Framacología y tratamiento de la diabetes

Medicamentos usados ante pacientes con diabetes

1. FÁRMACOS EN EL TRATAMIENTO DE LA DIABETES Estudiante : Naryelis Jashuara Palma López Docente : Dr. Rolando Loáisiga Farmacologia II 3 año MyC 03 de Julio del 2025

2. Inhibidores SGLT2 Tiazolidenedionas Inhibidores a-glucosidasa Agonistas de dopamina

3. Tabla de contenido 01 Inhibidores SGLT2 02 Tiazolideniones 03 Inhibidores de a- glucosidasa 04 Agonista de dopamina

4. La diabetes mellitus tipo 2 es una enfermedad crónica y progresiva que representa uno de los mayores desafíos de salud pública a nivel mundial. Se caracteriza por una combinación de resistencia a la insulina y disfunción de las células beta pancreáticas, lo que lleva a una hiperglucemia persistente. Su manejo no solo se basa en cambios en el estilo de vida, sino también en una amplia gama de fármacos con distintos mecanismos de acción, diseñados para controlar los niveles de glucosa y prevenir complicaciones micro y macrovasculares. Introducción

5. General Analizar las características farmacológicas y clínicas de cuatro grupos de fármacos utilizados en el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2 Objetivos Describir el mecanismo de acción y la farmacocinética de cada grupo farmacológico. Identificar las indicaciones clínicas, contraindicaciones y efectos adversos de los medicamentos estudiados. Reconocer interacciones medicamentosas relevantes para la práctica clínica. Específicos

6. Inhibidores SGLT2 Dapagliflozina , Empagliflozina , Canagliflozina 01

7. Inhiben el cotransportador sodio-glucosa tipo 2 (SGLT2) en el túbulo contorneado proximal renal. Reducen la reabsorción de glucosa → aumentan su excreción urinaria → bajan la glucemia de manera independiente a la insulina. Mecanismo de Acción

8. Presentación La canagliflozina reduce el umbral de glucosuria desde un umbral de glucosa en plasma de aproximadamente 180 mg/dL a 70-90 mg/dL. Se ha demostrado que reduce la HbA1c en 0.6-1% cuando se usa solo o en combinación con otros agentes orales o insulina . También da como resultado una pérdida de peso moderada de 2-5 kg. La dosis habitual es 100 mg diarios . El aumento de la dosis a 300 mg diarios en pacientes con función renal normal puede disminuir la HbA1c en 0.5% adicional .

9. Presentación La dapaglifozina reduce la HbA1c en 0.5-0.8% cuando se usa solo o en combinación con otros agentes orales o insulina . También da como resultado una pérdida de peso moderada de aproximadamente 2-4 kg. La dosis habitual es 10 mg al día, pero se recomienda inicialmente 5 mg al día en pacientes con insuficiencia hepática .

10. Presentación La empagliflozina reduce la HbA1c en 0.5-0.7% cuando se usa solo o en combinación con otros agentes orales o insulina . También da como resultado una pérdida de peso moderada de 2-3 kg. La dosis habitual es 10 mg diarios , pero se pueden usar 25 mg/d.

11. Efectos cardioprotectores Mecanismos fisiopatológicos involucrados : Reducción del volumen intravascular: A través de la diuresis y natriuresis, disminuyen la presión arterial y la sobrecarga de volumen cardíaco . Disminución del estrés oxidativo e inflamación : Suprimen NF-kB, reducen citocinas proinflamatorias (IL-6, TNF-α) y activan mecanismos antioxidantes . Aumento de cuerpos cetónicos : Proveen una fuente energética más eficiente para el corazón . Disminuyen adiposidad visceral: Asociada con menor riesgo de remodelado cardíaco y arritmias . Inhibición del inflamasoma NLRP3: Reduce producción de IL-1β, ligada a insuficiencia cardíaca y aterosclerosis . Mejora del metabolismo cardíaco y función mitocondrial .

12. Efecto renoprotector Mecanismos fisiopatológicos involucrados: Reducción de la hiperglucemia: ↓ glucotoxicidad, ↓ filtración glomerular anormal. ↓ estrés oxidativo y ↑ enzimas antioxidantes: ↑ Nrf2, SOD, glutatión peroxidasa. ↓ fibrosis y daño intersticial renal: vía reducción de AGEs y citocinas inflamatorias. Mejora la perfusión y oxigenación renal: equilibrio en transporte tubular. Disminuyen presión arterial: como consecuencia indirecta de la natriuresis .

