GAC-FOR-069 Modelo_PPT_Sesion_aprendizaje_V03 PCP - PLANTILLA SEMANA 2.pdf
ardilesestefano1
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Sep 23, 2025
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Prácticas de nivel renal
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¡Bienvenidos!
Valvulopatías, Endocarditis
Infecciosa, Hipertensión
Arterial, Shock
Semana Nº 02
ASIGNATURA
PRÁCTICAS MÉDICAS IV
Mg. Yazcitk Sandoval Guevara
Valvulopatías, Endocarditis
Infecciosa, Hipertensión
Arterial, Shock
Semana Nº 02
ASIGNATURA
PRÁCTICAS MÉDICAS IV
Mg. Yazcitk Sandoval Guevara
Curso: Prácticas Médicas IV
SEMANA 02:
Valvulopatías, Endocarditis Infecciosa, Hipertensión Arterial, Shock
Docente: YAZCITK MIGUEL
SANDOVAL GUEVARA
SEMANA 02:
Valvulopatías, Endocarditis Infecciosa, Hipertensión Arterial, Shock
Docente: YAZCITK MIGUEL
SANDOVAL GUEVARA
1. CONECTANDO CON
NUESTROS SABERES
PREVIOS
NUESTROS SABERES
PREVIOS
Conectándonos : Nuestros saberes previos
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•Ingresar al siguiente link:
•https://forms.office.com/r/3zmaPAGhCt?origin=lprLink
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•Ingresar al siguiente link:
•https://forms.office.com/r/3zmaPAGhCt?origin=lprLink
Conectándonos : Nuestros saberes previos
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Conectándonos : Nuestros saberes previos
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Conectándonos : Nuestros saberes previos
7
•Paciente diaforético, refiere palpitaciones en región precordial,
acude a la emergencia evaluado por medico de turno quien
sospecha de infarto agudo de miocardio, a la evaluación inicial
paciente con ruidos cardiacos taquicardicos arrítmicos, con PA:
60/40, FC: 210 x’, Sat O2: 89%, soplo diastólico en foco aórtico al
dosaje de enzimas cardiacas dentro de rangos normales,
posteriormente a la evaluación es medicado con fármacos anti
arrítmicos, paciente no mejora y fallece.
•¿Qué tipo de shock pudo haber presentado?
•¿Cuá es la fisiopatología de este tipo de shock?
7
•Paciente diaforético, refiere palpitaciones en región precordial,
acude a la emergencia evaluado por medico de turno quien
sospecha de infarto agudo de miocardio, a la evaluación inicial
paciente con ruidos cardiacos taquicardicos arrítmicos, con PA:
60/40, FC: 210 x’, Sat O2: 89%, soplo diastólico en foco aórtico al
dosaje de enzimas cardiacas dentro de rangos normales,
posteriormente a la evaluación es medicado con fármacos anti
arrítmicos, paciente no mejora y fallece.
•¿Qué tipo de shock pudo haber presentado?
•¿Cuá es la fisiopatología de este tipo de shock?
2. LOGRO DE SESIÓN
Logro de la sesión
Al final de la sesión, el estudiante será capaz de interpretar los
hallazgos semiológicos de los siguientes síndromes: Valvulopatías,
Endocarditis Infecciosa, Hipertensión Arterial, Shock
9
[Semiología del Sistema Cardiovascular II]
Al final de la sesión, el estudiante será capaz de interpretar los
hallazgos semiológicos de los siguientes síndromes: Valvulopatías,
Endocarditis Infecciosa, Hipertensión Arterial, Shock
9
[Semiología del Sistema Cardiovascular II]
3. DESARROLLO DEL TEMA
AGENDA
1.Valvulopatías
2.Endocarditis Infecciosa
3.Hipertensión Arterial
4.Shock
1.Valvulopatías
2.Endocarditis Infecciosa
3.Hipertensión Arterial
4.Shock
1. Valvulopatías
12
12
Generalidades
•Todas las v
álvulas cardiiacas pueden presentar estenosis o
insuficiencia (tambi
én denominada incompetencia o regurgitación),
que producen cambios hemodin
ámicos bastante antes de ocasionar
s
íntomas
•Con mayor frecuencia, las estenosis o las insuficiencias valvulares
pueden presentarse en forma aislada en una sola v
álvula, aunque
tambi
én pueden coexistir trastornos de varias de ellas, y una misma
v
álvula puede ser tanto estenótica como insuficiente
•Todas las v
álvulas cardiiacas pueden presentar estenosis o
insuficiencia (tambi
én denominada incompetencia o regurgitación),
que producen cambios hemodin
ámicos bastante antes de ocasionar
s
íntomas
•Con mayor frecuencia, las estenosis o las insuficiencias valvulares
pueden presentarse en forma aislada en una sola v
álvula, aunque
tambi
én pueden coexistir trastornos de varias de ellas, y una misma
v
álvula puede ser tanto estenótica como insuficiente
Generalidades
•Insuficiencia a
órtica
: incompetencia de la v
álvula aórtica que determina que produce un reflujo de sangre procedente de la aorta
hacia el ventr
ículo izquierdo durante la diástole
•Estenosis a
órtica
: estrechamiento de la v
