Farmacos antiarritmicos

Farmacos cardiovasculares

1. FARMACOS
ANTIARRITMICOS

2. Mecanismos de las arritmias
cardiacas
•Cuando hay perturbaciones de la secuencia normal de
inicio de impulsos puede originar secuencias cardiacas
bajas (bradiarritmias), y el fracaso de los impulsos puede
originar frecuencias cardiacas de modo normal desde la
aurícula hacia el ventrículo suscita pérdida de latidos o
“bloqueo cardiaco” que, por lo general, manifiesta una
anormalidad de nodo auriculoventricular o del sistema de
His-Purkinge.

3. •Los ritmos cardiacos anormalmente rápidos (taquiaritmias)
son problemas frecuentes que es factibles tratar con
antiarritmicos. Se han identificado tres mecanismos
subyacentes de importancia:
1.Automaticidad aumentda.
2.Automaticidad desencadenada.
3.Reentrada.

4. MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS ANTIARRITMICOS
•Estos fármacos tiene sitios específicos de acción al
fijarse y bloquear, algunos selectivamente, los canales
iónicos como son:
•Canal de Sodio
•Canal de Calcio
•Canal de Potasio

5. MECANISMO DE ACCIÓN…
•Canal rápido de Sodio
•La corriente de sodio es la causa principal de la fase de
despolarizacion del potencial de acción.
•El canal de sodio es un canal que se activa por voltaje.
Pequeñas despolarizaciones provocan pequeñas corrientes
de entrada de sodio a partir del potencial de reposo
normal de las células cardiacas

6. MECANISMO DE ACCIÓN…
•Canal lento de Calcio
•En las células cardiacas existen dos corrientes principales de
calcio: Las de tipo L y las de tipo T. La corriente de tipo L es
importante en el automatismo y la conducción tanto en el nodo
sinusal y en el nodo auriculoventricular.
•Contribuye a producir la meseta del potencial de acción.
•A veces se le denomina: “Corriente de entrada lenta” ya que su
cinética es considerablemente mas lenta que la del canal de sodio

7. MECANISMO DE ACCIÓN…
•Corriente de potasio
•El canal de potasio rectificador retardado se activa durante
la fase de meseta del potencial de acción y provoca una
repolarizacion rápida (fase 3). Es el lugar de acción de los
fármacos antiarritmicos de clase III.
•Un segundo canal de potasio importante en el corazón es el
Canal de Potasio I con rectificación hacia el interior. Esta
corriente es la causa principal del potencial de reposo en el
corazón y contribuye de manera importante a producir la
despolarizacion diastolica de la fase 4.

9. Clase I : Estabilizadores de membrana por Clase I : Estabilizadores de membrana por
bloqueo de los canales rápidos del sodio.bloqueo de los canales rápidos del sodio.
Clase II : Bloqueantes de receptores Clase II : Bloqueantes de receptores bb--
adrenérgicosadrenérgicos
Clase III: Bloqueantes de los canales del Clase III: Bloqueantes de los canales del
potasio potasio
Clase IV: Bloqueantes de los canales del Clase IV: Bloqueantes de los canales del
calciocalcio
CLASIFICACION
Ia: Quinidina, Procainamida,
Disopiramida
Ib: Mexiletina, Lidocaína, Tocaínida
Ic: Propafenona, Flecaínida,
Encaínida
Atenolol, Propranolol, Bisoprolol
Amiodarona, Sotalol, Bretilio
Verapamilo, Diltiazem, Nifedipino

10. CLASIFICACION…
•ANTIARRITMICOS CLASE I
Corresponde a los inhibidores de los canales de sodio, que
se encuentran en las células cardiacas de respuesta rapida
aquellas que limitan la entrada de sodio a la celula. Al
disminuir la entrada de sodio, se reduce la velocidad de
despolarizacion y la amplitud del potencial de acción

11. CLASIFICACION…
•Antiarritmicos Clase IA
•Comprende las Quinidina y sus derivados, la Disopiramida, la
Procainamida, Ajmalina y la Cibenzolina
Mecanismo de acción:
•Bloquean los canales de sodio produciendo una depresión en
la fase 0 y conducción lenta del potencial de acción, además
de un prologancion de la repolarizacion
•Actua de forma variable sobre el nodo sinusal que depende de
un efecto directo, depresor del automatismo produciendo una
bradicardia sinusal, bloqueo sinoauricular o pausa sinusal

12. QUINIDINA…
•Cambios electrocardiograficos
•A concentraciones plasmáticas terapéuticas normales, la
quinidina prolonga los intervalos PR, QRS y QT, en el
electrocardiograma de superficie
•Farmacocinética
•Se absorbe el 70% por vía oral. Se elimina por
metabolismo hepático. El 20% se encuentra en orina. Vida
media: 6 horas; niveles plasmaticos terapeuticos: 2 – 5
mg/mL.

