FISIOPATOLOGIA - Desequilibrios hidroelectroliticos

DR ENRIQUE

1. DESEQUILIBRIOS
HIDROELECTROLITICOS 1/2
FISIOPATOLOGIA
UNIVERSIDAD CRISTIANA DE BOLIVIA
DR. ENRIQUE GUZMAN VELASCO
MEDICO EMERGENCISTA

2. METABOLISMO DELAGUA
Proporción deagua:
◦Feto:
◦Niño de 10años:
80% pesocorporal
60% pesocorporal
LEC:20-25%LIC:30 -40%
LEC se divide en 3compartimientos:
◦Agua Plasmática: 4.5 –5%
◦Agua Intersticial:15%
◦AguaTranscelular:1 –3%

3. METABOLISMO DELAGUA

4. METABOLISMO DELAGUA

5. METABOLISMO DELAGUA
Na+: Principal catión delLEC.
K+: Principal catión del LIC.
ATPasaNa+/K+

6. METABOLISMO DELAGUA
Osmolaridad:
◦Número de partículas disueltas en unasolución.
enunpesodeagua◦Concentracióndetodoslossolutos
determinado.
◦Se expresa comomiliosmoles.
◦Osmolaridad plasmática: 287mOsm/L.
Osm plasm = 2 x Na + Glucosa +NUS
18 2.8

7. METABOLISMO DELAGUA
Regulación del
equilibriohídrico
Sed
ADH
Mecanismos renales de
concentración y diluciónde
laorina.

8. REGULACIÓN DEL
EQUILIBRIOHÍDRICO
SED
Ingesta de líquidos: 1litro de agua aldía.
Compensar las pérdidas por riñón, pulmón,y
piel.
Sed
◦Mecanismodecompensacióndela
DESHIDRATACIÓN .
◦Deseo de ingeriragua.
◦Estímulo desed:
Sensación mínima 290mOsm/L.*
Sensación máxima: 300 –305mOsm/L.

9. REGULACIÓN DEL
EQUILIBRIO
HÍDRICO
ORINA:
50mOsm/L
1200 –1300mOsm/L
OSMplasm:2.9mOsm/L

10. REGULACIÓN DEL
EQUILIBRIOHÍDRICO

11. REGULACIÓN DEL
EQUILIBRIOHÍDRICO

12. METABOLISMO DELSODIO
Sodio:
◦11 protones y 12neutrones.
◦Peso Atómico:23
◦Se encuentra como ión, unido alcloro.
◦Catión más abundante delorganismo.
61 mEq/Kg en elniño.
81 mEq/Kg en elRN.
◦Sodiocorporal
Intercambiable
Nointercambiable.

13. METABOLISMO DELSODIO
95%LEC
60% Na en hueso y cartílago: NoIntercambiable
DISTRIBUCIÓN DEL SODIOCORPORAL
mEq/Kg Proporción del Na corporal
Espacioextracelular
Plasma 6.5 11.2
Hueso 25.0 43.1
Tej. conectivo ycartílago 6.8 11.7
Líquido intersticial ylinfa 16.8 29.0
Espaciointracelular 1.4 2.4
Líquidotranscelular 1.5 2.6
Total 58.0 100.0
Fuente:Velásquez

14. METABOLISMO DELSODIO
FUNCIONES:
◦Mantener el volumen y osmolaridad del
LEC.
◦Mantiene el tamaño delLEC.
◦Equilibrio ácidobase.
◦Desarrollo de hipertensiónarterial.
◦Crecimientonormal.

15. METABOLISMO DELSODIO
DISTRIBUCIÓN DEL SODIO ENLEC:
SodioIntercambiable
◦Espaciointersticial
◦41% sodiointercambiable.
◦Espaciostranscelulares
◦40% sodiointercambiable
Fracción de Na en elhueso.
Tejido conjuntivodenso.
Cartílagointercambiable.
Líquidostranscelulares
◦Volumenplasmático
◦16% sodiointercambiable

16. HOMEOSTASIS DELSODIO
BARORRECEPTORES DE BAJAPRESIÓN
ADH
FNA
BARORRECEPTORES DE ALTAPRESIÓN
Arcoaórtico
Senocarotídeo
Aparato yuxtaglomerular(renina)
Fuente: J. Fernández, R, Gastelbando, L. Maya. Líquidos y electrolitos enPediatría.

17. METABOLISMO DELSODIO
Incremento delVCE
Estiramiento de
barorreceptores deAI.
Liberación deFNA
enAD.
Tallo cerebraly
médula.
Excitacentro
cardioinhibitorio,
descarga vagal y
parasimpática.
Inhibe
Sistema
simpático
Dilatación del músculo
liso de vasos sanguíneos,
inhibe liberación derenina,
aldosterona, yADH.
Hiperfiltración glomerulary
reducción del transportede
Na en túbulo colector
medular.

