Farmacologia_Fichas Farmacos_ Arnoldo Fajardo Benitez_NL 9_ 705.pdf

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1. Arnoldo Fajardo Benitez N. Lista: 9 Grupo: 705

M e d i c i n a I n t e g r a l y S a l u d
C o m u n i t a r i a











NOMBRE ESTRUCTURA
QUIMICA
GENERALIDADES CLASE
TERAPEUTICA
MECANISMO DE
ACCION
INTERACCIONES EFECTOS
ADVERSOS
CONTRAIND
ICACIONES
INDICACIO
NES
ADME DOSIS CONSIDERACION
ES ESPECIALES
PRESENTACIONES
CIMETIDINA Derivado
imidazólico
(antagonista H2
de histamina).
Fue el primer
antagonista H2
desarrollado
(1976).
Antagonista de
los receptores
H2 de
histamina.
Antiulceroso.


Bloquea
de manera
reversible los
receptores H2 de
histamina en las
células parietales
gástricas,
disminuyendo
secreción de ácido
clorhídrico.
Inhibe CYP450
(1A2, 2C9, 2D6,
3A4).

Aumenta niveles
plasmáticos de
warfarina,
fenitoína,
• Ginecomas
tia,
galactorrea
,
impotencia
(por
bloqueo de
receptores
androgénic
os).
• Confusión
y
alteracione
s mentales
en
ancianos.
• Cefalea,
mareo,
diarrea o
estreñimie
nto.
• Hepatotoxi
cidad rara.
Hipersensibil
idad
conocida a
cimetidina o
a alguno de
los
excipientes.
Vía oral
Tratamient
o de la
enfermedad
ulcero
péptica.
Vía
parenteral:
Tratamient
o de la
ulcera
duodenal
activa
Absorción: Oral
rápida,
biodisponibilida
d 60–70%.

Distribución:
Amplia,
atraviesa
placenta y leche
materna.

Metabolismo:
Hepático parcial
(CYP450).

Excreción: Renal
(principalmente
sin cambios).

Vida media: 2
horas
(prolongada en
insuficiencia
renal).
Adultos:
800 mg/día
(única
nocturna) o
300 mg
cada 6–8 h.

Zollinger-
Ellison:
hasta 1.6
g/día.

Ajustar en
insuficienci
a renal.
Evitar uso
prolongado por
efectos
hormonales y
confusión en
ancianos.

Vigilar
interacciones
medicamentosas
importantes.

Hoy en gran parte
reemplazada por
famotidina o
inhibidores de
bomba de
protones.
Tabletas de 200, 300,
400 y 800 mg.

Solución oral.

Ampolletas para uso IV
(300 mg).
Cimetidina

2. Arnoldo Fajardo Benitez N. Lista: 9 Grupo: 705

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C o m u n i t a r i a












NOMBRE ESTRUCTURA
QUIMICA
GENERALIDADES CLASE
TERAPEUTICA
MECANISMO
DE ACCION
INTERACCIONES EFECTOS
ADVERSOS
CONTRAINDICACIONES INDICACIONES ADME DOSIS CONSIDERACIONES
ESPECIALES
PRESENTACIONES
NIZATIDINA Derivado
tiazólico,
antagonista
H2 de
histamina.
Introducida en
1988. Tiene una
potencia y
eficacia similares
a la ranitidina,
con mejor
tolerancia que la
cimetidina. No
inhibe de
manera
significativa el
sistema CYP450.
Antagonista
de los
receptores H2
de histamina.
Antiulceroso.
Bloquea de
forma
competitiva
y reversible
los
receptores
H2 de
histamina en
las células
parietales
gástricas →
disminuye la
secreción
basal,
nocturna y
estimulada
de ácido
clorhídrico.
Menor que con
cimetidina (no
inhibe CYP450).

Puede alterar
absorción de
fármacos
dependientes
del pH gástrico
(p. ej.,
ketoconazol,
atazanavir)..
Cefalea,
mareo,
somnolencia.

Náuseas,
vómito,
diarrea o
estreñimiento.

Raros:
erupciones
cutáneas,
elevación de
enzimas
hepáticas.

Muy
infrecuente:
confusión en
ancianos.,

Hipersensibilidad a
nizatidina o a otros
antagonistas H2.

Precaución en
insuficiencia renal y
hepática.
Úlcera duodenal
y gástrica.

ERGE
(enfermedad por
reflujo
gastroesofágico).

Esofagitis
erosiva.

Profilaxis de
úlcera de estrés
en
hospitalizados
Absorción: Oral
rápida,
biodisponibilidad
~90%.

Distribución:
Unión a
proteínas baja
(<35%).

Metabolismo:
Hepático parcial.

Excreción:
Principalmente
renal (sin
cambios).

Vida media: 1–2
horas
(prolongada en
insuficiencia
renal)
Úlcera
duodenal: 300
mg por la noche
o 150 mg cada
12 h.

ERGE/esofagitis:
150 mg cada 12
h o 300 mg por
la noche.

Ajustar en
insuficiencia
renal
(depuración de
creatinina <50
ml/min).
Mejor tolerancia
que la cimetidina.

Menos
interacciones
medicamentosas.

Ajustar dosis en
insuficiencia renal.
Cápsulas de 150
mg y 300 mg.

Solución oral (en
algunos países).
Nizatidina

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NOMBRE ESTRUCTURA
QUIMICA
GENERALIDADES CLASE
TERAPEUTICA
MECANISMO
DE ACCION
INTERACCIONES EFECTOS
ADVERSOS
CONTRAINDICACIONES INDICACIONES ADME DOSIS CONSIDERACIONES
ESPECIALES
PRESENTACIONES
Famotidina Derivado
tiazólico,
antagonista
H2 de
histamina.
Introducida en
1985. Es más
potente que
cimetidina y
ranitidina, con
menor riesgo de
interacciones
medicamentosas
(no inhibe
CYP450).
Actualmente es
el antagonista
H2 más usado.
Antagonista
selectivo de
los receptores
H2 de
histamina.
Antiulceroso.
Bloquea de
manera
competitiva
los
receptores
H2 de
histamina en
las células
parietales
gástricas,
reduciendo
la secreción
basal,
nocturna y
estimulada
de ácido
clorhídrico y
pepsina.
Mínimas (no
inhibe CYP450).

Puede disminuir
absorción de
fármacos que
requieren
medio ácido (p.
ej., ketoconazol,
itraconazol,
atazanavir)
Cefalea, mareo,
estreñimiento o
diarrea.

Reacciones de
hipersensibilidad
raras.

Confusión en
ancianos (poco
frecuente).

Mucho menos
incidencia de
ginecomastia o
galactorrea
comparado con
cimetidina.
Hipersensibilidad a
famotidina o a otros
antagonistas H2.

Precaución en
insuficiencia renal y
hepática.


Úlcera gástrica
y duodenal.

Enfermedad
por reflujo
gastroesofágico
(ERGE).

Esofagitis
erosiva.

Síndrome de
Zollinger-
Ellison.

Profilaxis de
úlcera de estrés
en pacientes
hospitalizados
Absorción: Oral,
biodisponibilidad
~40–50%.

Distribución:
Unión a
proteínas baja
(15–20%).

Metabolismo:
Hepático parcial.

Excreción: Renal
(65–70% sin
cambios).

Vida media: 2.5–
3.5 horas
(prolongada en
insuficiencia
renal).
Úlcera
duodenal: 40
mg por la noche
o 20 mg cada 12
h.

ERGE/esofagitis:
20–40 mg cada
12 h.

Zollinger-
Ellison: 20–60
mg cada 6–8 h
(ajustar según
respuesta).

Ajustar dosis en
insuficiencia
renal
(depuración de
creatinina <50
ml/min).
Mejor perfil de
seguridad y
tolerancia que
cimetidina.

Menos
interacciones
medicamentosas.

Puede usarse como
alternativa a IBPs
en casos leves-
moderados o
cuando éstos están
contraindicados.
Tabletas de 20 mg
y 40 mg.

Inyectable IV 20
mg/2 ml.

En algunos países
también en
suspensión oral.
Famotidina

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NOMBRE ESTRUCTURA
QUIMICA
GENERALIDADES CLASE
TERAPEUTICA
MECANISMO DE
ACCION
INTERACCIONES EFECTOS
ADVERSOS
CONTRAINDICACIONES INDICACIONES ADME DOSIS CONSIDERACIONES
ESPECIALES
PRESENTACIONES
RANITIDINA Derivado
furfurílico,
antagonista
H2 de
histamina.
Introducida en
1981 como
alternativa a
cimetidina, con
menos efectos
adversos e
interacciones.