álvula aórtica que obstruye el flujo sanguíneo desde el ventrículo izquierdo hacia la aorta
ascendente durante la s
ístole
•Insuficiencia mitral: incompetencia de la v
álvula mitral que moviliza el flujo de sangre desde el ventrículo izquierdo (VI) hacia la
aur
ícula izquierda durante la sístole ventricular
•Estenosis mitral: estrechamiento del orificio de la v
álvula mitral que impide el flujo de sangre desde la aurícula izquierda hacia el
ventr
ículo izquierdo
•Prolapso de la v
álvula mitral
: protrusi
ón de las valvas de la válvula mitral hacia el interior de la aurícula izquierda durante la sístole
•Insuficiencia pulmonar: incompetencia de la v
álvula pulmonar que desplaza el flujo sanguíneo de la arteria pulmonar al ventrículo
derecho durante la di
ástole
•Estenosis pulmonar: estrechamiento del tracto de salida del flujo pulmonar que obstruye el flujo sangu
íneo procedente del
ventr
ículo derecho hacia la arteria pulmonar durante la sístole
•Insuficiencia tricusp
ídea
: incompetencia de la v
álvula tricúspide que promueve el movimiento del flujo sanguíneo procedente del
ventr
ículo derecho hacia la aurícula derecha durante la sístole
•Estenosis tricusp
ídea
: estrechamiento del orificio tricusp
ídeo que obstruye el flujo sanguíneo procedente de la aurícula derecha
hacia el ventr
ículo derecho
•Insuficiencia a
órtica
: incompetencia de la v
álvula aórtica que determina que produce un reflujo de sangre procedente de la aorta
hacia el ventr
ículo izquierdo durante la diástole
•Estenosis a
órtica
: estrechamiento de la v
álvula aórtica que obstruye el flujo sanguíneo desde el ventrículo izquierdo hacia la aorta
ascendente durante la s
ístole
•Insuficiencia mitral: incompetencia de la v
álvula mitral que moviliza el flujo de sangre desde el ventrículo izquierdo (VI) hacia la
aur
ícula izquierda durante la sístole ventricular
•Estenosis mitral: estrechamiento del orificio de la v
álvula mitral que impide el flujo de sangre desde la aurícula izquierda hacia el
ventr
ículo izquierdo
•Prolapso de la v
álvula mitral
: protrusi
ón de las valvas de la válvula mitral hacia el interior de la aurícula izquierda durante la sístole
•Insuficiencia pulmonar: incompetencia de la v
álvula pulmonar que desplaza el flujo sanguíneo de la arteria pulmonar al ventrículo
derecho durante la di
ástole
•Estenosis pulmonar: estrechamiento del tracto de salida del flujo pulmonar que obstruye el flujo sangu
íneo procedente del
ventr
ículo derecho hacia la arteria pulmonar durante la sístole
•Insuficiencia tricusp
ídea
: incompetencia de la v
álvula tricúspide que promueve el movimiento del flujo sanguíneo procedente del
ventr
ículo derecho hacia la aurícula derecha durante la sístole
•Estenosis tricusp
ídea
: estrechamiento del orificio tricusp
ídeo que obstruye el flujo sanguíneo procedente de la aurícula derecha
hacia el ventr
ículo derecho
Insuficiencia Aórtica: Fisiopatología
•En la insuficiencia a
órtica crónica, ocurre sobrecarga de
volumen del ventr
ículo izquierdo (VI) como resultado de
la mayor cantidad de sangre recibida por el ventr
ículo
izquierdo desde la aorta durante la di
ástole, que se
agrega a la procedente de la aur
ícula izquierda
•En insuficiencia a
órtica aguda, el VI no tiene tiempo
para dilatarse y que ingrese el mayor volumen, lo que
provoca un aumento r
ápido de la presión ventricular
izquierda y posteriormente edema pulmonar y la
disminuci
ón del gasto cardíaco
•En la insuficiencia a
órtica crónica, la hipertrofia y la
dilataci
ón del ventrículo izquierdo pueden ocurrir en
forma gradual, por lo que se mantienen las presiones
normales en el ventr
ículo izquierdo y el gasto cardíaco.
Pero se desarrolla descompensaci
ón, que por último
genera arritmias, compromiso VI e insuficiencia card
íaca
(IC)
•En la insuficiencia a
órtica crónica, ocurre sobrecarga de
volumen del ventr
ículo izquierdo (VI) como resultado de
la mayor cantidad de sangre recibida por el ventr
ículo
izquierdo desde la aorta durante la di
ástole, que se
agrega a la procedente de la aur
ícula izquierda
•En insuficiencia a
órtica aguda, el VI no tiene tiempo
para dilatarse y que ingrese el mayor volumen, lo que
provoca un aumento r
ápido de la presión ventricular
izquierda y posteriormente edema pulmonar y la
disminuci
ón del gasto cardíaco
•En la insuficiencia a
órtica crónica, la hipertrofia y la
dilataci
ón del ventrículo izquierdo pueden ocurrir en
forma gradual, por lo que se mantienen las presiones
normales en el ventr
ículo izquierdo y el gasto cardíaco.
