Fenómenos tisulares-característicos-de-la-inflamación-mediadores

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1. Fenómenos tisulares característicos de la inflamación, Mediadores plasmáticos y celulares

2. Nuestros organismos están expuestos continuamente a bacterias, virus, hongos, parásitos, todos los cuales están normalmente y en grados variables en la piel, la boca, las vías respiratorias, el aparato digestivo, las membranas oculares e incluso en las vía urinaria. Muchos de estos microorganismos infecciosos son capaces de causar anomalías fisiológicas e incluso la muerte si invaden los tejidos mas profundos.

3. Nuestro organismo tiene un sistema especial para combatir los diferentes microorganismos infecciosos y sustancias toxicas Esta compuesto de células blancas sanguíneas( leucocitos) y células tisulares derivadas de los leucocitos .

4. Estas células trabajan juntas de dos formas para evitar la enfermedad Destruyendo las bacterias o virus invasores mediante fagocitosis formando anticuerpos y linfocitos sensibilizados , que , por separado o juntos , pueden destruir o inactivar al invasor

5. Los leucocitos también llamados células blancas sanguínea, son las unidades móviles del sistema protector del organismo se forman en parte en la medula ósea (granulocitos y monocitos y unos pocos linfocitos) y en parte en el tejido linfático( linfocitos y células plasmáticas) tras su formación son transportados en la sangre a diferentes partes del organismo donde son necesarios

6. Tipos de leucocitos normalmente hay seis tipos de leucocitos en la sangre son los neutrófilos polimorfo nucleares los eosinofilos polimorfo nucleares los basófilos polimorfonucleares, los monocitos los linfocitos y en ocasiones las células plasmáticas Además hay un gran numero de plaquetas que son fragmentos de otro tipo de células similar a los leucocitos que se encuentra en la medula ósea, el megacariocito

7. Hay diferentes grupos de glóbulos blancos: los llamados polimorfonucleares (neutrófilos, eosinofilos y los basófilos) y los mononucleares (los linfocitos y los monocitos). El origen de todas las formas de leucocitos es a partir de células madres de la médula ósea.

8. Los leucocitos formados en la medula ósea se almacenan dentro de la misma hasta que son necesarios en el sistema circulatorio Los linfocitos se almacenan sobre todo en varios tejidos linfáticos ,excepto un pequeño numero que se transporta temporalmente en la sangre Y los megacariocitos para iniciar la coagulación sanguínea

9. Los leucocitos entran en los espacios tisulares mediante diapédesis Los neutrófilos y los monocitos pueden exprimirse a través de los poros de los capilares sanguíneos por diapédesis es decir aunque el poro sea mucho menor que la célula una pequeña porción de la misma se desliza a través del poro esta porción se constriñe momentáneamente al tamaño del poro.

10. Los leucocitos se mueven a través de los espacios tisulares por movimiento ameboide. Los neutrófilos y los macrófagos pueden moverse a través de los tejidos por movimiento ameboide . algunas células se mueven a velocidades de hasta 40 um/min, una distancia tan grande como su longitud

11. Los leucocitos son atraídos a las zonas de tejido inflamado mediante quimiotaxis Muchas sustancias químicas diferentes en los tejidos hacen que los neutrófilos y los macrófagos

12. los macrófagos se muevan hacia la fuente de las sustancias químicas este fenómeno se conoce como quimiotaxis , cuando un tejido se inflama, se forman al menos una docena de productos diferentes que pueden producir quimiotaxis hacia la zona inflamada

13. De forma esquemática podemos dividir la inflamación en cinco etapa 1- Liberación de mediadores. Son moléculas, la mayor parte de ellas, de estructura elemental que son liberadas o sintetizadas por el mastocito bajo la actuación de determinados estímulos. 2- Efecto de los mediadores. Una vez liberadas, estas moléculas producen alteraciones vasculares y efectos quimiotácticos que favorecen la llegada de moléculas y células inmunes al foco inflamatorio .

14. 3- Llegada de moléculas y células inmunes al foco inflamatorio. Proceden en su mayor parte de la sangre, pero también de las zonas circundantes al foco .