Antagonista
selectivo de
receptores H2
de histamina.
Antiulceroso.
Bloquea
competitivamente
los receptores H2
de histamina en
células parietales
gástricas,
disminuyendo
secreción basal,
nocturna y
estimulada de
ácido clorhídrico y
pepsina.
Mucho menores
que con
cimetidina (no
inhibe
significativamente
CYP450).

Puede reducir
absorción de
fármacos
dependientes de
pH ácido (p. ej.,
ketoconazol,
atazanavir).

Puede aumentar
leve efecto de
warfarina o
gliburida.
Cefalea,
mareo,
estreñimiento
o diarrea.

Alteraciones
hepáticas
transitorias.

Raros:
confusión en
ancianos,
erupciones
cutáneas.

Mucho menor
riesgo de
ginecomastia
o galactorrea
en
comparación
con
cimetidina
Hipersensibilidad a
ranitidina o a otros
antagonistas H2.

Precaución en
insuficiencia renal y
hepática.

Actualmente
contraindicada en
muchos países por la
contaminación con
NDMA.
Úlcera duodenal
y gástrica.

ERGE
(enfermedad por
reflujo
gastroesofágico).

Esofagitis
erosiva.

Síndrome de
Zollinger-Ellison.

Profilaxis de
úlcera de estrés
en
hospitalizados
Absorción: Oral
rápida,
biodisponibilidad
~50%.

Distribución:
Unión a
proteínas baja
(15%).

Metabolismo:
Hepático parcial.

Excreción: Renal
(principalmente
sin cambios).

Vida media: 2–3
horas
(prolongada en
insuficiencia
renal).
Úlcera
duodenal: 300
mg por la noche
o 150 mg cada
12 h.

ERGE/esofagitis:
150 mg cada 12
h o 300 mg por
la noche.

Zollinger-
Ellison: 150 mg
cada 8 h (hasta 6
g/día).

Ajustar en
insuficiencia
renal.
Fue reemplazada
por famotidina y,
en la mayoría de los
casos, por
inhibidores de
bomba de protones
(IBPs).

Retirada del
mercado en
muchos países por
riesgo potencial de
NDMA.
Tabletas de 75,
150 y 300 mg.

Jarabe 150 mg/10
ml.

Ampolletas IV de
50 mg/2 ml.
Ranitidina

5. Arnoldo Fajardo Benitez N. Lista: 9 Grupo: 705

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NOMBRE ESTRUCTURA
QUIMICA
GENERALIDADES CLASE
TERAPEUTICA
MECANISMO
DE ACCION
INTERACCIONES EFECTOS
ADVERSOS
CONTRAINDICACIONES INDICACIONES ADME DOSIS CONSIDERACIONES
ESPECIALES
PRESENTACIONES
MISOPROSTOL Análogo
sintético de la
prostaglandina
E1 (PGE1).
Se desarrolló como
citoprotector
gástrico frente a
daño por AINEs.


Su uso
gastroenterológico
ha disminuido
frente a
inhibidores de
bomba de
protones, pero
sigue siendo útil
cuando hay riesgo
alto de úlcera por
AINEs
Análogo de
prostaglandina
E1,
gastroprotector
y uterotónico.
Se une a
receptores de
prostaglandinas
en la mucosa
gástrica →
estimula
secreción de
moco y
bicarbonato,
aumenta flujo
sanguíneo
mucoso.

Potencia efectos
de oxitocina y
otros
uterotónicos.

Antiácidos con
magnesio ↑
riesgo de
diarrea.
Gastrointestinales:
diarrea
(frecuente), dolor
abdominal,
náusea,
flatulencia.

Ginecológicos:
sangrado vaginal,
dismenorrea,
aborto
espontáneo,
contracciones
uterinas.

Cefalea, mareo
(menos comunes).
Embarazo (si el objetivo
es gastroprotección;
alto riesgo de aborto).

Hipersensibilidad a
prostaglandinas.

Precaución en mujeres
en edad fértil si no usan
anticoncepción
Prevención de
úlcera gástrica y
duodenal inducida
por AINEs en
pacientes de
riesgo.

(Fuera de
gastroenterología:
inducción de
aborto médico,
maduración
cervical, inducción
de parto, manejo
de hemorragia
posparto).
Absorción:
Rápida vía oral.

Distribución:
Unión a
proteínas
plasmáticas
~90%.

Metabolismo:
Rápido en
hígado a
metabolito
activo (ácido
misoprostólico).

Excreción:
Renal.

Vida media: 20–
40 min
Adultos:
200 µg
cada 6–
8 h junto
con
AINEs.

Máxima:
800
µg/día.
No usar en mujeres
embarazadas si la
indicación es
gastroprotección.

Efecto adverso más
limitante: diarrea.

Alternativa cuando
no es posible usar
IBPs para
prevención de
úlcera por AINEs.

Tabletas de 100
µg y 200 µg.

Combinado con
diclofenaco en
algunas
formulaciones
(para reducir
riesgo de úlcera).


Misoprostol

6. Arnoldo Fajardo Benitez N. Lista: 9 Grupo: 705

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NOMBRE ESTRUCTURA
QUIMICA
GENERALIDADES CLASE
TERAPEUTICA
MECANISMO
DE ACCION
INTERACCIONES EFECTOS
ADVERSOS
CONTRAINDICACIONES INDICACIONES ADME DOSIS CONSIDERACIONES
ESPECIALES
PRESENTACIONES
SUCRALFATO Sal básica de
aluminio del
sulfato de
sacarosa.
Fármaco
citoprotector.

No tiene efecto
antiácido directo
ni inhibe la
secreción
gástrica.

Se usa en la
cicatrización de
úlceras pépticas
y como profilaxis
de úlcera por
estrés.
Agente
citoprotector
gástrico
En medio ácido
(<4 pH), el
sucralfato se
polimeriza
formando una
pasta viscosa y
pegajosa
Disminuye
absorción de
muchos
fármacos:
quinolonas,
tetraciclinas,
digoxina,
fenitoína,
warfarina,
levotiroxina.

Antiácidos
pueden
interferir con su
activación.
Estreñimiento
(más
frecuente, por
el aluminio).

Náusea,
sequedad
bucal.

Hipofosfatemia
(con uso
crónico).

Acumulación
de aluminio en
insuficiencia
renal crónica.
Hipersensibilidad al
fármaco.

Precaución en
insuficiencia renal
(riesgo de toxicidad por
aluminio).
Úlcera
duodenal
activa.

Profilaxis de
úlcera por
estrés en
hospitalizados
(especialmente
en UCI).

Puede usarse
como
coadyuvante
en esofagitis
por reflujo.
bsorción:
Mínima
(acción tópica
local en
mucosa
gástrica).

Distribución:
No sistémica
significativa.

Metabolismo:
No.

Excreción:
Eliminación
principalmente
fecal; el
aluminio
absorbido se
excreta renal.

Vida media: No
relevante
(acción local).
Úlcera
duodenal: 1 g
por vía oral cada
6 h (4 g/día)
durante 4–8
semanas.

Mantenimiento:
1 g cada 12 h.

Administrar 1
hora antes de
comidas y al
acostarse.
No se debe
administrar con
otros
medicamentos
(separar 2 h).

Necesita pH ácido
para activarse (no
combinar con
antiácidos potentes
o IBPs de forma
inmediata).

Bien tolerado,
seguro en
embarazo
(categoría B).
Tabletas de 1 g.

Suspensión oral 1
g/10 ml
Sucralfato

7. Arnoldo Fajardo Benitez N. Lista: 9 Grupo: 705

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NOMBRE ESTRUCTURA
QUIMICA
GENERALIDADES CLASE
TERAPEUTICA
MECANISMO
DE ACCION
INTERACCIONES EFECTOS
ADVERSOS
CONTRAINDICACIONES INDICACIONES ADME DOSIS CONSIDERACIONES
ESPECIALES
PRESENTACIONES
BICARBONATO
DE SODIO
NaHCO₃ (sal
sódica del
ácido
carbónico).
Es el antiácido
más antiguo y de
acción rápida.

