Fisiopatología del sistema gastrointestinal

Fisiopatologia gastrointestinal

1. MOTILIDAD GASTROINTESTINALDATOS CLAVES.
DR. JAIME JORGE MANZUR.

2. ESOFAGO

3. Esófago.
§1. Se superpone con la fase esofágica de la deglución
§2. La deglución está bajo control involuntario ("reflejo")
en el esófago
§3. Impulsa el bolo alimenticio desde el esófago hasta el
estómago

4. Esofago
§Elboloalimenticioesimpulsadodesdelafaringe,através
delesfínteresofágicosuperioryhaciaelesófago.
§Unavezqueelboloalimenticioingresaalesófago,el
esfínteresofágicosuperiorsecontraeysecierrapara
evitarqueelboloalimenticiorefluyahacialafaringe.
§Unaondaperistálticaprimariadecontracciónmediada
porelreflejodeladegluciónqueimplicaunaseriede
contraccionessecuencialescoordinadasqueimpulsael
boloalimentarioatravésdelesófago.
§Silaondaperistálticaprimariadecontracciónnoelimina
losalimentosdelesófago,seiniciaunaondaperistáltica
secundariamediadaporelsistemanerviosoentérico.
§Elesfínteresofágicoinferior(cardíaco)serelajayseabre
(amedidaqueelesfínteresofágicoinferior(cardíaco)se
relajayseabre,laregiónoraldelestómagoserelajaenun
procesollamado"relajaciónreceptiva“).
§.

5. Esofago
§Larelajaciónreceptivadisminuyelapresiónenel
estómagoyfacilitaelmovimientodelboloalimenticio
desdeelesófago,atravésdelesfínteresofágico
inferior(cardíaco)yhaciaelestómago.
§Unavezqueelboloalimenticioterminaenelestómago
oral,elesfínteresofágicoinferior(cardíaco)secontrae
ysecierraparaevitarqueelboloalimenticiorefluya
haciaelesófago.

6. Esofago

7. ESTOMAGO

8. Estomago
§El estómago ORAD se relaja para recibir el bolo alimenticio del esófago.
§Estomago orad = fundusy cuerpo proximal.
§Las contracciones caudales del estómago reducen el tamaño del bolo alimenticio y lo mezclan
con las secreciones gástricas para iniciar la digestión.
§Estómago caudal = cuerpo distal y antro
§El vaciamiento gástrico impulsa el quimo hacia el duodeno del intestino delgado.
§Relajación receptiva: la distensión del esófago inferior por el bolo alimenticio produce
relajación y apertura del esfínter esofágico inferior (cardíaco) y, simultáneamente, relajación
del estómago orad.
§Reduce la presión y aumenta el volumen del estómago orad
§Reflejo vagovagal. Tanto las ramas aferentes como las eferentes del reflejo se transportan en
el nervio vago.
§Fibras aferentes entregan información sensorial desde la periferia al SNC.
§Los mecanorreceptores detectan la distensión del esófago inferior y la boca del estómago por
el bolo alimenticio y transmiten información sensorial al SNC a través de fibras aferentes del
nervio vago.
§Las fibras eferentes transmiten información motora desde el SNC a la periferia.
§El SNC transmite información motora a las paredes del músculo liso de la parte inferior del
esófago y la boca del estómago a través de fibras eferentes del nervio vago.
§Las fibras eferentes vagalespeptidérgicasposganglionares liberan polipéptido intestinal
vasoactivo (VIP), que relaja el esfínter esofágico inferior (cardíaco) y el músculo liso del
estómago orad.

9. Estomago
§Elestómagocaudaltieneunaparedmusculargruesa
queproducelascontraccionesnecesariaspara
fragmentarymezclarlosalimentos.
§Lascontraccionesmezclanelcontenidogástricoylo
impulsandesdeelantrodelestómagohaciaelcuerpo
delestómago("retropulsión")laretropulsiónfragmenta
aúnmásymezclaelcontenidogástrico

10. Estomago
§Lascontraccionesimpulsanperiódicamenteunaporcióndelcontenido
gástricoatravésdelpíloroyelesfínterpilóricohaciaelduodenodel
intestinodelgado.
§Elvaciamientogástricoestáestrechamentereguladoparapermitirel
tiempoadecuadoparalaneutralizacióndelácidogástricoenel
duodenoyeltiempoadecuadoparaladigestiónyabsorción.
§LosreceptoresH+enelduodenodetectanunpHbajo(H+alto)y
actúanatravésdeinterneuronasenelplexonerviosomientérico(de
Auerbach)pararetardar
§↓elvaciamientogástricoaseguraqueloscontenidosgástricoslleguen
lentamentealduodeno,estopermiteeltiempoadecuadoparala
neutralizacióndelácidogástricoenelduodenoporelHCO3
pancreático.
§Necesarioparalafunciónóptimadelasenzimaspancreáticas,la
llegadadeácidosgrasosalduodenoestimulalasecreciónde
colecistoquinina(CCK)porpartedelascélulasIenelintestino
delgadopararetardarelvaciadogástrico
§↓elvaciamientogástricoaseguraqueloscontenidosgástricoslleguen
lentamentealduodenoloquepermiteeltiempoadecuadoparala
digestiónyabsorcióndeácidosgrasosenelintestinodelgado

11. ESTOMAGO

12. INTESTINO DELGADO

13. INTESTINO DELGADO
§Funciones:
§Digestión y absorción de nutrientes.
§A. Mezcla el quimo con enzimas digestivas y
secreciones pancreáticas
§B. Expone los nutrientes a la mucosa intestinal para su
absorción
§C. Impulsa el quimo no absorbido a lo largo del tracto
gastrointestinal hasta el intestino grueso

14. INTESTINO DELGADO
§Contracciones del intestino delgado.
§Contraccionesdesegmentación:unaseccióndel
intestinodelgadosecontrae,divideelquimoyloenvía
enambasdirecciones.
§Unaseccióndelintestinodelgadoluegoserelajayel
quimosefusionadenuevomezclandoelcontenido
intestinalyexponerelquimoalasenzimasy
secrecionespancreáticas,noimpulsaelquimoalo
largodeltractogastrointestinal
§Contraccionesperistálticas:unaseccióndelintestino
delgadosecontraedetrásdelquimo,simultáneamente,
unaseccióndelintestinodelgadoserelajadelantedel
quimo.Estoimpulsaelcontenidointestinalalolargo
deltractogastrointestinalhastaelintestinogrueso.