Pero se desarrolla descompensaci
ón, que por último
genera arritmias, compromiso VI e insuficiencia card
íaca
(IC)
Insuficiencia Aórtica: Signos y Síntomas
•La insuficiencia a
órtica aguda causa síntomas
de insuficiencia card
íaca (disnea, fatiga, debilidad, edema) y shock
cardiog
énico (hipotensión con el daño orgánico multisistémico
resultante)
•El primer ruido card
íaco (S1) generalmente está ausente (porque las
presiones diast
ólica aórtica y ventricular izquierda se igualan), y es
común la presencia de un tercer ruido card
íaco (S3)
•Puede no haber un soplo de insuficiencia a
órtica, incluso si la misma
es grave, aunque un soplo de Austin Flint es común
•La insuficiencia a
órtica aguda causa síntomas
de insuficiencia card
íaca (disnea, fatiga, debilidad, edema) y shock
cardiog
énico (hipotensión con el daño orgánico multisistémico
resultante)
•El primer ruido card
íaco (S1) generalmente está ausente (porque las
presiones diast
ólica aórtica y ventricular izquierda se igualan), y es
común la presencia de un tercer ruido card
íaco (S3)
•Puede no haber un soplo de insuficiencia a
órtica, incluso si la misma
es grave, aunque un soplo de Austin Flint es común
Insuficiencia Aórtica: Signos y Síntomas
•La insuficiencia a
órtica crónica típica permanece asintomática durante años y se
manifiesta en estadios avanzados con disnea durante el ejercicio, ortopnea, disnea
parox
ítica nocturna y palpitaciones, que se establecen de manera insidiosa
•El dolor tor
ácico (angina de pecho) sólo afecta al 5% de los pacientes sin enfermedad
coronaria coexistente y, en caso de presentarse, es m
ás frecuente durante la noche
•Los pacientes pueden presentar endocarditis (p. ej., fiebre, anemia, p
érdida de peso,
fen
ómenos embólicos) porque la válvula aórtica anormal es más susceptible a la siembra
bacteriana
•A medida que la enfermedad cr
ónica progresa, la tensión arterial sistólica se incrementa
y la diast
ólica disminuye, lo que produce un aumento de la presión diferencial
•En los estadios m
ás avanzados de la insuficiencia aórtica, puede evidenciarse un frémito
sist
ólico apical o carotídeo generado por el gran aumento del volumen sistólico
anter
ógrado y la reducción de la presión diastólica en la aorta
•La insuficiencia a
órtica crónica típica permanece asintomática durante años y se
manifiesta en estadios avanzados con disnea durante el ejercicio, ortopnea, disnea
parox
ítica nocturna y palpitaciones, que se establecen de manera insidiosa
•El dolor tor
ácico (angina de pecho) sólo afecta al 5% de los pacientes sin enfermedad
coronaria coexistente y, en caso de presentarse, es m
ás frecuente durante la noche
•Los pacientes pueden presentar endocarditis (p. ej., fiebre, anemia, p
érdida de peso,
fen
ómenos embólicos) porque la válvula aórtica anormal es más susceptible a la siembra
bacteriana
•A medida que la enfermedad cr
ónica progresa, la tensión arterial sistólica se incrementa
y la diast
ólica disminuye, lo que produce un aumento de la presión diferencial
•En los estadios m
ás avanzados de la insuficiencia aórtica, puede evidenciarse un frémito
sist
ólico apical o carotídeo generado por el gran aumento del volumen sistólico
anter
ógrado y la reducción de la presión diastólica en la aorta
Insuficiencia Aórtica: Signos y Síntomas
•Otros signos son inusuales y su sensibilidad y especificidad son bajas o inciertas
•Los signos visibles consisten en la oscilaci
ón de la cabeza (signo de Musset) y la observación de
pulsaciones en los capilares ungueales (signo de Quincke, observado mejor mientras se aplica
compresi
ón ligera) o en la úvula (signo de Müller)
•Los signos palpables incluyen un pulso de gran volumen, cuya intensidad asciende y desciende
r
ápidamente (pulso batiente, en martillo hidráulico o colapsante) y pulsaciones visibles en las
arterias car
ótidas (signo de Corrigan), las arterias retinianas (signo de Becker), el hígado (signo de
Rosenbach) o el bazo (signo de Gerhard)
•Los hallazgos en la medici
ón de la tensión arterial pueden incluir un aumento de la tensión
arterial sist
ólica poplítea ≥ 60 mm Hg por encima de la presión braquial (signo de Hill) y en un
descenso de la tensi
ón arterial diastólica > 15 mm Hg cuando se levanta el brazo (signo de Mayne)
•Los signos auscultatorios incluyen un ruido agudo sobre el pulso femoral (ruido de tiro de pistola
o signo de Traube) y un soplo sist
ólico femoral distal y diastólico proximal al sitio donde se
encuentra la compresi
ón arterial (signo de Duroziez)
•Otros signos son inusuales y su sensibilidad y especificidad son bajas o inciertas
•Los signos visibles consisten en la oscilaci
ón de la cabeza (signo de Musset) y la observación de
pulsaciones en los capilares ungueales (signo de Quincke, observado mejor mientras se aplica
compresi
ón ligera) o en la úvula (signo de Müller)
•Los signos palpables incluyen un pulso de gran volumen, cuya intensidad asciende y desciende
r
ápidamente (pulso batiente, en martillo hidráulico o colapsante) y pulsaciones visibles en las
arterias car
ótidas (signo de Corrigan), las arterias retinianas (signo de Becker), el hígado (signo de
Rosenbach) o el bazo (signo de Gerhard)
•Los hallazgos en la medici
ón de la tensión arterial pueden incluir un aumento de la tensión
arterial sist
ólica poplítea ≥ 60 mm Hg por encima de la presión braquial (signo de Hill) y en un
descenso de la tensi
ón arterial diastólica > 15 mm Hg cuando se levanta el brazo (signo de Mayne)
•Los signos auscultatorios incluyen un ruido agudo sobre el pulso femoral (ruido de tiro de pistola