Neutraliza el
ácido clorhídrico
en el estómago,
pero se absorbe
sistémicamente,
lo que puede
causar efectos
secundarios
importantes.

Actualmente se
usa poco como
antiácido, pero
tiene
aplicaciones en
acidosis
metabólica y
como
alcalinizante
urinario.
Antiácido
absorbible.
Alcalinizante
sistémico.
Reacciona con el
HCl gástrico →
forma cloruro
de sodio, agua y
dióxido de
carbono (CO₂).

Neutraliza
rápidamente la
acidez gástrica.

Eleva pH
urinario cuando
se usa
sistémicamente.
Puede afectar la
absorción de
fármacos
dependientes
del pH (p. ej.,
quinolonas,
ketoconazol).

Riesgo de
alcalosis
metabólica con
uso prolongado
o altas dosis.

Contraindicado
su uso
concomitante
con calcio →
puede causar
síndrome leche-
álcali.
Producción
excesiva de CO₂
→ distensión,
eructos,
flatulencia.

Alcalosis
metabólica (con
uso crónico o
altas dosis).

Hipernatremia,
retención de
líquidos,
edema,
hipertensión.

Riesgo de
insuficiencia
cardíaca
descompensada
en pacientes
sensibles.
Hipertensión,
insuficiencia cardíaca,
insuficiencia renal
crónica.

Hipernatremia.

Uso prolongado en
pacientes con riesgo de
retención de sodio.
Dispepsia/agruras
ocasionales
(antiácido de
acción rápida).

Tratamiento de
acidosis
metabólica.

Alcalinización
urinaria en
intoxicaciones (p.
ej., barbitúricos,
salicilatos).
Absorción:
Sistémica (alto
riesgo de
efectos
metabólicos).

Distribución:
Rápida en
compartimento
extracelular.

Metabolismo:
No aplica (es
una sal).

Excreción:
Renal.
Dispepsia:
0.5–1 g por vía
oral cada 4 h,
máximo 4
g/día.

Acidosis
metabólica:
dosis
individualizada
según
bicarbonato
sérico.

Alcalinización
urinaria:
ajuste según
pH urinario
objetivo.
Uso ocasional
únicamente para
pirosis leve, nunca
prolongado.

No es adecuado
para úlcera péptica
ni ERGE crónica.

Puede ser útil en
urgencias médicas
(acidosis grave).
Polvo, tabletas
efervescentes,
cápsulas.

Solución
inyectable al 7.5%
y 8.4% (uso IV
hospitalario
Bicarbonato de sodio

8. Arnoldo Fajardo Benitez N. Lista: 9 Grupo: 705

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NOMBRE ESTRUCTURA
QUIMICA
GENERALIDADES CLASE
TERAPEUTICA
MECANISMO
DE ACCION
INTERACCIONES EFECTOS
ADVERSOS
CONTRAINDICACIONES INDICACIONES ADME DOSIS CONSIDERACIONES
ESPECIALES
PRESENTACIONES
CARBONATO
DE CA
CaCO₃ (sal
cálcica del
ácido
carbónico).
Antiácido de uso
común,
disponible sin
receta.

Neutraliza ácido
gástrico con
efecto rápido y
duradero.

Aporta calcio (se
usa también
como
suplemento en
osteoporosis).


Antiácido no
absorbible.
Suplemento
mineral
(calcio).
Disminuye
absorción de
tetraciclinas,
quinolonas,
hierro y
levotiroxina.


Disminuye
absorción de
tetraciclinas,
quinolonas,
hierro y
levotiroxina.

Uso con
leche/lácteos y
exceso de
vitamina D puede
causar síndrome
leche-álcali
(hipercalcemia,
alcalosis
metabólica,
insuficiencia
renal).
Distensión,
eructos y
flatulencia (por
CO₂).

Estreñimiento.

Hipercalcemia
(con dosis altas
o uso crónico).

Síndrome
leche-álcali
(con consumo
excesivo de
leche y
antiácidos
cálcicos).

Nefrolitiasis
(cálculos
renales por
calcio
Hipercalcemia.

Nefrolitiasis cálcica.

Hipersensibilidad al
calcio.

Precaución en
insuficiencia renal
crónica.
Dispepsia/agruras
ocasionales.

Suplemento de
calcio en
deficiencia
dietética,
osteoporosis,
hipocalcemia.

Profilaxis de
hipocalcemia en
insuficiencia
paratiroidea.
Absorción:
20–40% en
intestino
(mejora con
alimentos y
vitamina D).

Distribución:
Se incorpora
a huesos y
dientes; el
exceso circula
en plasma.

Metabolismo:
No.

Excreción:
Renal y fecal.
500–1000
mg por vía
oral según
necesidad,
hasta 7
g/día.
Uso excesivo puede
causar
hipercalcemia y
litiasis renal.

Administrar
separado 2–3 h de
otros fármacos
para evitar
interacciones.

Mejor absorber con
alimentos.
Tabletas
masticables de
500 mg y 1000
mg.

Polvo
efervescente.

Combinaciones
con vitamina D.









Carbonato de calcio

9. Arnoldo Fajardo Benitez N. Lista: 9 Grupo: 705

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NOMBRE ESTRUCTURA
QUIMICA
GENERALIDADES CLASE
TERAPEUTICA
MECANISMO
DE ACCION
INTERACCIONES EFECTOS
ADVERSOS
CONTRAINDICACIONES INDICACIONES ADME DOSIS CONSIDERACIONES
ESPECIALES
PRESENTACIONES
HIDROXIDO
DE MG
Mg(OH)₂
(base fuerte,
conocida
como “leche
de
magnesia”).
Antiácido de
acción moderada
y relativamente
prolongada.

Tiene doble uso:
antiácido y
laxante osmótico
en dosis altas.

Generalmente se
combina con
hidróxido de
aluminio para
equilibrar efectos
gastrointestinales.
Antiácido no
absorbible.
Laxante
osmótico.
Reacciona
con ácido
clorhídrico
gástrico →
forma cloruro
de magnesio
y agua,
neutralizando
acidez sin
generar gas


Disminuye
absorción de
tetraciclinas,
fluoroquinolonas,
hierro y digoxina.

No administrar
junto con otros
fármacos que
dependan de pH
ácido para
absorción.
Diarrea (efecto
limitante).

Hipermagnesemia
(en insuficiencia
renal: debilidad,
hipotensión,
arritmias).

Náusea, cólico
abdominal.
Insuficiencia renal
crónica (riesgo de
acumulación de
magnesio).

Hipermagnesemia.

Obstrucción intestinal.
Dispepsia, pirosis leve
(antiácido).

Estreñimiento
ocasional (como
laxante).

Combinado con
hidróxido de aluminio
en preparaciones
comerciales para
balancear
diarrea/estreñimiento.
Absorción:
Mínima por
vía oral
(excepto en
insuficiencia
renal).

Distribución:
Acción local.

Metabolismo:
No.

Excreción:
Renal (el
magnesio
absorbido).
Antiácido:
5–15 ml de
suspensión
(400 mg/5
ml), 1–3
veces al
día.

Laxante:
30–60 ml
de
suspensión
(hidróxido
de
magnesio
1200–
2400 mg),
dosis única
nocturna.
Causa diarrea, por
eso suele
combinarse con
hidróxido de
aluminio (que
causa
estreñimiento).

Evitar en pacientes
con insuficiencia
renal.

Se prefiere como
antiácido de uso
ocasional, no en
tratamiento
crónico de úlcera o
ERGE.
Suspensión oral
400 mg/5 ml
(“leche de
magnesia”).