13. QUINIDINA…
•Indicaciones
•Arritmias supraventriculares y ventriculares
•Contraindicaciones
•Bloqueo AV completo
•Enfermedad del Nodo Sinusal
•Hipersensibilidad a la quinidina
•Insufiencia Cardiaca Grave
•Efectos secundarios
•Nausea, vómitos, diarreas, bloqueo AV, paro sinusal, sincope
quinidinico. La intoxicación puede tratarse con Lactato Sodico
IV puede ser necesaria la administración de Lidocaina

14. PROCAINAMIDA
•Mecanismo de acción
•A dosis terapéutica la procainamida disminuye la
velocidad de ascenso del potencial de acción (al hacer
lenta la conducción) en las aurículas, la fibras de
purkinje y en los ventrículos.
Cambios electrocardiograficos
•A concentraciones terapeuticas prolonga el intervalo PR,
QRS y QT. A concentraciones toxicas la procainamida
produce marcado ensanchamiento del QRS y
prolongación del QT;

15. PROCAINAMIDA…
•Farmacocinética
•Biodisponibilidad oral de 75-95%. Unión a proteinas 20%. En el
hígado se metaboliza a N-Acetilprocainamida (NAPA), que es
activo. Dos terceras partes se eliminan sin cambio por la orina.
Vida media: de 3 a 5 horas, vida media de la NAPA de 6 a 8 horas.
Niveles plasmaticos terapeuticos: 4-10 mg/mL.
•Indicaciones
•Arritmias supraventriculares
•Taquicardia
•Extrasistoles ventriculares

16. PROCAINAMIDA…
•Contraindicaciones
•Bloqueo AV
•Enfermedad del Nodo Sinusal
•Insuficiencia Cardiaca Grave
•Miastenia Gravis
•Insufiencia Renal
•Efectos secundarios
•La administración IV puede ocasionar disminución del gasto
cardiaco e hipertensión. Por vía oral prolongada, puede ocasionar
un síndrome parecido al lupus. La intoxicación se caracteriza por
hipotension, depresión de la conducción AV e intraventricular y
del sistema nervioso central.

17. Disopiramida.
Mecanismo de acción:
Disminuye la pendiente de despolarizacion de la fase 4 en las
fibras de Purkinje principalmente y prolonga su periodo
refractario efectivo.
Indicaciones:
Previene recurrencia de fibrilación auricular.
Puede terminar Flutter auricular.
Extrasistoles ventricular sintomaticas.
Cardiomiopatia hipertrofica por su potente efecto inotropico
negativo.

18. Contraindicaciones:
Bloqueo A-V completo.
Disfunsion ventricular.
Daño miocardico (ICC).
Hipersensibilidad.
Embarazo.
Lactancia.
Miastenia gravis.
Glaucoma.
Efectos adversos.
Xerostomia.
Vision borrosa.
Retencion urinaria.
Nauseas.
Vomitos.
Dolor abdominal.

19. CLASIFICACION…
•Antiarritmicos clase IB
Esta clase esta conformada por los siguientes fármacos:
•Lidocaina
•Fenitoina (Difelnilhidantoina)
•Mexiletina
•Tocainida

20. LIDOCAINA
•Mecanismo de Acción:
•No tiene efectos sobre el nodo sinusal, la aurícula ni la
conducción auriculoventricular. Esta disminuye el
automatismo de las fibras de purkinge y reduce la
duración del potencial de acción ventricular; además de
producir un efecto anestesico local.
•Cambios electrocardiograficos:
•Casi no origina cambios en los intervalos PR, QRS y QT,
aunque el intervalo QT puede acortarse en algunos
pacientes

21. LIDOCAINA…
•Farmacocinética:
•Biodisponibilidad oral baja por efecto hepático de primer
paso.
•Unión a proteinas 50%.
•Se elimina por metabolismo hepático.
•Vida media 108 minutos.
•Niveles plasmaticos terapeuticos 1.4-6mg/ml
•Indicaciones:
•Tratamiento de urgencia de extrasistoles y fibrilación
ventricular.
•Profilaxis de la fibrilación ventricular post-infarto agudo de
miocardio.

22. LIDOCAINA…
•Contraindicaciones:
•Hipersensibilidad a los anestesicos locales.
•Efectos secundarios:
•Parestesias
•Temblor
•Convulsiones
•La toxicidad se manifiesta por: afección neurologica,
hipotensión, bloqueo AV y asistolia. En choque, ICC,
hepatopatia y pacientes mayores de 70 años reducir las
dosis a la mitad.