o signo de Traube) y un soplo sist
ólico femoral distal y diastólico proximal al sitio donde se
encuentra la compresi
ón arterial (signo de Duroziez)
Soplo: Insuficiencia Aórtica
•Los hallazgos en la auscultaci
ón son un S1 normal
con un segundo ruido (S2) no desdoblado, intenso,
agudo o resonante provocado por el mayor
retroceso el
ástico de la aorta
•El soplo de la insuficiencia a
órtica suele ser poco
llamativo
•Por regla general es continuo, de tono agudo,
diast
ólico y decreciente, comienza poco después
del componente a
órtico de S2 (A2) y se ausculta
con intensidad m
áxima en el tercero o el cuarto
espacio intercostal en la l
ínea paraesternal
izquierda
•El soplo se escucha mejor con el diafragma del
estetoscopio y el paciente inclinado hacia adelante
mientras contiene la respiraci
ón al final de la
espiraci
ón
SEDI
•Los hallazgos en la auscultaci
ón son un S1 normal
con un segundo ruido (S2) no desdoblado, intenso,
agudo o resonante provocado por el mayor
retroceso el
ástico de la aorta
•El soplo de la insuficiencia a
órtica suele ser poco
llamativo
•Por regla general es continuo, de tono agudo,
diast
ólico y decreciente, comienza poco después
del componente a
órtico de S2 (A2) y se ausculta
con intensidad m
áxima en el tercero o el cuarto
espacio intercostal en la l
ínea paraesternal
izquierda
•El soplo se escucha mejor con el diafragma del
estetoscopio y el paciente inclinado hacia adelante
mientras contiene la respiraci
ón al final de la
espiraci
ón
SEDI
Soplo: Insuficiencia Aórtica
•El S1 es poco intenso; el S2 est
á enmascarado por
un soplo de regurgitaci
ón de intensidad leve y un
soplo telediast
ólico grave y de mayor intensidad
•El soplo diast
ólico se asemeja al de la estenosis
mitral y se atribuye a la vibraci
ón de las valvas de
la v
álvula mitral o a una ligera obstrucción causada
por el flujo de regurgitaci
ón rápido
•Se escucha un S1 normal, seguido por un S2
neto o semejante a un chasquido, y un soplo
diast
ólico decreciente de tono alto, aspirativo
•El S1 es poco intenso; el S2 est
á enmascarado por
un soplo de regurgitaci
ón de intensidad leve y un
soplo telediast
ólico grave y de mayor intensidad
•El soplo diast
ólico se asemeja al de la estenosis
mitral y se atribuye a la vibraci
ón de las valvas de
la v
álvula mitral o a una ligera obstrucción causada
por el flujo de regurgitaci
ón rápido
•Se escucha un S1 normal, seguido por un S2
neto o semejante a un chasquido, y un soplo
diast
ólico decreciente de tono alto, aspirativo
Estenosis Aórtica: Etiología
•La estenosis a
órtica es el estrechamiento de la válvula aórtica que obstruye el flujo
sangu
íneo desde el ventrículo izquierdo hacia la aorta ascendente durante la sístole
•En los pacientes de edad avanzada, el precursor m
ás común de la estenosis aórtica es
•Esclerosis a
ótica
•La esclerosis a
órtica es una enfermedad degenerativa de la válvula aórtica que se manifiesta por un
engrosamiento de las estructuras valvulares debido al desarrollo de fibrosis y calcificaciones, en un
principio sin obstrucci
ón significativa. Con el paso de los años, la esclerosis aórtica lleva a una
estenosis en hasta el 15% de los pacientes
•En pacientes < 70 años la causa m
ás frecuente de estenosis aórtica es: Válvula aórtica
bicúspide cong
énita
•En los pa
íses en vías de desarrollo, la causa más frecuente de estenosis aórtica en todos
los grupos etarios es: Fiebre reum
ática
•La estenosis a
órtica es el estrechamiento de la válvula aórtica que obstruye el flujo
sangu
íneo desde el ventrículo izquierdo hacia la aorta ascendente durante la sístole
•En los pacientes de edad avanzada, el precursor m
ás común de la estenosis aórtica es
•Esclerosis a
ótica
•La esclerosis a
órtica es una enfermedad degenerativa de la válvula aórtica que se manifiesta por un
engrosamiento de las estructuras valvulares debido al desarrollo de fibrosis y calcificaciones, en un
principio sin obstrucci
ón significativa. Con el paso de los años, la esclerosis aórtica lleva a una
estenosis en hasta el 15% de los pacientes
•En pacientes < 70 años la causa m
ás frecuente de estenosis aórtica es: Válvula aórtica
bicúspide cong
énita
•En los pa
íses en vías de desarrollo, la causa más frecuente de estenosis aórtica en todos
los grupos etarios es: Fiebre reum
ática
Estenosis Aórtica: Etiología
•La estenosis a
órtica supravalvular causada por una membrana congénita
discreta aislada o por una constricci
ón hipoplásica justo proximal a los
senos de Valsalva es una causa poco común
•Una forma espor
ádica de estenosis aórtica supravalvular se asocia con
una apariencia facial caracter
ística (frente alta y ancha, hipertelorismo,
estrabismo, nariz con la punta hacia arriba, filtrum largo, boca ancha,
malformaciones dentales, mejillas con aumento del tejido subcut
áneo,
micrognatia, orejas de implantaci
ón baja)
•La estenosis a
órtica subvalvular causada por una membrana congénita o
un anillo fibroso justo distal a la v
álvula aórtica es infrecuente
•La estenosis a
órtica supravalvular causada por una membrana congénita
discreta aislada o por una constricci
ón hipoplásica justo proximal a los
senos de Valsalva es una causa poco común
•Una forma espor
ádica de estenosis aórtica supravalvular se asocia con
una apariencia facial caracter
ística (frente alta y ancha, hipertelorismo,
estrabismo, nariz con la punta hacia arriba, filtrum largo, boca ancha,
malformaciones dentales, mejillas con aumento del tejido subcut
áneo,
micrognatia, orejas de implantaci
ón baja)