15. 4- Regulación del proceso inflamatorio. Como la mayor parte de las respuestas inmunes, el fenómeno inflamatorio también integra una serie de mecanismos inhibidores tendentes a finalizar o equilibrar el proceso.

16. 5-Reparación . Fase constituida por fenómenos que van a determinar la reparación total o parcial de los tejidos dañados por el agente agresor o por la propia respuesta inflamatoria

17. la fuente principal de los mismos es el mastocito. Esta es una célula inmune inespecífica que también procede de la médula ósea, aunque los mecanismos de su diferenciación no son bien conocidos. El mastocito contiene en el citoplasma gránulos con mediadores de la inflamación preformados.

18. Cuando la inflamación progresa y se acumulan en el foco suficientes factores activados del complemento, el C3a y el C5a, actuando sobre receptores de membrana, inducen la activación del mastocito y la consiguiente liberación de mediadores.

19. Otro mecanismo de activación se desarrolla mediante la IgE que es captada en la membrana del mastocito, ya que éste presenta receptores para la porción Fc de esta inmunoglobulina ( FceR ). El antígeno activa al mastocito cuando conecta específicamente con dos IgE contiguas sobre la membrana

20. Mediadores plasmáticos

21. 1 . Histamina. Es un mediador ampliamente distribuido por el organismo aunque se detecta principalmente en el mastocito y basófilo. Deriva, por descarboxilación , del aminoácido histidina

22. . Actuando sobre los receptores H1 (histamina 1) de los vasos produce vasodilatación e incremento de la permeabilidad. Como veremos posteriormente, cuando la histamina actúa sobre receptores H2 (histamina 2) produce efectos inhibidores o reguladores de la inflamación (2, 3).

23. 2. Enzimas proteolíticas. De las distintas enzimas proteolíticas liberadas por el mastocito, quizás la más interesante sea la kininogenasa que actúa sobre las proteínas procedentes de la sangre y denominadas kininógenos , produciendo su ruptura en péptidos más pequeños denominados kininas . Las kininas inducen vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular y estimulan las terminaciones nerviosas del dolor (3).

24. 3. Factores quimiotácticos . El ECF-A incluye dos tetrapéptidos de alrededor 500 d. de peso molecular que atraen eosinófilos al foco inflamatorio, induciendo simultáneamente la activación de estas células. El NCF es una proteína de un peso molecular superior a 750.000 d. con capacidad de atraer y activar al neutrófilo (10).

25. 4. Heparina. Al inhibir la coagulación, favorece la llegada al foco inflamatorio desde la sangre de moléculas y células. Es, además, un factor regulador, por lo que será estudiado en el apartado correspondiente.

26. Mediadores celulares

27. Inmunoglobulinas. Los anticuerpos se unen y bloquean el germen y sus toxinas. La IgM e IgG activan el complemento por la vía clásica. La IgG , a su vez, se une a los receptores por la porción Fc ( FcR ) que presentan los fagocitos en su membrana, potenciando la fagocitosis (7 ).

28. 2. Factores del complemento. Además de la activación de la vía clásica indicada anteriormente, el complemento se puede activar por la vía alternativa, por productos liberados directamente por el germen. Cuando el complemento, siguiendo una u otra vía, alcanza la vía común produce la lisis del germen o la célula extraña inductora de la inflamación.

29. Los factores C3a y C5a, actuando sobre receptores de membrana, activan al mastocito y basófilo induciendo la liberación de mediadores y amplificando, de esta forma, el fenómeno inflamatorio. El C5a es un potente factor quimiotáctico, mientras que el C3b, uniéndose a receptores de membrana de los fagocitos, potencia la fagocitosis (2, 3).

30. 3. Kininógenos . Sobre estas moléculas actúan las kininogenasas liberadas por el mastocito y basófilo dando lugar a las kininas (4).

31. 4. Proteínas de la fase aguda. Destacaremos entre ellas a la proteína C Reactiva (PCR) que tiene la capacidad de fijar determinados gérmenes como el neumococo y de activar el complemento por la vía clásica (9). 5. Factores de la coagulación.

32. Bibliografía Fisiología Guyton 11ª edición pdf 434.pag https:// www.uclm.es/ab/enfermeria/revista/numero%204/pinflamatorio4.htm