18. HOMEOSTASIS DELSODIO
MECANISMOS EFERENTES
Sistema Renina–
Angiotensina
Reabsorción de Na túbulos renales, estimulaliberación
ADH y sed, restauraLEC.
Endotelina Vasoconstricción,retencióndeNa+,disminucióndeTFG.
Nerviosrenales
Vasoconstricciónrenal,disminuirTFG,incrementar
reabsorción deNa+
FNA IncrementoTFG,diuresisynatriuresis.DisminuyeLEC.
ProstaglandinasPGE2yPGI2,incrementanTFG,promuevenexcreción Na+
Kininas Vasodilatación renal, natriuresis (reduce reabsorciónNa+)
ON IncrementaTFG,inhibeNa –KATPasa,natriuresis.
Fuente: J. Fernández, R, Gastelbando, L. Maya. Líquidos y electrolitos enPediatría.

19. HOMEOSTASIS DELSODIO

20. MANEJO RENAL DEL SODIO

21. MANEJO RENAL DEL SODIO

22. MANEJO RENAL DEL SODIO

23. MANEJO RENAL DEL SODIO

24. MANEJO RENAL DEL SODIO

25. MANEJO RENAL DEL SODIO

26. MANEJO RENAL DEL SODIO

27. TRASTORNOS DEL
SODIO

28. TRASTORNOS DELSODIO

29. TRASTORNOS DELSODIO

30. TRASTORNOS DELSODIO

31. HIPERNATREMIA

32. HIPERNATREMIA
PRINCIPIOS GENERALES
◦No es una enfermedad, buscar sucausa.
◦LICcontraído.
◦Cerebro, órgano susceptible, hemorragiaSNC.
◦Osmolaridadurinaria.
◦Tratamiento:
Detenerse las pérdidas de agualibre.
Administrar soluciónhipotónica

33. HIPERNATREMIA
PRINCIPIOS GENERALES
◦Concentración mayor a 150mEq/L.
◦Primero estimula liberación de ADH y luego la
sed.
◦Sepresentacuandohaydeshidratación,
hidratación normal,sobrehidratación.
◦Importante determinar el volumen deLEC.

34. HIPERNATREMIA
CAUSAS DEHIPERNATREMIA
A.GANANCIA DESAL
1.Administración de bicarbonato desodio.
2.Preparación inadecuada de sales derehidratación.
B. PÉRDIDA DE LÍQUIDOSHIPOTÓNICOS
1.Diarrea
2.Diuresis osmótica
3.DiabetesMellitus
4.Uropatíaobstructiva
5.Displasiarenal
C. PÉRDIDA DEAGUA PURA
1.DIcentral
2.DInefrogénica

35. HIPERNATREMIA
Pérdida delíquidos
hipotónicos
Pérdida deagua
pura
Ganancia
desal

36. HIPERNATREMIA
Hiperna
tremia
Somno-
lencia
Coma
Convul-
siones
Hiperto
nía
Rigidez
Hiperre-
flexia

37. HIPERNATREMIA

38. HIPERNATREMIA
TRATAMIENTO:
HIPERNATREMIAHIPOVOLÉMICA
◦Choque:Ringer Lactato o SF 20 –30cc/Kg.
◦Mantenimiento:Na+ 50 mEq/L + K+ 20 mEq/L
en Dextrosa al5%.
◦Reemplazado en 36 a 48horas.
◦Control de sodio cada 4horas.

39. HIPERNATREMIA
TRATAMIENTO:
HIPERNATREMIAEUVOLÉMICA
◦Déficitdeagua:0.6 x peso Kg x (Na+ deseado –Na+actual)
Na+deseado
◦Déficitdeagua:4 ml x peso Kg x (Na+ deseado –Na+
actual).
◦Sodio 2% –3%.

40. CASO CLÍNICO 1
Pacientede2años,de11Kg,conantecedentede
DiabetesInsípidatipo2.Ingresaporcuadroneumónico
condatosdedificultadrespiratoriamoderada,que
mejoraconVMNIBIPAPparámetrosIPAP8,EPAP4,
saturando95%.Sindatosdedeshidratación.Entresus
laboratoriosseencuentraNa+séricode162,con
Osmolaridadde310,densidadurinariade1005,y
diuresishorariade8mlkghora.
Déficitdeagua:4mlxpesoKgx(Na+deseado–Na+
actual).
Déficitdeagua:4mlx11Kgx(152–162).
Déficitdeagua:440mlpara48horas+sus
requerimientos.