•La estenosis a
órtica subvalvular causada por una membrana congénita o
un anillo fibroso justo distal a la v
álvula aórtica es infrecuente
Estenosis Aórtica: Fisiopatología
•La estenosis a
órtica puede asociarse
con insuficiencia a
órtica y alrededor del 60% de los
individuos > 60 años con estenosis a
órtica
significativa tambi
én presenta calcificaciones
anulares mitrales, que pueden generar insuficiencia
mitral
•La carga por el aumento de presi
ón impuesto por la
estenosis a
órtica da como resultado la hipertrofia
compensadora del ventr
ículo izquierdo (VI) sin
aumento del tamaño de la cavidad (hipertrofia
conc
éntrica)
•Con el tiempo, el ventr
ículo ya no puede compensar,
causando un agrandamiento secundario de la
cavidad del VI, reducci
ón de la fracción de eyección
(FE), disminuci
ón del gasto cardíaco, y un gradiente
engañosamente bajo a trav
és de la válvula aórtica
(estenosis a
órtica grave de bajo gradiente)
•La estenosis a
órtica puede asociarse
con insuficiencia a
órtica y alrededor del 60% de los
individuos > 60 años con estenosis a
órtica
significativa tambi
én presenta calcificaciones
anulares mitrales, que pueden generar insuficiencia
mitral
•La carga por el aumento de presi
ón impuesto por la
estenosis a
órtica da como resultado la hipertrofia
compensadora del ventr
ículo izquierdo (VI) sin
aumento del tamaño de la cavidad (hipertrofia
conc
éntrica)
•Con el tiempo, el ventr
ículo ya no puede compensar,
causando un agrandamiento secundario de la
cavidad del VI, reducci
ón de la fracción de eyección
(FE), disminuci
ón del gasto cardíaco, y un gradiente
engañosamente bajo a trav
és de la válvula aórtica
(estenosis a
órtica grave de bajo gradiente)
Estenosis Aórtica: Signos y Síntomas
•La estenosis a
órtica congénita suele ser asintomática hasta los 10 o 20 años, cuando
los s
íntomas se desarrollan de manera insidiosa
•En todas las formas, la estenosis a
órtica progresiva no tratada provoca, finalmente,
s
íncope durante el ejercicio, angina y disnea (tríada SAD)
•Otros signos y s
íntomas pueden corresponder a los de
la insuficiencia card
íaca y las arritmias, incluso con fibrilación ventricular, que puede
provocar muerte súbita
•No se identifican signos visibles de estenosis a
órtica
•Los signos palpables incluyen pulsos caro
tídeos y periféricos de baja amplitud,
sostenidos, que ascienden lentamente (pulso parvus et tardus), y un latido apical
sostenido (coincidente con el primer ruido [S1], con relajaci
ón durante el segundo
ruido [S2]) debido a la hipertrofia del ventr
ículo izquierdo
•La estenosis a
órtica congénita suele ser asintomática hasta los 10 o 20 años, cuando
los s
íntomas se desarrollan de manera insidiosa
•En todas las formas, la estenosis a
órtica progresiva no tratada provoca, finalmente,
s
íncope durante el ejercicio, angina y disnea (tríada SAD)
•Otros signos y s
íntomas pueden corresponder a los de
la insuficiencia card
íaca y las arritmias, incluso con fibrilación ventricular, que puede
provocar muerte súbita
•No se identifican signos visibles de estenosis a
órtica
•Los signos palpables incluyen pulsos caro
tídeos y periféricos de baja amplitud,
sostenidos, que ascienden lentamente (pulso parvus et tardus), y un latido apical
sostenido (coincidente con el primer ruido [S1], con relajaci
ón durante el segundo
ruido [S2]) debido a la hipertrofia del ventr
ículo izquierdo
Soplo: Estenosis Aórtica
•La auscultaci
ón
revela un S1 normal y un
S2 no desdoblado porque el cierre de la v
álvula
a
órtica se retrasa y se fusiona con el componente
pulmonar (P2) de S2
•El componente a
órtico también puede ser de
menor intensidad
•Tambi
én puede auscultarse un desdoblamiento
parad
ójico de S2. Un S2 normalmente desdoblado
es el único hallazgo físico que excluye de forma
fiable la estenosis a
órtica severa, y S4 puede ser
audible
•Tambi
én puede auscultarse un clic de eyección
poco despu
és de S1 en pacientes con estenosis de
una v
álvula aórtica bicúspide congénita cuando las
valvas son r
ígidas, pero aún conservan cierta
movilidad
•El clic no se modifica con las maniobras din
ámicas
SEDI
•La auscultaci
ón
revela un S1 normal y un
S2 no desdoblado porque el cierre de la v
álvula
a
órtica se retrasa y se fusiona con el componente
pulmonar (P2) de S2
•El componente a
órtico también puede ser de
menor intensidad
•Tambi
én puede auscultarse un desdoblamiento
parad
ójico de S2. Un S2 normalmente desdoblado
es el único hallazgo físico que excluye de forma
fiable la estenosis a
órtica severa, y S4 puede ser
audible
•Tambi
én puede auscultarse un clic de eyección
poco despu
és de S1 en pacientes con estenosis de
una v
álvula aórtica bicúspide congénita cuando las
valvas son r
ígidas, pero aún conservan cierta
movilidad
•El clic no se modifica con las maniobras din
ámicas
SEDI
Soplo: Estenosis Aórtica
•El hallazgo principal es un soplo de eyecci
ón
creciente-decreciente, que se ausculta mejor con el
diafragma del estetoscopio a la derecha y la izquierda
del extremo superior del borde esternal tras pedirle al
paciente sentado erguido que se incline hacia delante
•El soplo
típico irradia a la clavícula derecha y a ambas
arterias car
ótidas (en la izquierda suele ser más
intenso que en la derecha) y tiene un tono
áspero o
chirriante
•El soplo caracter
ístico de la estenosis aórtica aumenta
con las maniobras que incrementan el volumen y la
contractilidad del ventr
ículo izquierdo (p. ej.,
elevaci
ón de las piernas, posición de cuclillas,
liberaci
ón de una maniobra de Valsalva, después de
una extras