Tabletas
masticables de
400 mg.
Hidróxido de Mg

10. Arnoldo Fajardo Benitez N. Lista: 9 Grupo: 705

M e d i c i n a I n t e g r a l y S a l u d
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NOMBRE ESTRUCTURA
QUIMICA
GENERALIDADES CLASE
TERAPEUTICA
MECANISMO
DE ACCION
INTERACCIONES EFECTOS
ADVERSOS
CONTRAINDICACIONES INDICACIONES ADME DOSIS CONSIDERACIONES
ESPECIALES
PRESENTACIONES
HIDROXIDO
DE AL
Al(OH)₃

Compuesto
inorgánico, una
base débil que se
usa
comúnmente
como antiácido.
Antiácido Actúa como
un agente
neutralizante
del ácido
gástrico.
Reacciona
con el ácido
clorhídrico
(HCl) del
estómago
para formar
cloruro de
aluminio.
Puede reducir la
absorción de
numerosos
fármacos, como
tetraciclinas,
digoxina,
quinolonas,
hierro,
isoniazida,
ketoconazol y
fenitoína. Se
recomienda
tomar estos
medicamentos
al menos 1-2
horas antes o
después del
hidróxido de
aluminio.
El efecto
adverso más
común es el
estreñimiento.
Puede causar
hipofosfatemia
(niveles bajos
de fosfato en
sangre) con el
uso
prolongado.
Hipersensibilidad al
fármaco, insuficiencia
renal grave (riesgo de
acumulación de
aluminio y
neurotoxicidad),
apendicitis, sangrado
gastrointestinal o
rectal, y obstrucción
intestinal.
Alivio
sintomático de
la acidez
estomacal
(pirosis),
indigestión
ácida, gastritis,
úlcera
gástrica,
úlcera
duodenal y
esofagitis
péptica.
A (Absorción):
Mínima. La
mayoría del
fármaco
permanece en
el tracto
gastrointestinal.
D (Distribución):
No se distribuye
de manera
sistémica.
M
(Metabolismo):
No se
metaboliza.
E (Eliminación):
Se excreta por
las heces.
La dosis
recomendada
para adultos
es de 5 a 10
mL de la
suspensión
oral después
de las
comidas y al
acostarse, o
1-2 tabletas
después de
las comidas.
La dosis y el
tiempo de
tratamiento
deben ser
indicados por
un médico.
No debe usarse por
un período
prolongado ni en
dosis altas sin
supervisión
médica, debido al
riesgo de
estreñimiento
crónico e
hipofosfatemia. El
uso en pacientes
con enfermedad de
Alzheimer es
controvertido.
Suspensión oral
(líquido) y tabletas
masticables. A
menudo se
presenta en
combinación con
hidróxido de
magnesio (que
causa diarrea)
para equilibrar los
efectos
secundarios
gastrointestinales.
Hidroxido de Al

11. Arnoldo Fajardo Benitez N. Lista: 9 Grupo: 705

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C o m u n i t a r i a



NOMBRE ESTRUCTURA
QUIMICA
GENERALIDADES CLASE
TERAPEUTICA
MECANISMO
DE ACCION
INTERACCIONES EFECTOS
ADVERSOS
CONTRAINDICACIONES INDICACIONES ADME DOSIS CONSIDERACIONES
ESPECIALES
PRESENTACIONES
MAGALDRATO

Al₅Mg₁₀(OH)₃₁SO₄·xH₂O

Es una
combinación de
hidróxido de
magnesio y
hidróxido de
aluminio en una
estructura
cristalina. Actúa
como un
antiácido de
acción rápida y
prolongada,
neutralizando el
ácido gástrico y
formando una
barrera
protectora en el
estómago.
Antiácido Neutraliza el
ácido
clorhídrico
del estómago
de manera
escalonada,
manteniendo
el pH gástrico
en un rango
de 3 a 5
durante un
tiempo
prolongado.
gástrica.
Puede disminuir
la absorción de
otros
medicamentos
como
antibióticos
(tetraciclinas,
quinolonas),
digoxina,
ketoconazol,
hierro y
vitaminas. Se
recomienda
administrar
estos fármacos
con un intervalo
de 1 a 2 horas.
Aunque es
bien tolerado,
los efectos
más comunes
son leves
alteraciones
intestinales,
como diarrea
(por el
magnesio) o
estreñimiento
(por el
aluminio).,

Hipersensibilidad al
magaldrato,
insuficiencia renal
grave y apendicitis. No
debe usarse en
pacientes con sangrado
gastrointestinal o
sospecha de
obstrucción intestinal.
Alivio
sintomático de
la acidez
estomacal
(pirosis),
indigestión
ácida, gastritis,
úlcera gástrica
y duodenal, y
esofagitis por
reflujo.
A (Absorción):
Mínima
absorción. La
mayor parte de
los iones de
aluminio y
magnesio
formados se
excretan. <br>
D
(Distribución):
No se
distribuye de
manera
sistémica. <br>
M
(Metabolismo):
No se
metaboliza.
<br> E
(Eliminación):
Se excreta por
las heces.
La dosis
habitual para
adultos es de
400 a 800 mg,
administrados
1 a 2 horas
después de
las comidas y
antes de
acostarse, o
según la
necesidad
para aliviar los
síntomas.
Su uso en pacientes
con insuficiencia
renal debe ser
monitoreado
cuidadosamente
debido al riesgo de
acumulación de
magnesio y
aluminio. La
combinación de
magnesio y
aluminio en su
estructura ayuda a
minimizar los
efectos de
estreñimiento y
diarrea.
Suspensión oral
(líquido) y
tabletas
masticables.







Magaldrato

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NOMBRE ESTRUCTURA
QUIMICA
GENERALIDADES CLASE
TERAPEUTICA
MECANISMO
DE ACCION
INTERACCIONES EFECTOS
ADVERSOS
CONTRAINDICACIONES INDICACIONES ADME DOSIS CONSIDERACIONES
ESPECIALES
PRESENTACIONES
SIMETICONA Mezcla de
polidimetilsiloxano
y dióxido de silicio.

Es un agente
antiespumante.
Reduce la
tensión
superficial de las
burbujas de gas
en el tracto
gastrointestinal,
facilitando su
eliminación. No
se absorbe
sistémicamente,
lo que la hace
muy segura.
Antiflatulento Actúa a nivel
local en el
intestino, sin
ser
absorbida. Al
reducir la
tensión
superficial de
las burbujas
de gas
atrapadas en
el estómago
e intestino,
provoca su
coalescencia.
No se conocen
interacciones
clínicamente
significativas
con otros
medicamentos,
ya que no se
absorbe y su
acción es
puramente
física.
En general, es
muy bien
tolerada. Los
efectos
adversos son
raros y leves.
En casos
aislados, se
pueden
presentar
náuseas o
estreñimiento.,

Hipersensibilidad al
fármaco. Se
desaconseja su uso en
pacientes con sospecha
de perforación u
obstrucción intestinal.

Alivio
sintomático de
la flatulencia,
el
meteorismo,
la aerofagia y
la hinchazón
abdominal. Se
utiliza también
para la
preparación
de pacientes
antes de
estudios
radiológicos
del abdomen,
ecografías o
endoscopias
A (Absorción):
Nula. No se
absorbe en el
tracto
gastrointestinal.
D (Distribución):
No hay
distribución
sistémica.
M
(Metabolismo):
No se
metaboliza.
E (Eliminación):
Se excreta
inalterada a
través de las
heces.
Adultos:
40 a 125
mg, 3-4
veces al
día,
después
de las
comidas y
al
acostarse.

Lactantes
y niños:
La dosis
es menor
y debe ser
indicada
por un
médico.
Es un fármaco muy
seguro, apto para
su uso en niños,
ancianos y
embarazadas, ya
que su acción es
física y no
sistémica. No
afecta el pH
gástrico ni las
secreciones
Gotas orales (para
lactantes y niños),
comprimidos
masticables,
cápsulas blandas y
suspensión oral.
Simeticona

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NOMBRE ESTRUCTURA
QUIMICA
GENERALIDADES CLASE
TERAPEUTICA
MECANISMO DE
ACCION
INTERACCIONES EFECTOS
ADVERSOS
CONTRAINDICACIONES INDICACIONES ADME DOSIS CONSIDERACIONES
ESPECIALES
PRESENTACIONES
PIRENZEPINA C₁₅H₂₁N₄O₂S