15. INTESTINO DELGADO
§Complejosmioeléctricosmigratorios(MMC):
Períodosdecontraccionesdelintestinodelgadoque
ocurrenduranteelestadodeayuno,limpiandoel
intestinodelgadodecualquiercontenidoresidual.
§Ocurreenintervalosde90minutos,mediadasporla
motilina.
§Losagonistasdelreceptordemotilinaseusan
terapéuticamenteparaestimularelperistaltismo
intestinal.

16. Segmentarias.

17. Peristalsis.

18. INTESTINO GRUESO.

19. Intestino Grueso.
§Funciones.
§La materia fecal se mueve desde el ciego a través del
colon, al recto y al canal anal.
§El colon incluye colon ascendente, transverso,
descendente y sigmoide.
§La materia fecal se destina a la excreción

20. Intestino Grueso
§Contraccionesdesegmentación:mezclarel
contenidointestinaldelintestinogrueso,ocurrenen
ciegoycolonproximal
§Estánasociadasconsegmentoscaracterísticosen
formadesacollamadoshaustraenelintestinogrueso
§Movimientosdemasas:moverelcontenidointestinal
delintestinogruesoalargasdistancias1-3vecesaldía.
§Impulsarlamateriafecalhaciaelrecto,lamateriafecal
enelcolondistalessemisólidaysemuevelentamente
(unaconsecuenciadelaabsorcióncolónicadeagua
queocurreenelcolondistal)

21. INTESTINO GRUESO
§Defecación
§1.Reflejorectoesfinteriano:Amedidaqueelrectosellena
demateriafecal,lapareddemúsculolisodelrectose
contraeyelesfínteranalinternoserelaja.Perola
defecaciónnoocurre.
§Elesfínteranalexterno,compuestodemúsculoestriado,
estábajocontrolvoluntario.Estesecontraetónicamente.
§Unavezqueelrectosellenaal25%desucapacidad,hay
ganasdedefecar,ycuandoesconvenientedefecar,el
esfínteranalexternoserelajavoluntariamente.
§Lapareddemúsculolisodelrectosecontraeygenera
suficientepresión.
§Lamateriafecalesexpulsadaatravésdelcanalanal
§2.Reflejogastrocólico:distensióndelestómagopor
alimentos→↑motilidaddelcolon→↑frecuenciade
movimientosenmasaenelintestinogrueso

23. Desordenesdel
esofago

24. Trastornos Esofagicos
A. Descripción general de la anatomía.
1. El tercio superior del esófago tiene músculo estriado.
2. El tercio medio tiene músculo estriado y liso.
3. El tercio distal tiene músculo liso.

25. Signos y síntomas de las enfermedades esofágicas
Incluyen:
1. Acidez estomacal.
A. Definición: una sensación de ardor en la parte inferior del pecho que
empeora al doblarse o acostarse.
B. Comúnmente causada por la enfermedad por reflujo gastroesofágico.
2. Disfagia:
Dificultad para tragar (solo para sólidos)
a. Síntoma de una lesión obstructiva en el esófago.
b.Ejemplos: cáncer de esófago, red esofágica y estenosis esofágica.

26. 3. Disfagia para sólidos y líquidos.
a. Síntoma de un trastorno de la motilidad.
b. La disfagia orofaríngea (esofágica superior) es una
dismotilidad muscular estriada.
• Ejemplos: dermatomiositis / polimiositis, miastenia gravis,
esclerosis lateral amiotrófica y accidente cerebrovascular.
En los Acv, la disfagia orofaríngea es un factor de riesgo para
la aspiración y neumonía.
C. La disfagia esofágica inferior es una dismotilidad de
células musculares lisas.

27. Ejemplos: esclerosis sistémica , síndrome CREST (anticuerpos contra
centromere/calcinosis , Fenómeno de Raynaud, dismotilidad esofágica,
esclerodactilia, telangiectasia) y acalasia.
D.La causa más común de disfagia en los niños es la esofagitis eosinofílica.
La esofagitis eosinofílica está aumentando en incidencia y reconocimiento. Se
cree que es una condición alérgica en la que un incremento de los eosinófilos de
los tejidos conduce a la remodelación del esófago y a la disminución de la
distensibilidad, que se manifiesta por el desarrollo de anillos y estenosis.
La biopsia esofágica muestra >15 eosinófilos por campo de alta potencia. La
endoscopia muestra anillos circunferenciales, fisuras longitudinales y placas
blancas, estas últimas representan abscesos eosinofílicos.
Examples: systemic sclerosis (SS), CREST syndrome (calcinosis/centromere
antibodies, Raynaud phenomenon, esophageal dysmotility, sclerodactyly,
telangiectasia), and achalasia d. The most common cause of dysphagia in

28. FístulaTraqueoesofágica(TE)
1.Definición: Conexiónanormal entre la tráqueay elesófago.2.Epidemiología: a.Anomalíacongénitamáscomúndel esófago.b.Característicasdel tipomáscomúnde fístulaTE (87%) incluyen:(1)Atresia esofágica(no estáconectadoelesófagodel
estómago)(2)Esófagodistal que surge de la tráquea.
c. Factoresde riesgoincluyenedadmaternaavanzada, fumary obesidad.
Traqueay esofagoambos derivandel ectodermo
3. Hallazgosclínicosincluyen:
a.Polihidramniosmaterno(excesode líquidoamniótico[LA]) El LA
normalmentees tragadoporelbebéy absorbidoenelintestinodelgado. La atresia esofágicaimpideque elLA llegueal intestino
delgadopara suabsorción, de ahíla acumulaciónde LA
(polihidramnios).
b.El bebépodrásufrirde desnutriciónporqueelesófagono está
conectadoal estómago.
c.El airede la tráqueairáal estómagoy distenderlolo suficiente
para que elHCL subay bajea lospulmonesprovocandounaneumoníaquímica

30. b. Distensión abdominal en el recién nacido (RN). El aire en el estómago proviene de una
fístula traqueal que conecta la tráquea con el esófago distal.
c. Espuma y burbujas alrededor de la boca al nacer
d.Dificultad para alimentarse al nacer
(1) La comida se regurgita por la boca.
(2) El recién nacido desarrolla neumonía química por aspiración (inhalando materiales
como vómitos, alimentos o líquidos).
e. Síndrome de VATER; componentes:
(1)Anomalías vertebrales
(2)Anomalías anorectales (usualmente atresia anal)
(3)Fístula TE
(4)Enfermedad renal.
Síndrome de VACTERL. Igual al síndrome de VATER excepto C representa cardíaco y L
anormalidades en las extremidades (‘’limben inglés’’).