ístole ventricular) y disminuye con las
maniobras que reducen el volumen ventricular
izquierdo (maniobra de Valsalva)
•El hallazgo principal es un soplo de eyecci
ón
creciente-decreciente, que se ausculta mejor con el
diafragma del estetoscopio a la derecha y la izquierda
del extremo superior del borde esternal tras pedirle al
paciente sentado erguido que se incline hacia delante
•El soplo
típico irradia a la clavícula derecha y a ambas
arterias car
ótidas (en la izquierda suele ser más
intenso que en la derecha) y tiene un tono
áspero o
chirriante
•El soplo caracter
ístico de la estenosis aórtica aumenta
con las maniobras que incrementan el volumen y la
contractilidad del ventr
ículo izquierdo (p. ej.,
elevaci
ón de las piernas, posición de cuclillas,
liberaci
ón de una maniobra de Valsalva, después de
una extras
ístole ventricular) y disminuye con las
maniobras que reducen el volumen ventricular
izquierdo (maniobra de Valsalva)
Insuficiencia Mitral: Etiología
•La insuficiencia mitral es la incompetencia de la v
álvula mitral que moviliza
el flujo desde el ventr
ículo izquierdo hacia la aurícula izquierda durante la
s
ístole ventricular
•La insuficiencia mitral puede ser aguda o cr
ónica
•Las causas de Insuficiencia mitral aguda incluyen:
•Disfunci
ón o rotura isquémica del músculo papilar
•Endocarditis infecciosa con rotura de las cuerdas tendinosas
•Fiebre reum
ática aguda
•Rotura mixomatosa de las cuerdas tendinosas
•Dilataci
ón aguda del ventrículo izquierdo debido a miocarditis o isquemia miocárdica
•Falla mec
ánica de una válvula mitral protésica
•La insuficiencia mitral es la incompetencia de la v
álvula mitral que moviliza
el flujo desde el ventr
ículo izquierdo hacia la aurícula izquierda durante la
s
ístole ventricular
•La insuficiencia mitral puede ser aguda o cr
ónica
•Las causas de Insuficiencia mitral aguda incluyen:
•Disfunci
ón o rotura isquémica del músculo papilar
•Endocarditis infecciosa con rotura de las cuerdas tendinosas
•Fiebre reum
ática aguda
•Rotura mixomatosa de las cuerdas tendinosas
•Dilataci
ón aguda del ventrículo izquierdo debido a miocarditis o isquemia miocárdica
•Falla mec
ánica de una válvula mitral protésica
Insuficiencia Mitral: Etiología
•Las causas comunes de insuficiencia mitral cr
ónica son la patología intrínseca de la
v
álvula (insuficiencia mitral primaria) o la distorsión de una válvula normal por la
dilataci
ón y el deterioro del ventrículo izquierdo (insuficiencia mitral secundaria)
•La patolog
ía más frecuente en la insuficiencia mitral primaria es el prolapso de la válvula
mitral o la cardiopa
tía reumática
•Las causas menos comunes son los trastornos del tejido conectivo, la v
álvula mitral hendida
cong
énita y enfermedad cardíaca por radiación
•En la insuficiencia mitral secundaria, la insuficiencia y la dilataci
ón del ventrículo desplaza los
músculos papilares, que se adhieren a las valvas, por lo dem
ás normales, y evita que se
cierren totalmente
•Las causas son el infarto de miocardio(nisuficiencia mitral isqu
émica crónica secundaria) o
enfermedad mioc
árdica intrínseca (insuficiencia mitral crónica no isquémica)
•Un mecanismo menos frecuente es la dilataci
ón anular secundaria a fibrilación auricular
cr
ónica con hipertrofia auricular izquierda
•Las causas comunes de insuficiencia mitral cr
ónica son la patología intrínseca de la
v
álvula (insuficiencia mitral primaria) o la distorsión de una válvula normal por la
dilataci
ón y el deterioro del ventrículo izquierdo (insuficiencia mitral secundaria)
•La patolog
ía más frecuente en la insuficiencia mitral primaria es el prolapso de la válvula
mitral o la cardiopa
tía reumática
•Las causas menos comunes son los trastornos del tejido conectivo, la v
álvula mitral hendida
cong
énita y enfermedad cardíaca por radiación
•En la insuficiencia mitral secundaria, la insuficiencia y la dilataci
ón del ventrículo desplaza los
músculos papilares, que se adhieren a las valvas, por lo dem
ás normales, y evita que se
cierren totalmente
•Las causas son el infarto de miocardio(nisuficiencia mitral isqu
émica crónica secundaria) o
enfermedad mioc
árdica intrínseca (insuficiencia mitral crónica no isquémica)
•Un mecanismo menos frecuente es la dilataci
ón anular secundaria a fibrilación auricular
cr
ónica con hipertrofia auricular izquierda
Insuficiencia Mitral: Fisiopatología
•La insuficiencia mitral aguda puede causar
edema de pulm
ón agudo
y shock cardiog
énico o muerte súbita de origen
card
íaco
•Las complicaciones de la insuficiencia mitral
cr
ónica son la dilatación progresiva de la
aur
ícula izquierda, la dilatación y la hipertrofia
exc
éntrica del ventrículo izquierdo, que en un
principio compensan la insuficiencia (y
preservan el volumen sist
ólico anterógrado),
aunque m
ás adelante el cuadro se
descompensa (y el volumen sist
ólico
anter
ógrado disminuye), la fibrilación auricular,
que puede complicarse en forma adicional con
tromboembolia, y la endocarditis infecciosa
•La insuficiencia mitral aguda puede causar
edema de pulm
ón agudo
y shock cardiog
énico o muerte súbita de origen
card
íaco
•Las complicaciones de la insuficiencia mitral
cr
ónica son la dilatación progresiva de la
aur
ícula izquierda, la dilatación y la hipertrofia
exc
éntrica del ventrículo izquierdo, que en un
principio compensan la insuficiencia (y
preservan el volumen sist
ólico anterógrado),
aunque m
ás adelante el cuadro se
descompensa (y el volumen sist
ólico
anter
ógrado disminuye), la fibrilación auricular,
que puede complicarse en forma adicional con