Es un fármaco
antimuscarínico
o anticolinérgico.
A diferencia de
otros
anticolinérgicos,
la pirenzepina es
selectiva para los
receptores
muscarínicos M₁
en las células de
la mucosa
gástrica, lo que
reduce la
secreción de
ácido sin los
efectos
secundarios
anticolinérgicos
sistémicos
comunes.
Agente
antiulceroso,
Anticolinérgico
selectivo.
Bloquea
selectivamente
los receptores
muscarínicos M₁
presentes en las
células
enterocromafines
del estómago y
en las neuronas
del plexo
mientérico. Al
hacerlo, inhibe la
estimulación de
la secreción de
ácido gástrico
mediada por la
acetilcolina.
Puede potenciar
el efecto de
otros
antimuscarínicos
o fármacos con
propiedades
anticolinérgicas.
Se debe usar con
precaución si se
administra con
medicamentos
que afectan la
motilidad
gástrica.
Los efectos
secundarios
son
generalmente
leves. Los más
comunes están
relacionados
con su
actividad
anticolinérgica:
sequedad de
boca, visión
borrosa,
estreñimiento,
y dificultad
para orinar.
Hipersensibilidad a la
pirenzepina. Se debe
usar con precaución en
pacientes con
glaucoma, hipertrofia
prostática, estenosis
pilórica, íleo paralítico o
taquiarritmia.
Tratamiento
de la úlcera
gástrica y
duodenal. Es
menos
utilizada hoy
en día,
habiendo sido
reemplazada
en gran
medida por los
antagonistas
H₂ y los
inhibidores de
la bomba de
protones
A (Absorción):
Absorción oral
incompleta y
errática, con una
biodisponibilidad
de
aproximadamente
el 10-30%. <br> D
(Distribución): Se
distribuye a
tejidos, pero no
atraviesa la
barrera
hematoencefálica
de forma
significativa. <br>
M (Metabolismo):
Se metaboliza
muy poco en el
hígado. <br> E
(Eliminación): La
mayoría se
excreta sin
cambios por vía
renal.
Adultos
es de 50
mg dos
veces al
día, antes
del
desayuno
y antes
de la
cena, o
100 mg
una vez al
día.
Su baja
biodisponibilidad y
los efectos
secundarios,
aunque selectivos,
la hacen menos
atractiva en
comparación con
otros fármacos más
efectivos y con
menos efectos
indeseados. No es
tan potente como
los inhibidores de la
bomba de protones
o los antagonistas
H₂ modernos.
Comprimidos (25
mg, 50 mg).







Pirenzepina

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NOMBRE ESTRUCTURA
QUIMICA
GENERALIDADES CLASE
TERAPEUTICA
MECANISMO DE
ACCION
INTERACCIONES EFECTOS
ADVERSOS
CONTRAINDICACIONES INDICACIONES ADME DOSIS CONSIDERACIONES
ESPECIALES
PRESENTACIONES
TELENZEPINA C₁₈H₂₂N₄O₂S

Fármaco
antimuscarínico
altamente
selectivo para los
receptores
muscarínicos M₁.
Es un derivado
de la
Pirenzepina,
pero con una
potencia y
selectividad
mucho mayores,
lo que permite
dosis más bajas y
menos efectos
secundarios
sistémicos.
Agente
antiulceroso,
Anticolinérgico
selectivo.
Bloquea de forma
altamente
selectiva los
receptores
muscarínicos M₁
presentes en las
células
enterocromafines
y en los ganglios
nerviosos
intramurales del
estómago. Esto
inhibe la
liberación de
acetilcolina y, por
lo tanto, reduce la
secreción de
ácido gástrico.
Puede potenciar
los efectos de otros
fármacos con
propiedades
antimuscarínicas
(como atropina o
antiespasmódicos).

Al igual que la
Pirenzepina, sus
efectos son
principalmente
anticolinérgicos,
pero son menos
frecuentes y
más leves
debido a su alta
selectividad. Los
efectos pueden
incluir
sequedad de
boca, visión
borrosa y,
raramente,
estreñimiento.

Hipersensibilidad a la
Telenzepina. No se
recomienda en
pacientes con
glaucoma de ángulo
estrecho, hipertrofia
prostática con
retención urinaria,
estenosis pilórica u
obstrucción intestinal.

Tratamiento
de la úlcera
gástrica y
duodenal.
Actualmente,
su uso es muy
limitado, ya
que los
inhibidores de
la bomba de
protones y los
antagonistas
H₂ son más
eficaces y
populares.
A (Absorción): Se
absorbe bien por
vía oral. <br> D
(Distribución): Su
alta selectividad
por los receptores
M₁ en la periferia
se debe a que no
atraviesa de
manera
significativa la
barrera
hematoencefálica.
<br> M
(Metabolismo): Se
metaboliza muy
poco en el hígado.
<br> E
(Eliminación): Se
excreta
principalmente
por vía renal.
La dosis
habitual
es de 3
mg dos
veces al
día
(antes
del
desayuno
y de la
cena).

La Telenzepina
representa un
avance en los
anticolinérgicos al
ser más selectiva,
pero en la práctica
clínica ha sido
superada por
fármacos más
potentes y con
perfiles de efectos
secundarios aún
más favorables.

Se presentaba en
comprimidos
orales.
Telenzepina

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NOMBRE ESTRUCTURA
QUIMICA
GENERALIDADES CLASE
TERAPEUTICA
MECANISMO
DE ACCION
INTERACCIONES EFECTOS
ADVERSOS
CONTRAINDICACIONES INDICACIONES ADME DOSIS CONSIDERACIONES
ESPECIALES
PRESENTACIONES
BISMUTO C₇H₅BiO₄

Es un compuesto
de bismuto y
ácido salicílico.
Actúa tanto por
sus propiedades
antiácidas como
por su efecto
protector de la
mucosa gástrica.
Es conocido por
su uso para el
alivio de la
diarrea y el
malestar
estomacal.
Antidiarreico,
Antiácido,
Agente
citoprotector.

Tiene una
acción triple: 1)
Antidiarreico:
reduce la
secreción de
fluidos y
electrolitos en
el intestino. 2)
Citoprotector:
se une a las
proteínas en la
base de las
úlceras,
formando una
capa protectora
que las aísla del
ácido. 3)
Antimicrobiano:
tiene una
acción
bactericida y
bacteriostática
contra
Helicobacter
pylori y otros
patógenos.
Puede reducir la
absorción de otros
medicamentos,
como las
tetraciclinas. El
componente
salicilato puede
aumentar el efecto
de los
anticoagulantes
orales y los
hipoglucemiantes.
Su uso
concomitante con
aspirina u otros
AINE puede
aumentar el riesgo
de toxicidad por
salicilato.
Comunes:
oscurecimiento
de las heces y de
la lengua. Esto
es inofensivo y
reversible.
Raros: tinnitus
(zumbido en los
oídos) o
toxicidad por
salicilato si se
usa en dosis
muy altas o por
tiempo
prolongado.
Hipersensibilidad al
bismuto o a los
salicilatos, insuficiencia
renal grave, y en niños y
adolescentes con
fiebre, varicela o gripe,
debido al riesgo de
síndrome de Reye.

Tratamiento
de la diarrea
aguda, alivio
del malestar
estomacal,
náuseas y
acidez. Es un
componente
clave en el
tratamiento
de
erradicación
de
Helicobacter
pylori en
terapias
cuádruples.
A (Absorción):
El bismuto se
absorbe
mínimamente.
El salicilato se
absorbe bien.
D
(Distribución):
El bismuto no
se distribuye
sistémicamente
de forma
significativa. El
salicilato sí.
M
(Metabolismo):
El bismuto no
se metaboliza.
El salicilato se
metaboliza en
el hígado.
E
(Eliminación):
El bismuto se
excreta en las
heces. El
salicilato se
excreta en la
orina.
Adultos es
de 525 mg
cada 30-
60
minutos
según sea
necesario,
hasta un
máximo
de 8 dosis
en 24
horas.
El oscurecimiento
de las heces es un
efecto secundario
esperado que
puede confundirse
con sangrado
gastrointestinal. No
debe administrarse
a niños o
adolescentes con
varicela o síntomas
de gripe debido al
riesgo de síndrome
de Reye, un raro
pero grave
trastorno.
Suspensión oral
(líquido) y
tabletas
masticables.
Bismuto

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NOMBRE ESTRUCTURA
QUIMICA
GENERALIDADES CLASE
TERAPEUTICA
MECANISMO
DE ACCION
INTERACCIONES EFECTOS
ADVERSOS
CONTRAINDICACIONES INDICACIONES ADME DOSIS CONSIDERACIONES
ESPECIALES
PRESENTACIONES
ESOMEPRAZOL C₁₇H₁₉N₃O₃S


Es el S -
enantiómero del
omeprazol, lo
que le confiere
una mayor
biodisponibilidad
y una acción más
consistente en la
inhibición de la
bomba de
protones. Es uno
de los
medicamentos
más potentes y
ampliamente
utilizados para la
supresión de
ácido gástrico.
Inhibidor de
la Bomba de
Protones
(IBP).