23. DIFENILHIDANTOINA (Fenitoina)
•Mecanismo de Acción:
•Deprime la actividad del nodo sinusal por efecto directo
sobre las aurículas y la fibrillas especificas
intraauriculares
•Indicaciones:
•La difenilhidantoina es eficaz en gran numero de
arritmias no así en el fluter y la fibrilación auricular, tiene
poco interés en las arritmias supraventriculares, excepto
las provocadas por intoxicación con digitales

24. DIFENILHIDANTOINA (Fenitoina)
EFECTOS ADVERSOS:
HIPOTENSION.
BRADICARDIA TEMPORAL.
ATAXIA.
VERTIGO.
NUASEAS.
HIPERPLASIA GINGIVAL.
HIRSUTISMO.

25. Antiarritmicos clase IC
•Esta clase esta compuesta por los siguientes fármacos:
•- Propafenona
•- Flecainida
•- Lorcainida
•- Encainida
•- Aprindina.

26. PROPAFENONA
•Mecanismo de Acción:
•Reduce la velocidad de ascenso del potencial de acción
transmembrana y disminuye la velocidad de conducción de
todos los compartimientos cardiacos.
•Farmacocinética
•Absorción oral: rapida.
•Biodisponibilidad: dependiente de la dosis.
•Unión a proteinas 90%.
•Vida media: de 2 a 4 horas en sujetos normales, de 2 a 13
horas en pacientes con arritmia.
•Niveles plasmaticos muy variables (0.2 a 5.3mg/ml)

27. PROPAFENONA…
•Indicaciones:
•Taquiarritmias supraventriculares.
•En arritmias del síndrome de Wolff Parkinson White
deprime la conducción de la vía accesoria.
•Arritmias ventriculares
•Taquicardia ventricular.
•Contraindicaciones:
•Enfermedad del nodo sinusal.
•Bloqueo AV o intraventricular avanzado.

28. PROPAFENONA…
•Efectos secundarios:
•Nauseas
• estreñimiento
•Vértigo
• temblor
•leucopenia y hepatitis colestasica.

29. ANTIARRITMICOS CLASE II
(Bloqueadores Adrenergicos beta)
Mecanismo de accion:
Tienen capacidad para bloquear los recptores
Beta-Adrenergicos, algunos tambien tienen efectos de
estabilizacion de la menbrana y algunos pasan la barrera
hematoencefalica y tienen efecto central.

30. BETABLOQUEADORES…
Dentro de los representantes de esta clase están:
•Propanolol
•Atenolol
•Metoprolol
•Nadololol
•Timolol
•Betaxolol
•Butofilol.

31. PROPANOLOL
•Mecanismo de Acción:
•Produce una acción bloqueadora adrenergica beta selectiva;
la estimulación adrenergica beta causa un marcado aumento
de la pendiente de despolarización de la fase 4 y de la
frecuencia de descarga del nodo sinusal
Cambios electrocardiográficos:
•A menudo causa un aumento del intervalo PR y un ligero
acortamiento del QT sin efecto alguno sobre la duración del
QRS

32. PROPANOLOL…
•Farmacocinética:
•Se absorbe bien por vial oral, pero su intenso
metabolismo hepático disminuye su biodisponibilidad.
•Vida media: de 2 a 6 horas.
•Indicaciones:
•Arritmias supraventriculares y ventriculares, en especial
en las secundarias a ejercicio, ansiedad, feocromocitoma,
hipertiroidismo o prolapso mitral.

33. Bloqueadores Adrenergicos beta
•Contraindicaciones:
•Bradicardia importante
•Bloqueo AV.
•Insuficiencia cardiaca.
•Broncoespasmo.
•Depresión.
•Gangrena.
•Claudicación grave.

34. Bloqueadores Adrenergicos beta
•Efectos secundarios:
•Puede provocar broncoespasmo, insuficiencia cardiaca,
frialdad de extremidades y fenómeno de Raynaud,
depresión, pesadillas, insomnio. La intoxicación puede
provocar bradicardia, hipotensión, insuficiencia cardiaca y
broncoespasmo.

35. ANTIARRITMICOS CLASE III
(Bloquean los canales de potacio y prolongan la
repolarizacion)
•Estos fármacos actúan sobre las corrientes de salida
repolarizantes de los canales de potasio, prolongando la
duración del potencial de acción y la repolarizacion en grado
mayor que en el que disminuyen la velocidad de conducción.
•Dentro de los representantes de este grupo tenemos:
•Amiodarona,
•Bretillo,
•Sotalol.