tromboembolia, y la endocarditis infecciosa
Insuficiencia Mitral: Signos y Síntomas
•La insuficiencia mitral aguda provoca los mismos s
íntomas y signos que
la insuficiencia card
íaca aguda (disnea, fatiga, debilidad, edema) y el shock cardiogénico (hipotensión
con insuficiencia multiorg
ánica resultante). Los signos específicos de la insuficiencia mitral pueden
estar ausentes
•La mayor
ía de los pacientes con insuficiencia mitral crónica no presentan síntomas al comienzo del
cuadro y estos aparecen lenta y gradualmente a medida que la AI se agranda, la presi
ón en la arteria
y la vena pulmonar aumenta y falla la compensaci
ón del VI
•Los s
íntomas incluyen disnea, fatiga (debido a insuficiencia cardíaca), ortopnea y palpitaciones (con
frecuencia secundarias a fibrilaci
ón auricular)
•Rara vez, los pacientes presentan una endocarditis (p. ej., con fiebre, p
érdida de peso, fenómenos
emb
ólicos)
•Los signos aparecen solo en pacientes con insuficiencia mitral moderada o grave
•La inspecci
ón y la palpación pueden permitir la detección de un latido apical brusco y un movimiento
paraesternal izquierdo sostenido provocado por la expansi
ón de una aurícula izquierda dilatada
•La insuficiencia mitral aguda provoca los mismos s
íntomas y signos que
la insuficiencia card
íaca aguda (disnea, fatiga, debilidad, edema) y el shock cardiogénico (hipotensión
con insuficiencia multiorg
ánica resultante). Los signos específicos de la insuficiencia mitral pueden
estar ausentes
•La mayor
ía de los pacientes con insuficiencia mitral crónica no presentan síntomas al comienzo del
cuadro y estos aparecen lenta y gradualmente a medida que la AI se agranda, la presi
ón en la arteria
y la vena pulmonar aumenta y falla la compensaci
ón del VI
•Los s
íntomas incluyen disnea, fatiga (debido a insuficiencia cardíaca), ortopnea y palpitaciones (con
frecuencia secundarias a fibrilaci
ón auricular)
•Rara vez, los pacientes presentan una endocarditis (p. ej., con fiebre, p
érdida de peso, fenómenos
emb
ólicos)
•Los signos aparecen solo en pacientes con insuficiencia mitral moderada o grave
•La inspecci
ón y la palpación pueden permitir la detección de un latido apical brusco y un movimiento
paraesternal izquierdo sostenido provocado por la expansi
ón de una aurícula izquierda dilatada
Soplo: Insuficiencia Mitral
•El soplo comienza junto con el S1 en los trastornos que
causan incompetencia de las valvas durante toda la
s
ístole, aunque a menudo se inicia después del S1
•Cuando el soplo empieza despu
és del S1, siempre con-
núa hasta el segundo ruido card
íaco (S2)
•El soplo se irradia hacia la axila izquierda y su intensidad
puede permanecer constante o variar
•Si la intensidad var
ía, el volumen del soplo tiende a
aumentar hasta el S2
•Los soplos de la insuficiencia mitral aumentan en
intensidad cuando se cierra la mano o el paciente se
coloca en cuclillas porque aumenta la resistencia vascular
perif
érica contra la eyección ventricular, lo que a su vez
incrementa la regurgitaci
ón hacia la AI; los soplos
disminuyen en intensidad con la posici
ón de pie o la
maniobra de Valsalva
SIDE
•El soplo comienza junto con el S1 en los trastornos que
causan incompetencia de las valvas durante toda la
s
ístole, aunque a menudo se inicia después del S1
•Cuando el soplo empieza despu
és del S1, siempre con-
núa hasta el segundo ruido card
íaco (S2)
•El soplo se irradia hacia la axila izquierda y su intensidad
puede permanecer constante o variar
•Si la intensidad var
ía, el volumen del soplo tiende a
aumentar hasta el S2
•Los soplos de la insuficiencia mitral aumentan en
intensidad cuando se cierra la mano o el paciente se
coloca en cuclillas porque aumenta la resistencia vascular
perif
érica contra la eyección ventricular, lo que a su vez
incrementa la regurgitaci
ón hacia la AI; los soplos
disminuyen en intensidad con la posici
ón de pie o la
maniobra de Valsalva
SIDE
Soplo: Insuficiencia Mitral
•Durante la auscultaci
ón
, el primer ruido (S )
puede ser suave (o a veces intenso)
•El hallazgo de un tercer ruido card
íaco (S3) en
la punta del coraz
ón refleja la dilatación del
ventr
ículo izquierdo e implica que la
insuficiencia mitral es grave
•El signo fundamental de la insuficiencia mitral es
un soplo holosist
ólico (pansistólico), que se
ausculta mejor en la punta con el diafragma del
estetoscopio, con el paciente en decúbito lateral
izquierdo
•En la estenosis mitral leve, el soplo sist
ólico puede
ser m
ás corto o presentarse durante la telediástole
Soplo con 3º ruído
•Durante la auscultaci
ón
, el primer ruido (S )
puede ser suave (o a veces intenso)
•El hallazgo de un tercer ruido card
íaco (S3) en
la punta del coraz
ón refleja la dilatación del
ventr
ículo izquierdo e implica que la
insuficiencia mitral es grave
•El signo fundamental de la insuficiencia mitral es
un soplo holosist
ólico (pansistólico), que se
ausculta mejor en la punta con el diafragma del
estetoscopio, con el paciente en decúbito lateral
izquierdo
•En la estenosis mitral leve, el soplo sist
ólico puede
ser m
ás corto o presentarse durante la telediástole
Soplo con 3º ruído
Estenosis Mitral: Etiología
•La estenosis mitral es el estrechamiento del orificio de la v
álvula mitral que impide el flujo de
sangre desde la aur
ícula izquierda hacia el ventrículo izquierdo
•En la estenosis mitral, las valvas de la v
álvula mitral se engrosan e inmovilizan y el orificio
mitral se estrecha debido a la fusi
ón de las comisuras y la presencia de cuerdas acortadas,
engrosadas y acartonadas.