Es un
profármaco
que se activa
en el
ambiente
ácido de las
células
parietales del
estómago. Se
une de forma
irreversible a
la enzima
H⁺/K⁺-
ATPasa (la
"bomba de
protones"),
bloqueando
el paso final
de la
producción
de ácido
clorhídrico.
Esto resulta
en una
supresión
potente y
duradera de
la secreción
de ácido.

Puede reducir la
absorción de
fármacos que
requieren un pH
ácido para su
absorción
(como el
ketoconazol).
Inhibe el
metabolismo de
otros
medicamentos
mediado por el
citocromo P450,
lo que puede
aumentar los
niveles
plasmáticos de
fármacos como
el diazepam,
warfarina y
fenitoína.
Comunes: dolor
de cabeza,
diarrea, náuseas,
dolor abdominal,
estreñimiento y
flatulencia. <br>
Raros: vértigo,
erupción
cutánea,
hipomagnesemia
con el uso
prolongado y, en
muy raras
ocasiones,
nefritis
intersticial
aguda.
Hipersensibilidad al
esomeprazol, a otros
benzimidazoles
sustituidos o a
cualquiera de los
excipientes. No debe
usarse
concomitantemente
con nelfinavir
(antirretroviral).

Tratamiento y
prevención de
la úlcera
gástrica y
duodenal. <br>
Enfermedad
por reflujo
gastroesofágico
(ERGE), tanto
erosiva como
no erosiva.
<br> Síndrome
de Zollinger-
Ellison. <br>
Erradicación de
Helicobacter
pylori (en
combinación
con
antibióticos).
A (Absorción): Se
absorbe
rápidamente en el
intestino delgado.
La
biodisponibilidad
es de
aproximadamente
64% con la
primera dosis y
aumenta a 89%
con dosis
repetidas. <br> D
(Distribución): Se
une fuertemente
a las proteínas
plasmáticas
(97%). <br> M
(Metabolismo): Se
metaboliza
ampliamente en
el hígado a través
de las isoenzimas
CYP2C19 y
CYP3A4. <br> E
(Eliminación): Los
metabolitos se
excretan
principalmente
por la orina.
Para el
tratamiento
de la ERGE
es de 20 a
40 mg una
vez al día.
Para la
erradicación
de H. pylori,
la dosis es
de 20 mg
dos veces al
día. Las
dosis y la
duración del
tratamiento
deben ser
indicadas
por un
médico.
Se debe tomar al
menos una hora
antes de las
comidas. El uso a
largo plazo puede
estar asociado con
un mayor riesgo de
fracturas de
cadera, muñeca o
columna vertebral,
y de deficiencia de
vitamina B12 y
magnesio. Se debe
prescribir la dosis
efectiva más baja
por el menor
tiempo posible.

Cápsulas o
tabletas de
liberación
retardada (20 mg
y 40 mg). También
disponible en
formulación
intravenosa para
uso hospitalario.
Esomeprazol

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NOMBRE ESTRUCTURA
QUIMICA
GENERALIDADES CLASE
TERAPEUTICA
MECANISMO
DE ACCION
INTERACCIONES EFECTOS
ADVERSOS
CONTRAINDICACIONES INDICACIONES ADME DOSIS CONSIDERACIONES
ESPECIALES
PRESENTACIONES
OMEPRAZOL C₁₇H₁₉N₃O₃S

Fue el primer
inhibidor de la
bomba de
protones (IBP)
en ser
comercializado.
Es un compuesto
racémico
(mezcla de
enantiómeros)
que revolucionó
el tratamiento
de las
enfermedades
relacionadas con
el ácido al
proporcionar
una supresión
gástrica potente
y de larga
duración.
Inhibidor de
la Bomba de
Protones
(IBP).

Es un
profármaco
que se activa
en el medio
ácido de los
canalículos
de las células
parietales del
estómago.
Una vez
activado, se
une de forma
covalente e
irreversible a
la enzima
H⁺/K⁺-
ATPasa (la
"bomba de
protones"),
impidiendo
la secreción
de ácido
clorhídrico.

Inhibe las
isoenzimas del
citocromo P450,
principalmente
la CYP2C19.
Puede
aumentar los
niveles
plasmáticos de
fármacos como
diazepam,
warfarina,
fenitoína y
ciclosporina.
Reduce la
absorción de
medicamentos
que requieren
un pH ácido,
como el
ketoconazol.
Comunes:
cefalea, dolor
abdominal,
diarrea, náuseas,
estreñimiento y
flatulencia. <br>
Poco comunes:
mareo,
insomnio,
parestesia,
erupción
cutánea. <br>
Raros:
hipomagnesemia
con el uso
prolongado.
Hipersensibilidad al
omeprazol, a otros
benzimidazoles
sustituidos o a
cualquiera de los
excipientes. No debe
usarse con nelfinavir,
un medicamento
antirretroviral.

Tratamiento y
prevención de
la úlcera
gástrica y
duodenal. <br>
Enfermedad
por reflujo
gastroesofágico
(ERGE),
incluyendo la
esofagitis
erosiva. <br>
Síndrome de
Zollinger-
Ellison. <br>
Erradicación de
Helicobacter
pylori (en
combinación
con
antibióticos).
A (Absorción): Se
absorbe en el
intestino delgado.
La
biodisponibilidad
es de
aproximadamente
el 30-40% en dosis
única, pero
aumenta con
dosis repetidas.
<br> D
(Distribución): Se
une a las
proteínas
plasmáticas en un
95-97%. <br> M
(Metabolismo): Se
metaboliza de
forma extensiva
en el hígado por el
sistema del
citocromo P450
(CYP2C19 y
CYP3A4). <br> E
(Eliminación): Se
excreta
principalmente
por la orina como
metabolitos.
La dosis
habitual
para la ERGE
y úlceras es
de 20 mg
una vez al
día. Para la
erradicación
de H. pylori,
la dosis es
de 20 a 40
mg dos
veces al día.
El uso a largo plazo
(más de un año)
puede aumentar el
riesgo de fracturas
óseas,
especialmente en
dosis altas.
También se ha
relacionado con
una deficiencia de
vitamina B12 y
magnesio. Se debe
tomar
preferiblemente
por la mañana,
antes de la comida.

Cápsulas o
tabletas de
liberación
retardada (10 mg,
20 mg, 40 mg).
También
disponible en
polvo para
suspensión oral o
para uso
intravenoso.
Omeprazol

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QUIMICA
GENERALIDADES CLASE
TERAPEUTICA
MECANISMO
DE ACCION
INTERACCIONES EFECTOS
ADVERSOS
CONTRAINDICACIONES INDICACIONES ADME DOSIS CONSIDERACIONES
ESPECIALES
PRESENTACIONES
PANTOPRAZOL C₁₆H₁₅F₂N₃O₄S Es un inhibidor
de la bomba de
protones (IBP)
que reduce la
producción de
ácido gástrico. Es
conocido por
tener un perfil de
interacción
farmacológica
más bajo en
comparación con
otros IBP, ya que
su metabolismo
es menos
dependiente de
ciertas
isoenzimas del
citocromo P450.

Inhibidor de
la Bomba de
Protones
(IBP).

Es un
profármaco
que se
convierte en
su forma
activa en el
medio ácido
de las células
parietales del
estómago.
Una vez
activado, se
une de forma
covalente e
irreversible a
la enzima
H⁺/K⁺-
ATPasa (la
"bomba de
protones"),
bloqueando
la etapa final
de la
secreción de
ácido
clorhídrico.