31. Síndrome de Plummer Vinson
1.Definición: disfagia intermitente para sólidos causada por una red o estenosis
esofágica.
2. Epidemiología y patogénesis
a.Causado por deficiencia crónica de hierro.
(1)El hierro es importante en la maduración del tejido epitelial.
(2)La falta de hierro perjudica la maduración del epitelio escamoso,
causando la formación de una red o estenosis.
b.La leucoplasia ocurre en la cavidad oral, oral y esófago; mayor riesgo de
desarrollar carcinoma de células escamosas.

33. Divertículo esofágico
1.Tipos de divertículo
a.Divertículo verdadero.Definición:Bolsas revestidas por
mucosa, submucosa, muscularis propia y adventicia.
b.Divertículo falso o de pulsión.Definición:El divertículo
tipo pulsión se encuentra en el esófago superior, donde el
área de debilidad es el músculo cricofaríngeo.
2. Divertículo de Zenker del esófago superior.
a.Definición:El tipo de pulsión se encuentra en el esófago
superior, donde el área de debilidad es el músculo
cricofaríngeo.
b. Hallazgos clínicos incluyen:
(1) Deglución dolorosa
(2) Halitosis (mal aliento) causada por comida
atrapada en el divertículo.(3)Regurgitación de
alimentos no digeridos. (4)Riesgo de
desarrollar diverticulitis esofágica (DTS).

34. Hernias en el hiato
1.Definiciónde una hernia hiatal deslizante (HH): tipo de HH en la que la unión
gastroesofágica migra a través del hiato hacia el mediastino posterior como
resultado de la laxitud del ligamento frenoesofágico. El fondo cardiaco del
estómago se desliza hacia arriba a través del diafragma.
2.Epidemiología
a. Tipo más común de HH (95%)
b. Encontrado en el 50% de las personas >50 años. El riesgo de desarrollar una
HH incrementa con la edad.
c. Más común en hombres que mujeres.
d.Otras asociaciones con HH incluyen diverticulosis sigmoidea, esofagitis,
úlceras duodenales, diverticulosis sigmoidea y cálculos biliares.

35. 3.Hallazgos clínicos incluyen:
a.acidez estomacal que empeora al inclinarse o acostarse.
b.distrés epigástrico nocturno por reflujo ácido.
c.se escuchan ruidos intestinales sobre la base pulmonar izquierda.
d. problemas menos comunes pero graves incluyen: (1) hematemesis (vómitos de
sangre).
(2) ulceración, estenosis.
Una hernia diafragmática pleuroperitoneal (hernia de Bochdalek) representa el 90% de las hernias
observadas en los recién nacidos El contenido visceral se extiende a través de la parte posterolateral del
diafragma a la izquierda hacia la cavidad torácica, causando dificultad respiratoria severa al nacer. Las asas
intestinales están presentes en la cavidad pleural izquierda en las radiografías.

37. Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE)
1. Definición: reflujo de ácido gástrico y bilis hacia el esófago distal, causando acidez
estomacal.
2. Epidemiología
a. Aproximadamente del 10% al 20% de los adultos tienen ERGE diariamente.
b. Aproximadamente el 80% de las mujeres embarazadas tienen ERGE.
c. HH está presente en ~ 70% de las personas con ERGE.
d. Los factores de riesgo para la ERGE incluyen fumar, alcohol, cafeína,
alimentos grasos, chocolate, embarazo, obesidad y HH.

3. Patogenia de la ERGE; Las causas más comunes incluyen:
a. relajación transitoria del esfínter esofágico inferior (EEI); provoca reflujo de
bilis ácida en el esófago distal.
b. Presión LES reducida causada por HH.
c. Helicobacter pylori (HP) no tiene ningún papel en la patogénesis de la ERGE.

38. 4. Los hallazgos clínicos en ERGE incluyen:
a. El dolor torácico no cardíaco retroesternal causado por acidez estomacal y
regurgitación son las quejas más comunes.
(1) La acidez estomacal se caracteriza por una sensación de ardor retroesternal
dolorosa que puede durar varios minutos.
(2) La regurgitación se refiere al flujo de retorno del contenido gástrico hacia la
boca que no está asociado con arcadas o vómitos (llamado "agua impetuosa";
líquido agrio o saliva casi insípida en la boca; ver más adelante). La arcadas se
refiere al movimiento gástrico y esofágico del vómito sin expulsión oral del
vómito.
b. Disfagia provocada por espasmo esofágico (40% de los pacientes con ERGE de larga
data).
c. Odinofagia: deglución dolorosa descrita como dolor agudo o punzante detrás del
esternón.
D. Tos nocturna, asma nocturna (broncoconstricción mediada por el nervio vago).

39. e. Laringitis crónica (lesión por ácido en las cuerdas vocales).
f. Daño ácido en el esmalte (también común en la bulimia nerviosa).
g. Agua impetuosa: aparición repentina de líquido ligeramente ácido o salado en
la boca; secreciones mediadas por el nervio vago de las glándulas salivales en
respuesta al reflujo ácido.
5. Las complicaciones de la ERGE incluyen sinusitis, otitis media, enfermedad pulmonar
obstructiva crónica (EPOC), esofagitis, ulceración o estenosis esofágica, aspiración
pulmonar y esófago de Barrett.
6. Las pruebas de diagnóstico que están disponibles si la presentación es atípica incluyen:
a. Monitoreo de pH esofágico las 24 horas. La sensibilidad y la especificidad son
80% y 90%, respectivamente.
b.endoscopia esofágica
C. manometría (medición de presión en el esófago). La presión del esfínter
esofágico inferior (EEI) es <10 mm Hg.

40. Esófago de Barrett
1. Definición: metaplasia glandular (intestinal) (conversión del epitelio escamoso a epitelio
glandular) en el esófago distal que es secundaria a la irritación crónica de la mucosa
causada por ERGE.
2. Epidemiología
a. Encontrado en 5% a 15% de pacientes con ERGE.
b. Más común en hombres blancos> 50 años de edad.
c. Las células columnares de tipo gástrico, así como las células caliciformes de tipo de
intestino delgado están presentes.
3. Las complicaciones incluyen:
a. Ulceración con formación de estenosis (complicación más común).
b. Displasia glandular con mayor riesgo de desarrollar un adenocarcinoma dentro del
esófago distal.

41. Tumores esofágicos
Leiomioma:
-Tumor benigno compuesto en su mayor parte por células del músculo liso.
- Es el tumor benigno más común del esófago.
La incidencia del cáncer de esófago se ha estancado.
Adenocarcinoma de esófago distal.
a) El cáncer de esófago más común en los Estados Unidos.
b) Se encuentra más frecuente de 65-75 años.
c) Masculino: proporción femenina, 4:1.
d) El Adenocarcinoma afecta principalmente a hombre blancos.