13. Ajuste renal

14. Tiazolidenedionas Pioglitazona, Rosiglitazona 02

15. Mecanismo de Acción Son agonistas selectivos del receptor PPAR-γ (receptor activado por proliferador de peroxisomas gamma), un receptor nuclear expresado principalmente en tejido adiposo, músculo esquelético y hepatocitos. Al activarse, PPAR-γ se une a elementos reguladores del ADN y modula la transcripción de genes que regulan el metabolismo de la glucosa y los lípidos.

16. Mecanismo de Acción Esto conduce a: ↑ captación de glucosa por tejido adiposo y músculo (vía GLUT4). ↓ producción hepática de glucosa (gluconeogénesis). ↑ adipogénesis con redistribución del tejido graso (de visceral a subcutáneo). ↓ niveles de ácidos grasos libres y mejoría del perfil lipídico (especialmente con pioglitazona). Actúan lentamente (pueden tardar semanas en alcanzar efecto máximo) porque su mecanismo es genómico.

17. Presentación La pioglitazona se puede tomar una vez al día; la dosis de inicio habitual es de 15-30 mg/d, y la dosis máxima es de 45 mg/d. La pioglitazona está aprobada como monoterapia y en combinación con la metformina , las sulfonilureas y la insulina para el tratamiento de la diabetes tipo 2.

18. Presentación La rosiglitazona se administra una o dos veces al día; 2-8 mg es la dosis total habitual. Está aprobado el uso de la rosiglitazona en la diabetes tipo 2 como monoterapia , en terapia de doble combinación con una biguanida o sulfonilurea , o en una combinación cuádruple con una biguanida , sulfonilurea e insulina .

19. Inhibidores a- glucosidasa Acarbosa, Miglitol 03

20. Mecanismo de acción Inhiben alfa-glucosidasas del borde en cepillo intestinal → retrasan la absorción de CHOs complejos → reducen la glucemia postprandial.

21. Presentación El tratamiento con la acarbosa se inicia a una dosis de 50 mg dos veces al día con un aumento gradual de 100 mg tres veces al día. Disminuye los niveles de glucosa posprandial en 30-50%. La terapia con miglitol se inicia con una dosis de 25 mg tres veces al día. La dosis de mantenimiento habitual es de 50 mg tres veces al día, pero algunos pacientes pueden necesitar 100 mg tres veces al día.

22. Agonista de dopamina Bromocriptina 04

23. Mecanismo de Acción Agonista dopaminérgico D2. Restaura el ritmo circadiano de dopamina hipotalámica, lo que mejora la sensibilidad a la insulina y reduce la producción hepática de glucosa.

24. Presentación La bromocriptina , el agonista de la dopamina , en estudios aleatorios controlados con placebo redujo la HbA1c en 0-0.2% en comparación con el valor basal y 0.4-0.5% comparado con el placebo.

25. Conclusión El tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2 ha evolucionado significativamente gracias al desarrollo de nuevos grupos de fármacos que actúan mediante diversos mecanismos y ofrecen beneficios adicionales más allá del control glucémico. Los inhibidores del SGLT2, las tiazolidinedionas, los inhibidores de la alfa-glucosidasa y los agonistas dopaminérgicos representan herramientas terapéuticas valiosas, que deben seleccionarse con base en el perfil clínico del paciente. Comprender sus propiedades farmacológicas permite optimizar el tratamiento, minimizar riesgos y mejorar la calidad de vida de quienes viven con esta enfermedad crónica.

26. 1. Katzung. BASIC AND CLINICAL PHARMACOLOGY (int’l ed). 13a ed. Maidenhead, Inglaterra: McGraw Hill Higher Education; 2015. 2. Brunton L, Knollmann B. Goodman and gilman’s the pharmacological basis of therapeutics. 14a ed. Columbus, OH, Estados Unidos de América: McGraw-Hill Education; 2022. Referencias Bibliográficas

27. !Gracias por su atención!