UNIVERSIDAD NUEVA SAN SALVADOR FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD MEDICINA INTERNA II FIEBRE REUMÁTICA Docente: Dr. Rafael Antonio Mejía Hernández Expositores: - Moz Palacios, Daniel Antonio - Quintanilla Salmeron , Amanda Estefani - Rivas Cordero, Delmi Marisela - Rivas Gonzales, Veronica Patricia - Rodriguez Lopez ,Katherine Johanna - Serrano Serrano , Sara Stefany
¿Qué es la fiebre reumática? La fiebre reumática aguda (FRA) es una enfermedad caracterizada por un proceso inflamatorio que puede afectar a corazón, articulaciones, cerebro, vasos sanguíneos y tejido subcutáneo, secundario a una respuesta inmunológica exagerada frente a la infección por el Streptococcus pyogenes β-hemolítico del grupo A (EGA ).
Etiología
La incidencia de fiebre reumática aguda varía ampliamente, principalmente por el desarrollo socioeconómico de la región Actualmente, la incidencia anual varía de <0.5 / 100.000 en países altamente desarrollados a > 100/100.000 en países subdesarrollados. Se estima que hay aproximadamente 500.000 nuevos casos de fiebre reumática y aproximadamente 230.000 muertes causadas por la enfermedad anualmente a escala mundial Etiología (cont.)
Entre los factores de riesgo se considera que la pobreza y la desventaja social se encuentran entre los factores de mayor importancia para desarrollar fiebre reumática aguda, actuando posiblemente a través del hacinamiento familiar, lo que facilita la transmisión fácil de Streptococcus Betahemolítico del grupo A. En cuanto a la edad la incidencia es más alta en niños de 5 a 14 años, aunque los primeros episodios ocurren en niños más pequeños, con casos reportados de fiebre reumática aguda en niños de 2 a 3 años. Etiología ( cont )
El modelo actual de la patogénesis de la fiebre reumática aguda se basa en una interacción compleja entre las cepas reumatogénicas del Streptococcus Betahemolítico del Grupo A, el sistema inmune aberrante y la susceptibilidad del huésped. Fisiopatogenia
FACTORES RELACIONADOS CON EL MICROORGANISMO FACTORES RELACIONADOS CON EL HOSPEDADOR Con base en las evidencias disponibles, la ARF se debe de forma exclusiva a la infección de vías respiratorias superiores por estreptococos del grupo A Los datos del agrupamiento familiar de casos y la concordancia en gemelos monocigotos (en particular en el caso de la corea), confirman que la susceptibilidad a presentar ARF es una característica hereditaria, con una concordancia de 44% en gemelos monocigotos en comparación con 12% en dicigotos , y se ha calculado en fecha reciente en 60% la intervención de la herencia
La teoría más aceptada de la patogenia de la fiebre reumática se basa en el concepto de simulación molecular, en la cual una respuesta inmunitaria dirigida a antígenos estreptocócicos (considerados más bien como la proteína M y N- acetilglucosamina del carbohidrato del estreptococo del grupo A), también reconoce tejidos humanos. R espuesta inmunitaria
Manifestaciones clínicas
Manifestaciones clínicas
Dado que no existe una prueba definitiva, el diagnóstico de ARF se basa en la presencia de una combinación de manifestaciones clínicas típicas junto con datos de una infección previa por estreptococos del grupo A y la exclusión de otros diagnósticos. Las directrices diagnósticas son la actualización que hizo la Organización Mundial de la Salud de los criterios de Jones de 1992 D iagnostico
Criterios de la World heart federadition para RHD
se solicita ecocardiografía en todos los casos posibles con el propósito de ayudar a establecer el diagnóstico y determinar la gravedad al inicio de cualquier carditis . . Estudios recomendados para AFR
No hay ningún tratamiento para la ARF que modifique la probabilidad de aparición o agravamiento de la cardiopatía reumática. Con la excepción del tratamiento de la insuficiencia cardiaca, que puede salvar la vida en caso de carditis grave, el tratamiento de la ARF es sintomático. Tratamiento fiebre reumática aguda
Glucocorticoides
Tratamiento
Pronóstico
P revención primaria
Prevención secundaria
Prevención secundaria
La fiebre reumática | CDC Harrison’s Principles of Internal Medicine (Vols. 2) (20. a ed.). (2018). McGraw-Hill Bibliografía