Síndrome convulsivo
Convulsiones:
–contracciones de los músculos esqueléticos
no voluntarias, abruptas y mal coordinadas.
–contracción permanente o alternancia de
contracción y relajación
–se altera la conciencia por eliminación
funcional de las conexiones tálamo-corticales.
–se inician por factores desencadenantes
–finalizan por agotamiento celular y/o procesos
de inhibición
Enfermedad característica: EPILEPSIA
SíndromesConvulsivos
Etiología:
Procesos irritativos corticales
Anoxia cerebral
Trastornos metabólicos
Drogas y tóxicos
Otros (tétano, traumatismos, etc.)
Idiopáticas (5%)
alteraciones
metabólicas
liberación o
excitación del
Sist. Reticular
Activador Ascendente
Fisiopatología de convulsiones
defecto de
fosfato de
piridoxina
despolarización
neuronal
umbral de
excitabilidad
excitación
neuronal
Convulsión
de formación
de GABA
De Smith Thier, Fisiopatología, EM Panamericana, 1987
SINDROME EXTRAPIRAMIDAL
ETIOLOGIA:
Lesiones de los núcleos de la base
y/o de las vías extrapiramidales
ALTERACIONES:
asociación y automatismo de movimientos
tono muscular (queda sin inhibición)
ajustes posturales
integración motriz
CONSECUENCIAS
RIGIDEZ
HIPERTONIA
TEMBLOR
SINDROME DE PARKINSON
Etiología:
secuela de encefalitis
neoplasias intracerebrales
traumatismos craneoencefálicos
arterioesclerosis cerebral (isquemia)
intoxicaciones
idiopático
ALTERACIONES DE COORDINACION
. YEQUILIBRIO
CORDINACION: SIND. CEREBELOSO
EQUILIBRIO: SIND. VESTIBULAR
ALTERACION
SINDROMECEREBELOSO
Trastornosde coordinación:
Hipotonía: disminución del reflejo miotático
Nistagmo: movimientos oculares involuntarios
dismetría
asinergia
disdiadococinesia
temblor
alteraciones en lapalabra
escritura
marcha
ATAXIA
SENSIBILIDAD
•Las vías tienen tres neuronas:
•Se entrecruzan a diferentes niveles
•Finalizan en neuronas corticales
•Las lesiones a diferentes alturas originan
cuadros clínicos característicos
1ra.: ganglios espinales
2da.: médula o bulbo
3ra.: tálamo
De Bevilacqua F. y col. Ed. El Ateneo, 1985
ALTERACIONES SENSITIVAS
•Por lesiones en:
•receptores
•nervios periféricos
•raíces sensitivas
•médula
•tronco encefálico
•tálamo
•corteza cerebral
•Consecuencias:
•dolor
•anestesia
•parestesia
De Bevilacqua F. y col. Ed. El Ateneo, 1985
Líquido cefalorraquídeo (LCR)
•Origen:
–plexos coroideos
•Circulación:
–espacios subaracnoideos
•Reabsorción:
–vellosidades subaracnoideas
•Volumen:
–100 -130 ml
•Presión:
–menor a 200 mm de LCR
•Velocidad ½:
–0,35 ml/min (producción y
reabsorción)
•Funciones:
–amortiguador y barrera
De Netter F.: Nervous System. Ciba Collection. 1962
De www.liveac.ik
De Netter F.: Nervous System. Ciba Collection. 1962
Hipertensión endocraneana
•AUMENTO DE PRESION DEL LCR POR ENCIMA DE
200 mm DE LCR.
•Fisiopatología:
• mayor producción de LCR
• menor reabsorción de LCR
• bloqueo de circulación de LCR
• procesos expansivos
•TODOS ORIGINAN AUMENTO DE LA PRESIÓN DEL
LCR
Hipertensión endocraneana-Hidrocefalia
De Netter F.: Nervous System. Ciba Collection. 1962
•DEPENDE DE LA INTEGRIDAD DE:
•HEMISFERIOS CEREBRALES
•VÍAS CEREBRALES SUPERIORES
•SISTEMA RETICULAR ACTIVADOR ASCENDENTE
ESTADO DE CONCIENCIA
Coma
•Concepto:
–Pérdida completa o incompleta del estado de
conciencia, de la motilidad voluntaria y de la
sensibilidad, pudiendo estar conservadas (al inicio)
las funciones vegetativas (circulación y
respiración).
–ETIOLOGIA:
–Lesiones o bloqueo de hemisferios cerebrales y/o
del sistema reticular activador ascendente.
Lesión de hemisferios cerebrales y/o sistema reticular activador ascendente
COMA
alteración de
conciencia
trastorno
motriz
alteración de
sensibilidad
trastornos
cardiorrespir.
Alteración de
esfínteres
pérdida total
o parcial
parálisis
paresia
difusos o
localizados
arritmia card.
y/o resp.
shock - paro
incontinencia
retención Grados: I a IV
Fisiopatología neurológica
•Síndromes motores
•Síndromes sensitivos
•Alteraciones de coordinación y automatismo
•Hipertensión endocraneana
•Coma
•Trastornos circulatorios
•Neuropatías
•Alteraciones:
•en la motricidad
•en la sensibilidad
•en la conducta
Hemorragia intracraneanaintracerebral
De Netter F.: Nervous System. Ciba Collection. 1962
Institute of Forensic Medicine, Univ. of Bern, Switzerland
Hemorragia intracerebral y subdural
Neuropatías
Alteraciones de los nervios periféricos
De Netter F.: Nervous System. Ciba Collection. 1962 –Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR Development Group Inc, 1999.
•Polineuropatíasy Polineuritis:
trastornos inmuno y metabólicos
•Etiología:
–diabética
–infecciosa
–nutricional
–urémica
–desmielinizante
–colagenopatías
Neuropatías: Poli y Mononeuropatías
Mononeuropatías:
Localizadas: por compresión
Múltiplessitios: por trastornos vasculares
Neuropatía por compresión
Síndrome de Demencia
•Concepto:
–deterioro de las funciones cognitivas que afectanlas actividades funcionales
del paciente(memoria, comportamiento, aprendizaje,comunicación)y que
interfierencon su vida social o laboral normal.
•Etiología:
–Enfermedad de Alzheimer (60%)
–Alteraciones vasculares (25%)
–Mixtas (9%)
–Otras
CIE 10 (1992). Trastornos mentales y del comportamiento. Descripciones clínicas y pautas para el diagnóstico. (1992) Organización
Mundial de la Salud. Madrid. Mediator. (ICD-10, International Classification of Diseases, 10th revision)
Enfermedad de Alzheimer
•Anatomía patológica:
–placas seniles
»axones degenerados
»neuroglia
»núcleo amiloide
•Clínica:
–pérdida de memoria
–incapacidad de realizar pensamientos abstractos
–incapacidad de adquirir nuevos conocimientos
–incapacidad de expresión clara
•Prevalencia:
–5% de los mayores de 65 años
–20% de los mayores de 80 años
–factores genéticos pueden
adelantarsu aparición
De www.medsch.wisc.edu
Síndromes neurológicos
•Motores
•Sensitivos
•Alteraciones de coordinación y automatismo
•Hipertensión endocraneana
•Trastornos circulatorios
•Coma