41. HIPONATREMIA

42. HIPONATREMIA
DEFINICIÓN Y CARACTERÍSTICAS GENERALES
Sodio plasmático (Na) < 135mEq/l.
Hiponatremia equivale ahipoosmolaridad.
Osmolaridadnormal:adecuadofuncionamientodeleje
sed-neurohipófisis-riñón.
MECANISMOS DEHIPONATREMIA
Entrada de sodio a la célula: pérdida depotasio.
Pérdida de sodio a través del riñón, tracto GI,piel.
Retención de agua:Edema.
Salida de agua a lacélula.

43. HIPONATREMIA
CAUSAS DEHIPONATREMIA
HIPONATREMIAHIPOVOLÉMICA
1.Pérdidas extrarrenales desodio.
•PérdidasGI.
•Quemadurasextensas
•Pancreatitis,peritonitis.
•Traumatismomuscular
2.Pérdidasrenales
•Exceso dediuréticos.
•Insuficiencia suprarrenalprimaria
•Acidosis tubular renalproximal
3.Drenaje por tubo detórax
HIPONATREMIAHIPERVOLÉMICA
1.Estadosedematosos
•ICC
•Sd.Nefrótico
•Iinsuficienciahepática
2.Enfermedad renal
•IRA oIRC.

44. HIPONATREMIA
CAUSAS DEHIPONATREMIA
HIPONATREMIAEUVOLÉMICA
1.Intoxicación aguda poragua.
•Administración de líquidoshipotónicos.
•Enemas
2.Exceso en la secreción deADH
•SSIADH.
•Meningitis.
•TCE.
•Sd. GuillainBarre
•Hemorragiasubaracnoidea
•Causa pulmonar, cardiaca ohepática.
•Drogas.

45. HIPONATREMIA
CLASIFICACIÓN:
¿Refleja una concentración
acuosa baja desodio?
¿Reflejahipotonicidad?
¿Cuál es el volumen deLEC?

46. HIPONATREMIA
CLASIFICACIÓN
Pseudohiponatremia:
◦Hiperlipidemia
◦Hiperproteinemia
Hiponatremiaficticia
◦Diabetes Mellitus:Hiperglicemia
◦Cada 100 mg/dl de glucosa, disminuye 1.6mEq/L.
Hiponatremiaverdadera

47. HIPONATREMIA
DIAGNÓSTICO:
Descartar falsashiponatremias:
◦OsmolaridadPlasmática
Adecuada función de laADH
◦Osmolaridad urinaria < 100mOsm/kg.
Diferenciar la depleción de volumen efectivo
(Na <20 mEq/L) de la normovolemia o
pérdida renal de sal (>20mEq/L).
◦SodioUrinario
FENa <1% hipovolemia.

49. HIPONATREMIA

50. HIPONATREMIA
CLÍNICA
EDEMACEREBRAL
Anorexia
Náuseas
Calambres
Cefalea
Hiporreflexia
Disminución progresiva de laconciencia
Na<110mEq/L:convulsiones,comay
muerte.

51. HIPONATREMIA

52. HIPONATREMIA
TRATAMIENTO:
Aspectosbásicos
1.Asegurar una adecuadacirculación.
2.Rápida elevación del sodio enla
hiponatremiasintomática.
3.Remoción del exceso de agua siestá
presente.
4.Mantenimiento de los nivelesnormales
desodio.

53. HIPONATREMIA
TRATAMIENTO:
Consideraciones:
1.Presencia o ausencia desintomatología
delSNC.
2.Severidad de lahiponatremia.
3.Etiología.
4.Volumen delLEC.
5.Rapidez con que se instauró elcuadro
clínico.

54. HIPONATREMIA
Nivel deSeguridad
◦120 –125mEq/L
Hiponatremia severasintomática.
◦Corrección de 5 ml/Kg SS 3% en 30 minutos
o en unahora.
Ritmo decorrección:
◦10 –12mEq/L
◦0.5 –1 mEq/L/hora.

55. HIPONATREMIA
Correcciónrápida:
Sd. DesmielinizaciónOsmótica
◦Paraparesia
◦Cuadriparesia
◦Alteración del estado deconciencia.
◦Cambios deconducta.
◦Parálisis pseudobulbar: Disatria,disfagia.

56. CASO CLÍNICO 2
Pacientede4años,de16Kg,conantecedentede
traumacráneoencefálicograve,intubado.Glasgow8/15.
Pupilasmidriátricasfotoreactivas.Entresuslaboratorios
seencuentraunsodiode118mEq/l.
Manejodelahiponatremia:
Soluciónsalinaal3%80mlen30minutos.
Déficitdesodio::96mEq/l.