42. (Imágenes) 18-17: A, Adenocarcinoma de esófago distal. Observe la masa ulcerada con márgenes elevados. Hay
antecedentes del esófago de Barrett (flecha). El recuadro muestra un adenocarcinoma bien diferenciado con glándulas
revestidas por células glandulares hipercromáticas. B, Carcinoma de células escamosas (CCE) en el tercio medio del
esófago. Observe la masa nodular elevada con ulceración central. El recuadro muestra el CCE con perlas córneas rojas.
C, Radiografía que muestra un CCE de constricción anular en el tercio medio del esófago (flecha punteada negra). El
tumor rodea y obstruye la abertura (lumen). (A, recuadro A, recuadro B de Iacobuzio-Donahue CA, Montgomery E,
Goldblum JR: Gastrointestinal y Liver Pathology, 2ª ed., Saunders Elsevier, 2012, pp 54, 55, 59, respectivamente; Las
Figs. 2-24, 26, 32, respectivamente. B de Rosai J, Ackerman LV: Patología quirúrgica, novena edición, St. Louis, Mosby,
2004, p 626, Fig. 11-14C. Recuadro de C de Herring W: Learning Radiology Recognizing the Basics, 2nd ed,
Philadelphia, Elsevier Saunders, 2012, p 175, Fig. 18.4A.)

43. e) Factores de riesgo para ADENOCARCINOMA DE ESOFAGO incluyen:
1) El esófago de Barrett es la causa más común de este cáncer.
2) Fumar puede incrementar el riesgo, particularmente si el esófago de Barrett
está presente.
3) Obesidad, hernia hiatal, dietas carentes de frutas y vegetales frescos, dieta alta
en grasas de carnes rojas.
4) Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico (ERGE)
5) Bifosfonatos (usados en el tratamiento de osteoporosis)

44. El Carcinoma Escamoso de Esófago (CEE).
a) Epidemiología.
1) Es el cáncer más común en los países en desarrollo desde el Mar Caspio hasta el
Norte de China.
2) Más frecuente en hombres negros.
3) Más frecuente en hombres que en mujeres.
4) Factores de riesgo incluyen:
a) Fumar: causa más común.
b) Abuso de alcohol, lejía (que puede causar la estenosis).
c) Síndrome de Plummer-Vinson.
d) Nitratos convertidos en nitritos (Asia del Sur, China); bifosfonatos.

45. e) Larga exposición al té
extremadamente caliente.
f) Estenosis inducida por radiación.
g) Toxinas fúngicas en verduras en
escabeche.
h) Virus del papiloma humano (VPH).
Imagen 18-45. Adenocarcinoma esofágico distal. Tenga en cuenta
el defecto de la mucosa indurada con ulceración central. La
biopsia sería necesaria para descartar carcinoma de células
escamosas. (De mi amigo Ivan Damjanov, MD, PhD: Patología
para las profesiones de la salud, 4ª ed, Saunders Elsevier, 2012, p
237, Fig.10-6.

46. Imagen 18-16. Adenocarcinoma de esófago que muestra
glándulas infiltrantes con secreción mucosa. La flecha
muestra infiltración perineural por el tumor (De McNally PR: GI / Liver Secrets Plus, quinta edición, Mosby Elsevier,
2015, p 60, Fig. 8-8.) Enlazar
Imagen 18-17. Adenocarcinoma de esófago. Tenga
en cuenta el esófago de Barrett suprayacente en
este campo. (Desde Iacobuzio-Donahue CA,
Montgomery E, Goldblum JR: Gastrointestinal
and Liver Pathology, 2nd ed, Saunders Elsevier,
2012, p 55, Fig.2-25.)

47. (5) Las ubicaciones incluyen:
(a) tercio superior (~ 15%).
(b) tercio medio (~ 50%)
(c) tercio inferior (~ 35%).
(6) El cáncer se propaga primero a los ganglios locales y luego al hígado y los
pulmones.
b. Los hallazgos clínicos incluyen:
(1) disfagia para sólidos inicialmente; indicativo de un mal pronóstico.
(2) pérdida de peso rápida.
(3) ganglios supraclaviculares agrandados indoloros.
(4) tos seca y hemoptisis. Los hallazgos sugieren una invasión traqueal por el
cáncer.
(5) Ronquera. Indica invasión del nervio laríngeo recurrente.

48. (6) odinofagia si es proximal (deglución dolorosa).
(7) hipercalcemia. Producción ectópica de péptido
relacionado con la hormona paratiroidea, que también
ocurre en el CCS de los pulmones
C.Diagnóstico asegurado por endoscopia con biopsia
D. La tasa de supervivencia general a 5 años es del 15%.

49. Enlace 18-48. Carcinoma escamoso del
esófago (flecha). Esta lesión es proximal (la
mayoría afecta al esófago medio). (De
Iacobuzio- Donahue CA, Montgomery E,
Goldblum JR: Gastrointestinal and Liver
Pathology, 2nd ed, Saunders Elsevier, 2012,
p 58, Fig. 2-31.)
Enlace 18-49. Típico carcinoma de células
escamosas queratinizantes del esófago que
muestra perlas de queratina (flechas). (De
Iacobuzio-Donahue CA, Montgomery E,
Goldblum JR: Gastrointestinal and Liver
Pathology, 2nd ed, Saunders Elsevier, 2012, p
59, Fig. 2-32.)

50. ESOFAGITIS
•ESOFAGITIS INFECCIOSA
•1. USUALMENTE ES UNA COMPLICACION DE SIDA
•2. ENTRE LOS PATOGENOS MAS COMUNES TENEMOS:
•A. HSV (Virus del Herpes Simple)
•B. CMV (Citomegalovirus)
•C.CANDIDA
•3. ESTA CONDICION SE PRESENTA CON DOLOR AL TRAGAR.

51. ESOFAGITIS
•ESOFAGITIS CORROSIVA.
•1. INGESTION DE BASES FUERTES (LEJIA) O ACIDOS FUERTES.
•2. COMPLICACIONES
•A. FORMACION DE ESTRECHEZ
•B. PERFORACION
•C. DEGENERACION A CA ESCAMOSO

53. VARICES ESOFAGICAS
•VENAS GASTRICAS SUBMUCOSAS IZQUIERDAS DILATADAS
•ES UNA COMPLICACION DE LA HIPERTENSION PORTAL EN PACIENTES
CON CIRROSIS.
•EL ABUSO DE ALCOHOL ES LA CAUSA MAS FRECUENTE DE CIRROSIS.
•ENTRE LOS HALLAZGOS CLINICOS ESTA: RUPTURA + HEMATEMESIS
MASIVA (CAUSA DEMUERTE MAS FRECUENTE EN CIRROSIS)
•DIAGNOSTICO: ENDOSCOPIA
•TX: ENDOSCOPIA, SONDA NASOGASTEICA PARA HACER LAVADO Y
SIRVE PARA CONFIRMAR UN SANGRADO ALTO.