Tiene un perfil
de interacciones
más favorable
que el
omeprazol, ya
que es
metabolizado
principalmente
por la isoenzima
CYP2C19. Se
debe usar con
precaución con
medicamentos
que requieren
un pH gástrico
ácido para su
absorción
(como
ketoconazol y
atazanavir).
Comunes: dolor
de cabeza, dolor
abdominal,
diarrea, náuseas
y flatulencia.
<br> Poco
comunes:
mareo,
sequedad de
boca, erupción
cutánea. <br>
Raros:
hipomagnesemia
con el uso
prolongado.
Hipersensibilidad al
pantoprazol, a otros
benzimidazoles
sustituidos o a
cualquiera de los
excipientes.
Tratamiento de
la enfermedad
por reflujo
gastroesofágico
(ERGE),
incluyendo la
esofagitis por
reflujo. <br>
Tratamiento y
prevención de
la úlcera
gástrica y
duodenal. <br>
Erradicación de
Helicobacter
pylori (en
combinación
con
antibióticos).
<br> Síndrome
de Zollinger-
Ellison.
A (Absorción): Se
absorbe
rápidamente en el
intestino delgado.
La
biodisponibilidad
es de
aproximadamente
el 77%. <br> D
(Distribución): Se
une a las
proteínas
plasmáticas en un
98%. <br> M
(Metabolismo): Se
metaboliza en el
hígado,
principalmente
por la isoenzima
CYP2C19. <br> E
(Eliminación): Los
metabolitos se
excretan
principalmente
por la orina y en
menor medida
por las heces.
Para el
tratamiento
de la ERGE
es de 40 mg
una vez al
día. Para la
erradicación
de H. pylori,
la dosis es
de 40 mg
dos veces al
día.
Se debe tomar
preferiblemente
por la mañana, al
menos 30 minutos
antes de la comida.
Al igual que otros
IBP, el uso
prolongado puede
estar asociado con
un mayor riesgo de
fracturas óseas,
hipomagnesemia y
deficiencia de
vitamina B12.
Tabletas de
liberación
retardada (20 mg,
40 mg). También
disponible en
formulación
intravenosa para
uso hospitalario.
Pantoprazol

19. Arnoldo Fajardo Benitez N. Lista: 9 Grupo: 705

M e d i c i n a I n t e g r a l y S a l u d
C o m u n i t a r i a










NOMBRE ESTRUCTURA
QUIMICA
GENERALIDADES CLASE
TERAPEUTICA
MECANISMO
DE ACCION
INTERACCIONES EFECTOS
ADVERSOS
CONTRAINDICACIONES INDICACIONES ADME DOSIS CONSIDERACIONES
ESPECIALES
PRESENTACIONES
LANSOPRAZOL C₁₆H₁₄F₃N₃O₂S

Es un inhibidor
de la bomba de
protones (IBP)
que reduce la
producción de
ácido gástrico. Es
ampliamente
utilizado para
tratar afecciones
relacionadas con
el exceso de
ácido, con un
perfil de eficacia
y seguridad
similar al de
otros fármacos
de su clase.
Inhibidor de
la Bomba de
Protones
(IBP).

Es un
profármaco que
se convierte en
su forma activa
en el medio
ácido de las
células
parietales del
estómago. Una
vez activado, se
une de forma
covalente a la
enzima H⁺/K⁺-
ATPasa (la
"bomba de
protones"),
bloqueando el
paso final de la
secreción de
ácido
clorhídrico y
proporcionando
una supresión
potente y de
larga duración.

Puede reducir la
absorción de
fármacos que
requieren un pH
gástrico ácido
para su
absorción
(como el
ketoconazol,
atazanavir y
amprenavir). Al
ser
metabolizado
por el citocromo
P450
(principalmente
CYP2C19 y
CYP3A4), puede
interactuar con
medicamentos
como la
warfarina,
fenitoína y
teofilina,
aunque las
interacciones
clínicamente
significativas
son raras.
Comunes:
cefalea, diarrea,
náuseas, dolor
abdominal y
estreñimiento.
<br> Poco
comunes:
mareo,
sequedad de
boca, erupción
cutánea. <br>
Raros: fracturas
óseas,
hipomagnesemia
con el uso
prolongado.
Hipersensibilidad
conocida al lansoprazol
o a cualquiera de los
excipientes. No debe
administrarse con
fármacos que
contengan atazanavir o
nelfinavir.
Tratamiento y
prevención de
la úlcera
gástrica y
duodenal. <br>
Enfermedad
por reflujo
gastroesofágico
(ERGE),
incluyendo la
esofagitis por
reflujo. <br>
Síndrome de
Zollinger-
Ellison. <br>
Erradicación de
Helicobacter
pylori (en
terapia triple
con
antibióticos).
A (Absorción): Se
absorbe
rápidamente en el
intestino delgado.
Su
biodisponibilidad
es de
aproximadamente
el 80-90% después
de varias dosis.
<br> D
(Distribución): Se
une a las
proteínas
plasmáticas en un
97%. <br> M
(Metabolismo): Se
metaboliza de
forma extensiva
en el hígado. <br>
E (Eliminación): La
eliminación de sus
metabolitos es
principalmente
por vía biliar
(fecal).
Para el
tratamiento
de la ERGE
es de 15 a
30 mg una
vez al día.

Para la
erradicación
de H. pylori,
la dosis es
de 30 mg
dos veces al
día.
Se debe tomar
preferiblemente
por la mañana,
antes de la comida.
Las cápsulas deben
tragarse enteras,
no masticarse ni
triturarse. Como
con otros IBP, el
uso prolongado
puede estar
asociado con un
mayor riesgo de
deficiencia de
vitamina B12 y
fracturas óseas.

Cápsulas de
liberación
retardada (15 mg,
30 mg), tabletas
de desintegración
oral y suspensión
oral.
Lansoprazol

20. Arnoldo Fajardo Benitez N. Lista: 9 Grupo: 705

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C o m u n i t a r i a








NOMBRE ESTRUCTURA
QUIMICA
GENERALIDADES CLASE
TERAPEUTICA
MECANISMO
DE ACCION
INTERACCIONES EFECTOS
ADVERSOS
CONTRAINDICACIONES INDICACIONES ADME DOSIS CONSIDERACIONES
ESPECIALES
PRESENTACIONES
RABEPRAZOL C₁₈H₁₅N₃O₃S

Es un inhibidor
de la bomba de
protones (IBP)
que suprime la
secreción de
ácido gástrico. Se
caracteriza por
su rápido inicio
de acción y por
ser menos
dependiente del
polimorfismo
genético de la
isoenzima
CYP2C19, lo que
le confiere una
eficacia más
predecible entre
los pacientes.
Inhibidor de
la Bomba de
Protones
(IBP).

Es un
profármaco
que se activa
en el
ambiente
ácido de los
canalículos
de las células
parietales del
estómago.
Una vez
activado, se
une de forma
covalente a
la enzima
H⁺/K⁺-
ATPasa (la
"bomba de
protones"),
bloqueando
el paso final
de la
producción
de ácido
clorhídrico.

Tiene un bajo
potencial de
interacción con
otros fármacos,
ya que es
metabolizado
principalmente
por vías no
enzimáticas. Sin
embargo, puede
reducir la
absorción de
medicamentos
que requieren
un pH gástrico
ácido para su
absorción
(como el
ketoconazol,
itraconazol,
digoxina y
atazanavir).
Comunes:
cefalea, diarrea,
náuseas, dolor
abdominal y
astenia.
Poco comunes:
insomnio,
mareo,
somnolencia,
erupción
cutánea.
Raros:
hipomagnesemia
con el uso
prolongado. ,

Hipersensibilidad al
rabeprazol, a otros
benzimidazoles
sustituidos o a
cualquiera de los
excipientes. No debe
usarse en pacientes con
nelfinavir.
Tratamiento de
la enfermedad
por reflujo
gastroesofágico
(ERGE). <br>
Tratamiento y
prevención de
la úlcera
gástrica y
duodenal. <br>
Síndrome de
Zollinger-
Ellison. <br>
Erradicación de
Helicobacter
pylori (en
terapia
combinada con
antibióticos).
A (Absorción): Se
absorbe
rápidamente. La
biodisponibilidad
es de
aproximadamente
el 52% con la
primera dosis y no
se ve afectada por
los alimentos.
<br> D
(Distribución): Se
une a las
proteínas
plasmáticas en un
97%. <br> M
(Metabolismo): Se
metaboliza
principalmente a
través de una vía
no enzimática y,
en menor medida,
por las isoenzimas
del citocromo
P450 (CYP2C19 y
CYP3A4). <br> E
(Eliminación): Se
excreta por vía
renal como
metabolitos
En ERGE es
de 20 mg
una vez al
día.