36. AMIODARONA
•Mecanismo de acción: prolonga la duración del potencial
de acción transmembrana de la aurícula y el ventrículo con
una ligera disminución de la velocidad de ascenso de la fase
0 de el potencial.
•Cambios electrocardiográficos: prolongación del intervalo
QT, ensanchamiento de la onda T, adquiriendo un aspecto
bimodal y aumenta el voltaje de la onda U

37. AMIODARONA…
Indicaciones:
•Control de las arritmias
•En Sind. de WPW, aumenta el periodo refractario de la vía
anómala
•Taquicardia ventricular
•Arritmias ventriculares resistentes
•Taquicardias supraventriculares
•Frilacion ventricular.
•Flutter auricular.

38. AMIODARONA…
•Contraindicaciones:
•Enfermedad del nodo sinusal
•Bloqueos AV
•Hiper o hipotiroidismo
•Hipersensibilidad al yodo.
•Bradicardia sinusal
•Efectos secundarios:
•Bradicardia, microdepositos corneales, hipotiroidismo,
hipertiroidismo, fotosensibilidad, aumento de enzimas
hepáticas, fibrosis pulmonar, neuropatia periferica, temblor
extrapiramidal.

39. Precausiones:
Debe ser administrada con precausion en pacientes que toman
anticoagulantes (Warfarina), digoxina, antiarritmicos
(quinidina, disopiramida, procainamida, mexiletina),
betbloqueadores y calcio (verapamilo)

40. ANTIARRITMICOS CLASE IV
•Son los conocidos como antagonistas de los canales de
calcio, dentro de los representantes de este grupo tenemos:
•Verapamil
•Diltiacem
•Bepridil

41. VERAPAMIL
•Mecanismo de acción: se ha observado que el verapamil
tiene poca o ninguna acción sobre la amplitud del potencial
de acción
•Farmacocinética: biodisponibilidad oral del 10 al 20% por
efecto hepático de primer paso. Se une a las proteínas en un
90% y se metaboliza en el hígado. El 65 al 70% se elimina
por la orina, el 15% se elimina por tubo digestivo. Vida
media de 3 – 7 horas.

42. VERAPAMIL…
•Indicaciones
•Taquicardia por reentrada intranodal
•Contraindicaciones:
•Insuficiencia cardiaca
•Bloqueo AV
•Enfermedad del nodo sinusal
•Choque cardiogenico
•Efectos secundarios
•Puede producir cefalea, vértigo, estreñimiento. Por vía IV
pueden causar hipotensión, bradicardia y asistolia

43. DILTIACEM
•Mecanismo de acción: bloque la entrada de calcio al
interior de la célula miocárdica a través del llamado canal
lento, sin modificar la entrada de sodio por el canal rápido
•Farmacocinética: por vía oral se absorbe el 95% pero su
biodisponibilidad es de 45% por efecto hepático de primer
paso. Se une a las proteínas en un 80% el 60% se
metaboliza en el hígado y el 35% de una dosis oral aparece
en la orina, vida media 4 h.

44. DILTIACEM…
•Indicaciones:
•Taquiarritmias supraventriculares
•Contraindicaciones:
•Insuficiencia cardiaca
•Bloqueo AV
•Enfermedad del nodo sinusal
•Choque cardiogenico
•Efectos secundarios: cefalea, erupción y molestias gastrointestinales.

45. NUEVOS ANTIARRITMICOS
•IBUTIDA
•son una estructura similar a la del sotalol, este ejerce su
efecto por activación de las corrientes lentas de entrada
de sodio a través de los canales de calcio y bloquea las
corrientes de salida rectificadora de potasio, prolongando
la duración del potencial de acción en las aurículas y en
los ventrículos, se le considera como antiarrítmico clase
III

46. NUEVOS ANTIARRITMICOS…
•DOFETILIDA
•Se desarrollo como antiarrítmico de la clase III sin otras
acciones farmacológicas. Es bloqueador selectivo de
potasio que aumenta la repolarizacion de la refractariedad
del tejido auricular y ventricular, se absorben bien por vía
oral

47. BRADIARRITMIAS.
Atropina.
Mecanimos de accion:
Actua inhibiendo el tono vagal, produciendo aumento del
automatismo principalmente a nivel del nodo sinusal y mejora
la velocidad de conduccion, principalmente en el nodo A-V.
Indicaciones:
Bradicardia sinusal sintomatica.
Presencia de bloqueo A-V.

48. Efectos adversos:
Midriasis.
Retencion urinaria.
Sensacion de calor.
Vision borrosa.
Contraindicacion:
En pacientes diabeticos con EPOC (por formacion de tapones
bronquiales por moco).
Glaucoma.
Hipertrofia prostatica por producir retencion urinaria.

49. MUCHAS GRACIAS