FIBRILACION AURICULAR

1. FIBRILACIÓN AURICULAR Laura Gutiérrez Ana María Lourido

2. Definición Presencia en el trazado electrocardiográfico de ondas rápidas, irregulares y fibrilatorias que varían en tamaño, forma y distribución Asociada a respuesta ventricular irregular (excepto en BAV) Sintomática vs asintomática

3. Definición ECG Intervalo R-R variable Ausencia de ondas P Frecuencia auricular variable (> 300 lpm )

4. Definición ECG

5. Epidemiología Afecta 2.2 millones de personas en USA Fuertemente relacionada con la edad (25% de adultos mayores de 40 años desarrollarán FA) Hombres > mujeres; blancos > negros

6. Epidemiología Riesgo de ACV en ptes con FA no valvular es de 5% anual Prevalencia en menores de 60 años es del 0.5% Aumenta al doble en mayores de 70 con cada década de vida

7. Factores de riesgo 10 – 15% pueden presentarse sin otras comorbilidades predisponentes Hipertensión arterial Diabetes Falla cardíaca ERC + albuminuria Cardiomiopatías congénitas Enfermedad Reumática Cirugía cardíaca EPOC

8. Mecanismos de FA Factores precipitantes / Factores promotores Degeneración sistema de conducción atrial Cardiomiopatía – enf.valvular Isquemia miocárdica (hipoxia local – aterosclerosis – enf sistémicas) Pericarditis / miocarditis Genes Drogas - alcohol

9. Factores de Riesgo

10. Factores Desencadenantes Aumento de tamaño de fibras musculares atriales Elevación de presión atrial Inflamación del atrio Framingham Heart Study : predictores ecográficos que preceden una FA en paciente sin patología reumática son Alargamiento de atrio izquierdo Aumento del grosor de la pared del VI

11. Factores Desencadenantes Focos ectópicos Venas Pulmonares 89-94% Atrio derecho-izq. Contracciones prematuras atriales en AF paroxistica en paciente sanos Aumento del tono vagal Miocarditis subclinica

12. Mecanismos de FA Fx Desencadenante Complejos prematuros atriales – taquicardia focal Venas pulmonares Génesis de ondas reentrantes

13. Mecanismos de FA El inicio y el mantenimiento del impulso de FA dependerá de aumento de capacidad de automatismo asociado a pequeños circuitos de reentrada en el atrio izquierdo Desencadenantes eléctricos: estimulación SNA, complejos atriales prematuros, bradicardia, flutter atrial (potencialmente curables)

14. Fisiopatología

15. Clasificación Tipo Descripción Paroxística: Finaliza espontáneamente o con intervención dentro de los 7d de inicio. Puede recurrir con frecuencia variable Persistente: >7 d de duración; cede con cardioversión Persistente crónica >12 m Permanente Más de un año de duración y/o refractaria a cardioversión eléctrica No Valvular FA en ausencia de estenosis mitral reumática o mecánica / bioportesica

16. Clasificación Tipo Descripción FA sola Pte con fa paroxística, persistente o permanente que no tenga cambios cardiacos de base CHA 2 DS 2 VASc =0 FA Recurrente 90% son recurren pero son asx FA subclínica dx de novo en pte asx

17. Otra Clasificación… Tipo Fibrilación Auricular con Respuesta Ventricular Lenta (FARVL) < 60 latidos por minuto Fibrilación Auricular con Respuesta Ventricular Adecuada (FARVA) 60 a 100 latidos por minuto Fibrilación Auricular con Respuesta Ventricular Rapida (FARVR >100 latidos por minuto

18. Manifestaciones clínicas Sintomática vs asintomática 90% de paroxismos en pueden ser asintomáticos Manifestaciones que dependerán de la respuesta ventricular, estado funcional de base, duración del evento, enfermedad cardíaca estructural, percepción subjetiva

19. Manifestaciones clínicas Síntomas: Angina Palpitaciones Disnea Desorientación

20. Manifestaciones clínicas Consecuencias hemodinámicas se harán evidentes conforme avance el daño mecánico y funcional, dependientes de la respuesta ventricular Amplificadas por presencia de falla diastólica Taquicardiomiopatía FC > 130 lpm de forma crónica

21. Manifestaciones clínicas Síncope Raro Contexto de enfermedad estructural de base Accidente cerebrovascular o exacerbación de falla cardíaca en paciente previamente asintomático

22. Consecuencias Enfermedad cerebrovascular Sd Demencial Disminución capacidad funcional FEVI deprimida

23. Historia natural Progresión de paroxismos cortos e infrecuentes a arritmia permanente Algunos sin condiciones pre existentes pueden durar años presentando paroxismos Paroxismos pueden ser asintomáticos incluso en pacientes que han presentado síntomas

24. Evaluación Clínica

25. Detección Hallazgos clínicos Pulso irregular en ritmo y amplitud Electrocardiograma “Toda arritmia similar a FA que alcance a durar la toma de las 12 derivadas del ECG será una FA”

26. Detección Ecocardiograma TT vs TE Evaluar tamaño de aurículas Valvulopatías Trombos intracavitarios ** Prueba de Esfuerzo Descartar cardiopatía isquémica  contraindica ciertos anti arrítmicos Holter Seguimiento

27. Detección

28. Historia natural

29. manejo

30. Manejo inicial Interrogatorio

31. Manejo inicial Evaluación de síntomas

32. Manejo inicial Clasificar la FA

33. Enfoque

34. Manejo antitrombótico

35. Ó anti agregación

36. Frecuencia vs Ritmo = cantidad de morbimortalidad por riesgo embolico Se prefiere FRECUENCIA  disminuye sx Disminución de la vel de conducción a través del nodo AV: Beta-bloqueadores Digoxina No- Dihidropiridinas bloqueadores de canales de calcio

37. Estudios… AFFIRM “rhythm versus rate control in AF” Cuando el paciente regresaba a ritmo sinusal estaba asociado a disminucion de mortalidad

38. Selección de Anticoagulantes Creatinina BUN Proteinuria HbA1 Hemograma

39. Selección de Anticoagulantes De novo o ya Dx ? Si es de novo Sintomático sin Embolización R espuesta rápida ventricular

40. Paraclinicos de Seguimiento… INR  warfarina Cr  D abigatran

41. Estudio Rocket Rivaroxaban Once Daily Oral Direct Factor Xa Inhibition Compared with Vitamin K Antagonism for Prevention of Stroke and Embolism Trial in Atrial Fibrillation (ROCKET AF) 1.178 hospitales en 45 países 14.264 pacientes con FA Ensayo clínico multicéntrico Doble ciego y con distribución aleatoria en dos grupos: Warfarina ajustada a un INR objetivo entre 2 y 3 Rivaroxabán en una única dosis diaria de 20mg  

42. Estudio Rocket

43. La embolia sistémica y el accidente cerebrovascular están entre las complicaciones más importantes de la fibrilación auricular. La estrategia principal para prevenirlos es la anticoagulación a largo plazo, y durante los últimos 50 años los únicos anticoagulantes orales disponibles han sido los derivados de la warfarina . En el estudio ROCKET, la anticoagulación con el antagonista del factor Xa rivaroxabán demostró claras ventajas clínicas en la prevención de la embolia sistémica y las hemorragias intracraneales en comparación con la anticoagulación con warfarina , sin necesidad de realizar controles periódicos de anticoagulación . Los resultados de este estudio, junto con los de los estudios con apixabán y dabigatrán , tendrán en el futuro un impacto terapéutico y desplazarán a los dicumarínicos en la prevención de embolias en pacientes con fibrilación auricular