54. MALLORY WEISS Y BOERHAAVE
•MALLORYWEISS.DESGARROENLAMUCOSADELESTOMAGOPROXIMAL
YESOFAGODISTAL.USUALMENTEPORARCADASSEVERAS,ENPACIENTES
ALCOHOLICOSOCONBULIMIA.PRODUCEHEMATEMESIS
•BOERHAVE.ESLARUPTURADELESOFAGODISTAL.EN75%DELOSCASOS
ESUNACOMPLICACIONDEUNAENDOSCOPIA.ENMENORPROPORCION
PORARCADASYBULIMIA.PUEDEPRODUCIRNEUMOMEDIASTINOYAQUE
ELAIREPASAALMEDIASTINOANTERIOR,ADEMASDEQUEPODEMOS
ENCONTRARDERRAMEPLEURALQUECONTIENEACIDO,COMIDAY
AMILASA.SIGNODEHAMMAN,SONIDOCRUJIENTEALAAUSCULTACION

56. ACALASIA
•TIENE UNA DISTRIBUCION BIMODAL, OCURRE EN PACIENTES DE 20 A 40A Y EN PACIENTES MAYORES DE 60.
•AFECTA MUJERES Y HOMBRES IGUALMENTE.
•DESORDEN NEUROMUSCULAR MAS COMUN DEL ESOFAGO
•RIESGO DE CANCER ESOFAGICO
•FISIOPATOLOGIA: NORMALMENTE EL MUSCULO LISO DEL
ESFINTER ESOFAGICO INFERIOR SE RELAJA POR ACCON DEL
OXIDO NITRICO Y EL PEPTIDO INTESTINAL VASOACTIVO. EN ESTA
ENFERMEDAD TENDREMOS UNA RELAJACION INCOMPLETAS DE
ESTE ESFINTER. SE PUEDE DEBER A PERDIDA DE LAS FIBRAS
MIENTERICAS Y LAS NEURONAS INHIBITORIAS DEL PLEXO
MIENTERICO QUE PRODUCEN LA SINTASA DE OXIDO NITRICO (
TALVEZ AUTOINMUNE). TENDREMOS DISMINUCION DEL OXIDO
NITRICO Y DEL VIP

57. ACALASIA
•OTRO MECANISMO DE
ENFERMEDAD REPORTADO ES LA
INFECCION POR LAENFERMEDADDE
CHAGASDONDEHAYDESTRUCCION
DELASCELULASGANGLIONARES
•ENTRE LOS HALLAZGOS CLINICOS:
REGURITACION NOCTURNA DE
COMIDA NO DIGERIDA, DISFAGIA A
SOLIDOS Y LIQUIDOS, PIROSIS,
SINGULTOS FRECUENTES, TOS
NOCTURNA POR LA ASPIRACION,
DIFICULTAD PARA EXPULSAR GASES

58. DESORDENES
GASTRICOS

59. Trastornos estomacales
Glándulas pilóricas en antro
A. Las células G contienen gastrina, que estimula la liberación de ácido de las
células parietales.
B. Las células D contienen somatostatina, que inhibe la liberación de gastrina.
C. Las células caliciformes contienen moco, que produce una capa protectora
sobre el estómago.mucosa
D. La histamina es secretada por las células de tipo endocrino en la mucosa
gástrica y estimula la secreción de H + regiones del estómago. Junto con la
gastrina y la acetilcolina (Ach), la histamina estimula la secreción de H + por las
células parietales gástricas.

60. 2. El fondo gástrico y el cuerpo contienen glándulas que secretan ácido
(células parietales) y pepsinógeno (células jefe ; CCs), que se divide en
pepsina por HCl (células principales; CCs). En cantidades excesivas, la
pepsina puede dañar la mucosa gástrica.
3. Secreción de ácido gástrico.
a. Nervio vago → liberar Ach → estimular H + / K + ATPasa → producción /
secreción de ácido
b. Histamina → estimula la secreción de H + por las células parietales
c. Gastrina → estimula la ATPasa H + / K + → producción / secreción de
ácido

61. B. Los signos y síntomas de la enfermedad estomacal incluyen:
1. Hematemesis (vómitos de sangre).
a. Más comúnmente causada por la enfermedad de úlcera péptica (PUD)
b. Otras causas de hematemesis incluyen varices esofágicas y gastritis hemorrágica
2. Melena (heces oscuras y alquitranadas).
a. La hemoglobina (Hb) se convierte en hematina (pigmento negro) mediante ácido
gástrico.
b. Significa un sangrado proximal a la unión duodeno-yeyunal (DJJ; 90% de los casos)
Anatómicamente,elDJJeslacuartapartedelduodeno.Rodeadoporunpliegueperitoneal
quecontienefibrasmuscularesllamadoligamentodeTreitz
3.Vómitos.

62. Enlace 18-50. Divisiones del estómago. (De
Townshend CM, Beauchamp RD, Evers
BM, Mattox KL: Sabiston libro de texto de
cirugía: las bases biológicas de la práctica
quirúrgica moderna, 19a edición, Saunders
Elsevier, 2012, p 1183, Fig. 49-1. Tomado de
Yeo C: cirugia de Shackelford. Tracto alimentario, 6ª ed, Filadelfia, 2007, WB
Saunders.)
Enlace 18-51. Mucosa gástrica y glándulas
gástricas. (De Copstead LE, Banasik JL:
Fisiopatología, 5ª ed., Elsevier Saunders, 2013, p
701, Fig. 35-4.)

63. Enlace 18-52. Productos secretores de varias
células gástricas y sus funciones. (De Costanzo
LS: Fisiología, 5th ed, Saunders Elsevier, 2014, p
350, Fig. 8-15.)
Enlace 18-53. Hormonas polipeptídicas del
tracto gastrointestinal. (De mi amigo Ivan
Damjanov, MD, PhD: Fisiopatología, Saunders
Elsevier, 2009, p 243, Tabla 7-1.)

64. •Estenosis pilórica hipertrófica (HPS)
•1. Definición: un estrechamiento del paso entre el estómago distal
y el proximal duodeno del intestino delgado causado por hipertrofia
muscular.
•2. Epidemiología
•a. Más común en hombres que en mujeres (proporción 4: 1)
•b. La obstrucción pilórica adquirida es una complicación de la
enfermedad ulcerosa duodenal crónica (DUD) con cicatrices
pilóricas.
•c. Más del 90% son esporádicos.