Para la
erradicación
de H. pylori,
la dosis es
de 20 mg
dos veces al
día.
Se debe tomar
preferiblemente
por la mañana,
antes de la comida.
Los comprimidos
no deben ser
triturados, ya que
contienen un
recubrimiento
entérico que
protege el fármaco
del ácido
estomacal. El uso
prolongado puede
estar asociado con
un mayor riesgo de
deficiencia de
vitamina B12.
Comprimidos con
recubrimiento
entérico (10 mg y
20 mg).
Rabeprazol

21. Arnoldo Fajardo Benitez N. Lista: 9 Grupo: 705

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C o m u n i t a r i a











NOMBRE ESTRUCTURA
QUIMICA
GENERALIDADES CLASE
TERAPEUTICA
MECANISMO
DE ACCION
INTERACCIONES EFECTOS
ADVERSOS
CONTRAINDICACIONES INDICACIONES ADME DOSIS CONSIDERACIONES
ESPECIALES
PRESENTACIONES
REVAPRAZAN C₁₉H₂₀FN₃O₃S

Es un
bloqueador
competitivo de
ácido por potasio
(P-CAB, por sus
siglas en inglés),
un tipo de
fármaco más
nuevo para la
supresión de
ácido gástrico.
Bloqueador
de la Bomba
de Ácido por
Potasio (P-
CAB).

Actúa como
un inhibidor
competitivo
de potasio en
la bomba de
protones
(H⁺/K⁺-
ATPasa) de
las células
parietales del
estómago..

Su metabolismo
es mediado por el
citocromo P450
(principalmente
CYP3A4 y
CYP2C19), por lo
que podría
interactuar con
otros fármacos
que son sustratos
o inhibidores de
estas enzimas.
Comunes:
cefalea,
diarrea,
náuseas, dolor
abdominal, y
astenia. Los
efectos
adversos son
generalmente
leves. <br>
Poco comunes:
mareo,
sequedad de
boca.
Hipersensibilidad al
Revaprazán o a
cualquiera de sus
componentes. No se
recomienda su uso en
el embarazo y la
lactancia.
Tratamiento
de la gastritis
aguda y
crónica.
También se
utiliza en el
tratamiento
de la úlcera
gástrica y
duodenal.
A (Absorción):
Se absorbe
rápidamente
por vía oral. No
se ve afectado
por la comida.
<br> D
(Distribución):
Se distribuye
ampliamente.
<br> M
(Metabolismo):
Se metaboliza
en el hígado.
<br> E
(Eliminación):
Se excreta
principalmente
a través de la
vía biliar y
fecal, con una
pequeña
porción por vía
renal.
La dosis
habitual
para el
tratamiento
de la
gastritis es
de 200 mg
una vez al
día.

Para la
úlcera
gástrica y
duodenal,
la dosis es
de 200 mg
una o dos
veces al día.
La ventaja principal
sobre los IBP es su
rápido inicio de
acción, lo que
permite un alivio
sintomático más
rápido. Además, su
efecto no depende
del estado de
activación de la
bomba de
protones, lo que lo
hace eficaz a
cualquier hora del
día.
Tabletas (200
mg).
Revaprazan

22. Arnoldo Fajardo Benitez N. Lista: 9 Grupo: 705

M e d i c i n a I n t e g r a l y S a l u d
C o m u n i t a r i a










NOMBRE ESTRUCTURA
QUIMICA
GENERALIDADES CLASE
TERAPEUTICA
MECANISMO
DE ACCION
INTERACCIONES EFECTOS ADVERSOS CONTRAINDICACIONES INDICACIONES ADME DOSIS CONSIDERACIONES
ESPECIALES
PRESENTACIONES
TEGOPRAZAN C₁₈H₁₈FN₃OS

Es un
bloqueador de la
bomba de ácido
por potasio (P-
CAB). Es una
nueva clase de
supresores de
ácido gástrico
Bloqueador
de la Bomba
de Ácido por
Potasio (P-
CAB).

Actúa como
un inhibidor
competitivo
del potasio
en la H⁺/K⁺-
ATPasa (la
"bomba de
protones")
de las células
parietales
Su metabolismo
es mediado
principalmente
por las enzimas
del citocromo
P450 (CYP3A4 y
CYP2B6). Puede
interactuar con
otros fármacos
que son
sustratos o
inhibidores de
estas enzimas,
como el
clopidogrel. Se
debe tener
precaución al
administrarlo
con
medicamentos
que requieren
un pH gástrico
bajo para su
absorción, como
el itraconazol.
Comunes: náuseas, dolor de
cabeza y diarrea. <br> Poco
comunes: dolor abdominal,
estreñimiento, y
somnolencia. En general, el
perfil de seguridad es
favorable.
Hipersensibilid
ad al Tegoprazán o a
cualquiera de sus
componentes. No se
recomienda su uso en el
embarazo y la lactancia.
Hipersensibilidad al
Tegoprazán o a
cualquiera de sus
componentes. No se
recomienda su uso en
el embarazo y la
lactancia.
Tratamiento de
la enfermedad
por reflujo
gastroesofágico
(ERGE) erosiva
y no erosiva.
<br>
Cicatrización de
úlceras
gástricas y
duodenales.
<br>
Erradicación de
Helicobacter
pylori.
A (Absorción):
Se absorbe
rápidamente
por vía oral,
con un inicio de
acción en
menos de 2
horas. <br> D
(Distribución):
Se distribuye
ampliamente
en los tejidos.
<br> M
(Metabolismo):
Se metaboliza
en el hígado.
<br> E
(Eliminación):
Se excreta
principalmente
a través de la
vía biliar y
fecal.
La dosis
habitual
para el
tratamiento
de la ERGE
es de 50 mg
una vez al
día. Para la
cicatrización
de úlceras,
se pueden
usar 50 mg
o 100 mg
una vez al
día.

Una ventaja clave
del Tegoprazán es
su capacidad para
ser tomado con o
sin alimentos, lo
que lo diferencia de
los IBP.
Proporciona un
control de ácido
rápido y más
consistente
durante 24 horas,
lo que puede ser
beneficioso para
los pacientes con
síntomas
nocturnos.
Tabletas con
recubrimiento (50
mg).
Tegoprazan

23. Arnoldo Fajardo Benitez N. Lista: 9 Grupo: 705

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C o m u n i t a r i a










NOMBRE ESTRUCTURA
QUIMICA
GENERALIDADES CLASE
TERAPEUTICA
MECANISMO
DE ACCION
INTERACCIONES EFECTOS
ADVERSOS
CONTRAINDICACIONES INDICACIONES ADME DOSIS CONSIDERACIONES
ESPECIALES
PRESENTACIONES
VONOPRAZAN C₁₇H₁₅FN₃O₂S

Es un
bloqueador
competitivo de
ácido por potasio
(P-CAB) que
representa una
nueva
generación de
supresores de
ácido gástrico
Bloqueador
de la Bomba
de Ácido por
Potasio (P-
CAB)
Actúa como
un inhibidor
competitivo
del potasio
en la H⁺/K⁺-
ATPasa (la
"bomba de
protones")
de las células
parietales

Se metaboliza
principalmente
por la isoenzima
CYP3A4 y en
menor medida
por CYP2B6 y
CYP2C19. Puede
interactuar con
fármacos que
son sustratos o
inhibidores de
estas enzimas,
como el
clopidogrel.
Comunes:
estreñimiento,
diarrea,
náuseas, y
dolor
abdominal.
Los efectos
adversos son
generalmente
leves a
moderados.
<br> Poco
comunes:
dolor de
cabeza,
somnolencia,
o erupción
cutánea.
Hipersensibilidad al
Vonoprazán o a
cualquiera de sus
componentes. Su uso
está contraindicado en
combinación con
atazanavir o rilpivirina.

Tratamiento
de la esofagitis
por reflujo
(ERGE).

Tratamiento y
prevención de
la úlcera
gástrica y
duodenal.

Erradicación
de
Helicobacter
pylori
A (Absorción): Se
absorbe
rápidamente por
vía oral. Su
absorción no se
ve afectada por
los alimentos.

D(Distribución):
Se distribuye
ampliamente.

M(Metabolismo):
Se metaboliza en
el hígado.

E (Eliminación):
Se excreta
principalmente a
través de la vía
renal y en menor
medida por las
heces.
En ERGE y
úlceras es
de 20 mg
una vez al
día. Para la
erradicación
de H. pylori,
la dosis es
de 20 mg
Una de las mayores
ventajas del
Vonoprazán es que
su eficacia no se ve
afectada por la
comida, por lo que
puede tomarse en
cualquier momento
del día, lo que
mejora la
adherencia del
paciente. Además,
ofrece un control
de ácido más
potente y más
rápido que los IBP
tradicionales.
Comprimidos (10
mg y 20 mg).
Vonoprazan