excreción renal. Atraviesan la placenta

18. BARBITÚRICOS

19. PATOLOGIAS DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

20. LA EPILEPSIA Causada por la alteración de la actividad eléctrica cerebral que provoca síntomas repentinos, muchas veces con pérdida de conocimiento, que se denominan crisis epilépticas. Los tres principales mecanismos de acción de los M.A.E. Son: Favorecer mecanismos inhibitorios. 2. Bloquear mecanismos excitatorios. 3. Estabilizar canales iónicos. Entre los tratamientos que se puede mencionar : Ácido Valpróico o sus sales de sodio y de magnesio (Valproato), es un fármaco que actúa limitando sostenidamente el disparo repetitivo neuronal o actúa suprimiendo la excitación neuronal, inhibiendo canales de voltaje en las neuronas.

21. ESCLEROSIS LATERAL AMIOTRÓFICA Se caracteriza por una atrofia progresiva de todos los músculos del organismo excepto el corazón y la musculatura que controla la motilidad de los ojos y los esfínteres (vesical y anal), sin producir alteraciones de la sensibilidad.

22. ENFERMEDAD DE ALZHEIMER La enfermedad de Alzheimer es un trastorno neurológico progresivo que hace que el cerebro se encoja (atrofia) y que las neuronas cerebrales mueran. SIGNOS Y SINTOMAS Medicamentos para el tratamiento de la EA: Inhibidores de la acetilcolinesterasa: Donepezilo , Galantamina, Rivastigmina Modulador de receptores glutamatérgicos: Memantina

23. PARKINSON Desorden crónico y degenerativo de una de las partes del cerebro que controla el sistema motor y se manifiesta con una pérdida progresiva de la capacidad de coordinar los movimientos, se produce cuando las células nerviosas de la sustancia negra del mesencéfalo, área cerebral que controla el movimiento, mueren o sufren algún deterioro.