65. •d. Un total de 7% a 10% de los casos son familiares. La madre que tuvo SPH cuando era un bebé
aumenta el riesgo de SPH en la descendencia (19% para niños y 7% para niñas). Hijos de un padre
con los antecedentes de SPH en la infancia también tienen un mayor riesgo (5% para niños y 2.5%
para niñas).
•3. Fisiopatología
•a. CausadaporhipertrofiaPROGRESIVAde los músculos circulares en el esfínter pilórico (PS). El
SPH no está presente al nacer, pero puede ocurrir en bebés de 2 semanas a 2 meses.
•b. La deficiencia de óxidonítrico(NO) sintasaenelmúsculoprecipitala enfermedad. Resultaen
un disminuciónde NO, un vasodilatador. ESTA ENZIMA TAMBIEN SE ASOCIA A LA ACALASIA EN EL
ESÓFAGO
•4. Los hallazgos clínicos incluyen:
•a. Vómito en proyectil de líquido que no está teñido de bilis.
•b. Palpación del píloro hipertrofiado en el epigastrio (70% de los casos). El píloro hipertrofiado a
veces se llama "aceituna".

66. c. Hiperperistalsis visible.
5. La radiografía muestra un canal pilórico estrecho.

67. Gastroparesis
1.Definición: Disminución de la motilidad gástrica y vaciado del estómago en ausencia
de obstrucción mecánica
2.Epidemiología:
a.Afecta al 3% de la población. De estos, el 75% son mujeres con un promedio de 34 años.
b.Puede ser una complicación de la neuropatía autonómica (p. Ej., Diabetes mellitus
[DM], previa vagotomía), esclerosis múltiple (EM), enfermedad de Parkinson,
hipotiroidismo, fármacos (p. Ej., anticolinérgicos, inhibidores de la bomba de
protones, bloqueadores de los canales de calcio), anorexia nerviosa o bulimia nerviosa.
LA VAGOTOMIA SIRVE PARA CORTAR LA RAMA DEL NERVIO VAGO QUE SE
ENCARGA DE ESTIMULAR LA PRODUCCION DE ACIDO GASTRICO DEL
ESTÓMAGO.
3. Hallazgos clínicos incluyen:
a.saciedad temprana (sentirse lleno después de comer una pequeña cantidad) e
hinchazón
b.vómitos de alimentos no digeridos pocas horas después de comer

68. Gastritis aguda
1.Definición: Inflamación de la mucosa del estómago asociada con hemorragia causada por
erosiones, úlceras o ambas
a.Las erosiones son una fisura en el epitelio de la mucosa.
b.Las úlceras son una fisura en la mucosa con extensión hacia la submucosa o más profunda.
2. Las causas incluyen:
a.antiinflamatorios no esteroideos (AINE) son la causa más común. INHIBEN LA ENZIMA
CICLOOXIGENASA POR ENDE, BLOQUEAN LA SÍNTESIS DE LA PROSTAGLANDINAS Y
DE TAL FORMA, EL DOLOR. El problemaes que las prostaglandinasTIENEN LA ACCIÓN
DE INDUCIR LAS CÉLULAS CALICIFORMES DEL ESTÓMAGO A PRODUCIR MOCO.
POR LO TANTO NO SE PRODUCE MOCO EN EL ESTÓMAGO Y EL HCL TIENE
CONTACTO CON ESTE.
b.alcohol (segunda causa más común), Helicobacter pylori (HP), CMV (SIDA), fumar.
c.úlceras relacionadas con estrés
●ocurre en pacientes con trauma severo, quemaduras, sepsis, lesión en el sistema nervioso
central (SNC). Las que ocurren con quemaduras graves o traumatismos a veces son llamadas
úlceras curling, mientras que las asociadas con la lesión del SNC se llaman úlceras de Cushing.
La gastritis hemorrágica afecta a toda la mucosa gástrica.
a.uremia, anisakis (gusano asociado con el consumo de pescado crudo)
3. Hallazgos clínicos incluye hematemesis, melena y deficiencia de hierro

70. Gastritis crónica
•1. Definición: inflamación crónica de la mucosa gástrica con pérdida de la células glandulares gástricas
normales y se reemplazo por epitelio de tipo intestinal (metaplasia intestinal), glándulas del tipo del
píloro y tejido conectivo fibroso.
•2. Epidemiología
•a. La causa más común es HP (90% de los casos) y el resto por gastritis autoinmune (10% de los casos)
•b. Gastritis crónica asociada a HP
•(1) HP es un bacilo en espiral, flagelada gramnegativa que tiene motilidad de sacacorchos para
penetrar la capa de moco gástrico.
•(2) Los humanos son el reservorio principal. En los Estados Unidos, del 40% al 60% de las personas
mayores de 60 años están infectados.

71. Gastritis crónica
(3) La infección es más probable que ocurra en la infancia.
(4) Coloniza el revestimiento de la capa mucosa dentro del antro (con menos frecuencia
cardias) del estómago. Los neutrófilos son el infiltrado inflamatorio primario y se observan
dentro de la lámina propia, así como en las células de la mucosa (hallazgo característico).
También pueden extenderse a las fosas para producir abscesos de criptas.
(5) Más comúnmente transmitido por la ruta fecal-oral (el organismo se deposita en las heces y
puede vivir en el agua)
(6) Se adhiere a los receptores del grupo sanguíneo O en las células de la mucosa
(7) No es una bacteria invasiva
(8) Produce ureasa, proteasas y citotoxinas.
(9) La ureasa convierte los grupos amino en proteínas del amoníaco.

72. Gastritis crónica
(10) Los productos de secreción producen gastritis crónica y enfermedad ulcero peptica.
(11) Común en áreas de saneamiento deficiente
(12) Las pruebas para identificar HP son altamente sensibles y específicas.
(a) La prueba de anticuerpos IgG es útil para el diagnóstico (especificidad, 93% -98%) y para
documentar erradicación (sensibilidad, 88% -99%).
(b) Prueba de aliento con urea: la sensibilidad es del 90% al 97%, y la especificidad es del 90%
al 100%.
(c) Prueba de antígeno en heces. Menos costoso que la prueba de aliento con urea. La
sensibilidad es del 90%, y la especificidad es del 97% al 98%.
(d) Pruebas para detectar ureasa en una biopsia gástrica (prueba Clo). La sensibilidad es del
89% al 98%, y la especificidad es del 93% al 98%. Considerado por la mayoría como la prueba
estándar de oro.

73. Gastritis crónica
(e) Biopsia gástrica con examen histológico. La sensibilidad es del 93% al 99%, y la
especificidad es 95% a 99%.
(13) La producción de ácido gástrico ligeramente disminuida. Los niveles séricos de gastrina
son normal a disminuido.
(14) Otras asociaciones de enfermedades con HP incluyen ulceras duodnales y úlceras
gástricas; adenocarcinoma; y linfoma de tejido linfoide asociado a la mucosa (MALT) de
células B de bajo grado.
Gastritis crónica autoinmune
(1) Representa el 10% de la gastritis crónica.
(2) Principalmente involucra el cuerpo del estómago.

74. Gastritis crónica autoimmune****
(3) La pérdida de células parietales es causada por las células CD4-T dirigidas contra los
componentes de las células parietales y H+/ K+-ATPasa (bomba de protones) es la principal causa
de gastritis crónica autoinmune, una HSR tipo IV.
(4) Además, los anticuerpos se dirigen contra el H+ / K+ -ATPasa (PP, bomba de protones) y el
factor intrínseco (IF). Los anticuerpos están presentes en ~ 80% de los casos; un tipo II de
hipersensibilidad.
(5) Las secuelas incluyen anemia perniciosa (PA; deficiencia de vitamina B12 causada por la
pérdida de IF), atrofia glandular, hiperplasia de células neuroendocrinas (peligro de aumentar la
riesgo de tumor carcinoide) y adenocarcinoma.
(6) Otras asociaciones autoinmunes incluyen tiroiditis de Hashimoto (HT), enfermedad de Graves
y DM.
(7) Los niveles de ácido gástrico disminuyen y los niveles séricos de gastrina aumentan.
d. Hallazgos microscópicos en gastritis crónica
(1) Infiltrado inflamatorio crónico que afecta la lámina propia
(2) Metaplasia intestinal (similar a esófago de Barrett): lesión precursora de adenocarcinoma

75. Otros tipos de gastritis
Gastritis linfocítica
a. Definición: Tipo de gastritis crónica asociada con aumento de linfocitos T intraepiteliales
con o sin hiperplasia foveolar, erosiones o úlceras.
b. Epidemiología
(1) Afecta principalmente a las mujeres.
(2) Tipo de gastritis asociada con hipersensibilidad a la gliadina u otros agentes
desconocidos (40%) o enfermedades autoinmunes
(3) Las asociaciones clínicas incluyen la enfermedad celíaca (esprue) y la enfermedad de
Ménétrier.

76. Otros tipos de gastritis
Gastritis granulomatosa
a. Definición: gastritis idiopática asociada con inflamación crónica multifocal con granulomas
epitelioides
b. Epidemiología: las causas incluyen sarcoidosis, enfermedad de Crohn (EC), reacciones a
medicamentos, infecciones (hongos, micobacterias, espiroquetas) y vasculitis.
Gastritis eosinofílica
a. Definición: tipo de gastritis con inflamación eosinofílica que afecta el antro gástrico y píloro
b. Epidemiología y hallazgos clínicos.
(1) Las etiologías incluyen alergia alimentaria idiopática, enfermedad parasitaria y alergia a
medicamentos.
(2) Los hallazgos clínicos incluyen dolor, náuseas o vómitos, pérdida de peso y anemia.

77. La progression de la ulcera

79. Enfermedad de Ménétrier (gastritis linfocítica
hipertrófica) YA NO ES CONSIDERADA GASTRITIS
•1. Definición: una gastropatíaasociadacon la sobreexpresióndel factor de crecimiento
transformanteα
•(TGF-α) que a su vez provoca la proliferación de las células productoras de moco; resulta en la
secreción de cantidades excesivas de moco rico en proteínas.
•2. Epidemiología
•a. Las secreciones mucosas contienen proteínas y, por lo tanto, puede producirse
hipoproteinemia (enteropatía por pérdida de proteínas).
•b. La atrofia de las células parietales, que produce aclorhidria (falta de HCl).
•c. Mayor riesgo de desarrollar adenocarcinoma gástrico.

80. Enfermedad ulcerosa péptica (PUD)
•Definición: ulceración que está presente en el estómago y / o el duodeno causada por un desequilibrio entre
factores protectores y dañinos en la mucosa
•Epidemiología
•Mayormente causado por HP (70%). En otras partes del mundo, > 90% de los casos son causados por
HP.
•La prevalencia de por vida de esta enfermedad es de 5% a 10%
•La erradicación de HP reduce la prevalencia de PUD
•Los factores protectores para prevenir el PUD incluyen barrera de bicarbonato mucoso,
microcirculación, prostaglandinas (PGE), factores de crecimiento y aumento de la renovación celular.
•Los factores que aumentan el riesgo de PUD incluyen edad avanzada (> 70 años), exceso de pepsina,
exceso de ácido, AINE (dosis bajas de aspirina), isquemia o hipoxia, ácidos biliares, vaciamiento
gástrico tardío, hipercalcemia, drogas, alcohol e infecciones (HP, virus).
•Las úlceras duodenales (DU) son más comunes que las úlceras gástricas (GU). Incidencia de sangrado
es lo mismo para ambas úlceras.

81. a.Ubicación de las úlceras
i.Las úlceras duodenales se producen en la primera porción del
duodeno (> 90%)
ii.Las úlceras gástricas se producen en la curvatura menor cerca de
la incisura angularis (cerca del final del píloro). Menos del 3% son
malignos.
b.La tasa de recurrencia para PUD no tratado es ~60% de los
casos en no fumadores y >70% en fumadores.
c.El sintoma mas comun es dolor en el epigastrio
LA ENFERMEDAD
ULCERO PEPTICA

82. 1.Aspecto de las úlceras
a.Las úlceras están limpias, bien
delimitadas y ligeramente elevadas
alrededor de los bordes.
b.La mayoría de las úlceras gástricas
son benignas. Un pequeño
porcentaje puede ser maligno,
razón por la cual se les realiza una
biopsia.
c.Se observan cuatro capas en
secuencia en secciones histológicas
de úlceras. Desechos necróticos →
inflamación con predominio de
neutrófilos → tejido de granulación
(tejido de reparación) → fibrosis.

83. ENFERMEDAD
ULCERO PEPTICA
•70% DEBIDO H.PYLORI

84. ZOLLINGER –
ELLINSON
•Tumor secretor de gastrina en el duodeno o el páncreas que causa la sobreproducción
de ácido gástrico, lo que resulta en PUD recurrente
•Epidemiología
•a. Los tumores son a menudo (~ dos tercios de los casos) malignos.
•(1) La secreción de gastrina aumenta la masa de células parietales en el estómago; El
resultado neto es la hiperplasia de células parietales.
•(2) Más del 50% de los tumores son localmente invasivos.
•b. La mayoría de los tumores se encuentran en el duodeno (60% de los casos); La
mayoría del resto se encuentra en las células de los islotes pancreáticos (30% de los
casos).
•c. El síndrome es esporádico en dos tercios de los casos y se asocia con neoplasia
endocrina múltiple (NEM) tipo I en un tercio de los casos, donde los tumores tienden a
ser múltiples.
•d. Las úlceras suelen ser únicas y ubicadas en los lugares habituales; sin embargo,
pueden ocurrir úlceras múltiples.
•e. Los hallazgos que sugieren el síndrome ZE incluyen: (1) presencia de múltiples úlceras
pépticas. (2) úlceras que son resistentes a la terapia estándar (Rx). (3) úlcera que se
encuentra distal a la primera porción del duodeno.

86. POLIPOS GASTRICOS
•Definición: Crecimientos pequeños, sésiles o elevados que surgen de la mucosa gástrica
•Epidemiología
•a. Algunos casos pueden ser una complicación de gastritis crónica y aclorhidria.
•b. Los tipos de pólipos incluyen pólipo de glándula fúndica, pólipo hiperplásico y pólipo adenomatoso (adenoma
gástrico)
•Pólipo fúndico (50%) a. Pólipo gástrico más común, b. Esporádico o asociado con poliposis familiar C. Asociación con el
uso de inhibidores de la bomba de protones, síndrome ZE y poliposis familiar. En la última asociación, los pólipos pueden
desarrollar características displásicas. D. Ocurre en el cuerpo y el fondo del estómago. E. Generalmente múltiple con
proyecciones polipoides. La característica clave es la presencia de microquistesrecubiertos por epitelio fundico.
•Pólipo hiperplásico
•a. Segundo tipo más común de pólipo gástrico (40%); con frecuencia múltiple si está asociada a gastritis atrófica
•b. Pólipos benignos no neoplásicos que tienen una historia natural diferente de los pólipos hiperplásicos del colon.
Comparten algunas alteraciones moleculares que son similares a los pólipos adenomatosos .
•C. En raras ocasiones, pueden experimentar progresión a displasia a cáncer.
•Adenoma gástrico (pólipo adenomatoso; 10%). Pólipo neoplásico benigno con potencial de transformación maligna.

87. POLIPOS
GASTRICOS

89. LEIOMIOMA
•Definición: tumor benigno del estroma gastrointestinal (GIST) que surge de la
capa de músculo liso de la pared del estómago (muscularis propia);
generalmente <3 cm de diámetro
•a. GIST benigno más común en el estómago (60%). El siguiente sitio más común
es el intestino delgado (30%). Los sitios menos comunes incluyen el recto, el colon y el esófago.
•B. Se presenta como una lesión submucosa o, con menos frecuencia, como una
lesión pedunculada en un tallo que está (puede estar ulcerado y / o sangrando).
•C. Aproximadamente del 20% al 25% de los tumores GIST gástricos se vuelven
clínicamente agresivos (desarrollan un mayor número de figuras mitóticas) y se
convierten en un leiomiosarcoma.

90. ADENOCARCINOMA GASTRICO PRIMARIO
•Definición: Tipo de cáncer que surge de las células glandulares en el estómago a.
La incidencia dentro de los Estados Unidos disminuyó 85% durante el siglo XX.
•La mayor incidencia de cáncer de estómago se encuentra en Asia (República de
Corea, Mongolia, Japón), América Latina y el Caribe. La incidencia más baja se
encuentra en África y América del Norte. Los países escandinavos tienen una mayor incidencia que los Estados Unidos.
•Aumento de la incidencia en aquellos con grupo sanguíneo A (se desconoce la
razón)

91. •Tipo intestinal de adenocarcinoma gástrico
•a. El tipo más común de carcinoma gástrico.
•b. Los factores de riesgo incluyen: (1) la metaplasia intestinal asociada con gastritis crónica
causada por HP es el factor de riesgo más importante. Progresión al adenocarcinoma gástrico
(llamada cascada correa) es la siguiente: infección por HP → gastritis crónica → gastritis atrófica
→ metaplasia intestinal → displasia → cáncer gástrico. (2) nitrosaminas, alimentos ahumados
(Japón), dietas que carecen de frutas y verduras. (3) Gastritis crónica autoinmune (ACG) causada
por anemia perniciosa (PA). (4) enfermedad de Ménétrier.
•C. En términos generales, el adenocarcinoma gástrico de tipo intestinal a menudo es exofítico
con o sin ulceración
•d. Las localizaciones del tipo intestinal de adenocarcinoma gástrico incluyen la curvatura menor
del píloro y el antro (50% –60% de los casos) y cardias (25% de los casos), cuerpo y fondo.

92. •Tipo difuso de adenocarcinoma gástrico
•a. La incidencia se ha mantenido sin cambios para este tipo de adenocarcinoma gástrico.
•b. La relación hombre: mujer es 3: 2. No hay relación causal con HP.
•C.Infiltracióndifusadecélulasmalignasalolargodelapareddelestómago.(1)
Lostérminosantiguosson"linitisplástica"y"estómagodebotelladecuero".(2)
Elestómagocarecedeperistaltismo.(3)Lascélulasdesellodeanilloseinfiltran
difusamenteenlapareddelestómago.(4)AsociadocontumoresdeKrukenbergdelosovarios.Serefierealapropagaciónhematógenadelascélulasdelanillo
desellodesdeelestómagohastalosovarios.Noesunejemplodesiembra.

93. ADENOCARCINOMA GASTRICO PRIMARIO
•Los hallazgos clínicos en el adenocarcinoma gástrico primario incluyen:
•a. caquexia (emaciación) y pérdida de peso (hallazgo más común en 70% a 80% de los casos).
•b. dolor epigástrico o masa abdominal (30% a 50% de los casos).
•c. vómitos, a menudo con melena (20% –40% de los casos). Metástasis al nodo supraclavicular
izquierdo (nodo Virchow).
•d. lesiones cutáneas paraneoplásicas incluyendo acantosis nigricans y aparición de múltiples
queratosis seborreicas (signo de Leser-Trélat; )
•F. metástasis al ombligo (nódulo de la hermana Mary Joseph); metástasis al nódulo
supraclavicular izquierdo (nódulo de Virchow), metástasis al nódulo axilar izquierdo (nódulo
irlandés). Otros sitios metastásicos comunes incluyen el hígado, los pulmones y los ovarios.
•g. de la tasa de supervivencia general a 5 años es Aproximadamente del 10% al 15%

94. •ADENOCARCINOMA
ULCERADO.
•50 A 60% EN LA CURVATURA
MENOR DEL PILORO Y EL
ANTRO.
•25% CARDIAS, FONDO,
CUERPO

95. ADENOCARCINOMA
DIFUSO