•La causa m
ás frecuente es la fiebre reumática, incluso a pesar de que muchos pacientes no
recuerdan haber padecido la enfermedad
•Algunas causas muy poco comunes incluyen la calcificaci
ón anular mitral con extensión hacia
las valvas, haciendo que se endurezcan y no se abran completamente
•A veces, la estenosis mitral es cong
énita. Si la válvula no coapta completamente, una
estenosis mitral puede coexistir con una insuficiencia de la misma v
álvula
•Los pacientes con estenosis mitral secundaria a fiebre reum
ática también pueden presentar
lesiones en las v
álvulas aórtica y tricúspide
•La estenosis mitral es el estrechamiento del orificio de la v
álvula mitral que impide el flujo de
sangre desde la aur
ícula izquierda hacia el ventrículo izquierdo
•En la estenosis mitral, las valvas de la v
álvula mitral se engrosan e inmovilizan y el orificio
mitral se estrecha debido a la fusi
ón de las comisuras y la presencia de cuerdas acortadas,
engrosadas y acartonadas.
•La causa m
ás frecuente es la fiebre reumática, incluso a pesar de que muchos pacientes no
recuerdan haber padecido la enfermedad
•Algunas causas muy poco comunes incluyen la calcificaci
ón anular mitral con extensión hacia
las valvas, haciendo que se endurezcan y no se abran completamente
•A veces, la estenosis mitral es cong
énita. Si la válvula no coapta completamente, una
estenosis mitral puede coexistir con una insuficiencia de la misma v
álvula
•Los pacientes con estenosis mitral secundaria a fiebre reum
ática también pueden presentar
lesiones en las v
álvulas aórtica y tricúspide
Estenosis Mitral: Fisiopatología
•El tamaño y la presi
ón de la aurícula izquierda (AI)
aumentan progresivamente para compensar la EM
y las presiones en las venas y los capilares
pulmonares tambi
én se incrementan, lo que puede
producir una hipertensi
ón pulmonar secundaria,
con insuficiencia card
íaca ventricular derecha (VD)
e insuficiencia tricusp
ídea y pulmonar
•La velocidad de la progresi
ón es variable
•La dilataci
ón de la aurícula izquierda predispone al
desarrollo de una fibrilaci
ón auricular, que
constituye un factor de riesgo para la
tromboembolia
•La taquicardia y la p
érdida de la contracción
auricular con el establecimiento de fibrilaci
ón
auricular suelen empeorar súbitamente los
s
íntomas
•El tamaño y la presi
ón de la aurícula izquierda (AI)
aumentan progresivamente para compensar la EM
y las presiones en las venas y los capilares
pulmonares tambi
én se incrementan, lo que puede
producir una hipertensi
ón pulmonar secundaria,
con insuficiencia card
íaca ventricular derecha (VD)
e insuficiencia tricusp
ídea y pulmonar
•La velocidad de la progresi
ón es variable
•La dilataci
ón de la aurícula izquierda predispone al
desarrollo de una fibrilaci
ón auricular, que
constituye un factor de riesgo para la
tromboembolia
•La taquicardia y la p
érdida de la contracción
auricular con el establecimiento de fibrilaci
ón
auricular suelen empeorar súbitamente los
s
íntomas
Estenosis Mitral: Signos y Síntomas
•Los s
íntomas de la estenosis mitral se correlacionan poco con la gravedad de la
enfermedad porque la progresi
ón suele ser lenta y gradual y los pacientes reducen
su actividad sin advertirlo
•Muchas pacientes no presentan s
íntomas hasta que quedan embarazadas o
desarrollan una fibrilaci
ón auricular
•Los s
íntomas iniciales suelen corresponder a los de la insuficiencia cardíaca (p. ej.,
disnea durante el ejercicio, ortopnea, disnea parox
ística nocturna, fatiga)
•Los s
íntomas no suelen manifestarse hasta 15 a 40 años después de un episodio de
fiebre reum
ática
•En los pa
íses en vías de desarrollo, los niños pequeños pueden presentar síntomas
debido a la frecuencia elevada de infecciones estreptoc
ócicas no tratadas con
antibi
óticos y de infecciones recurrentes
•Los s
íntomas de la estenosis mitral se correlacionan poco con la gravedad de la
enfermedad porque la progresi
ón suele ser lenta y gradual y los pacientes reducen
su actividad sin advertirlo
•Muchas pacientes no presentan s
íntomas hasta que quedan embarazadas o
desarrollan una fibrilaci
ón auricular
•Los s
íntomas iniciales suelen corresponder a los de la insuficiencia cardíaca (p. ej.,
disnea durante el ejercicio, ortopnea, disnea parox
ística nocturna, fatiga)
•Los s
íntomas no suelen manifestarse hasta 15 a 40 años después de un episodio de
fiebre reum
ática
•En los pa
íses en vías de desarrollo, los niños pequeños pueden presentar síntomas
debido a la frecuencia elevada de infecciones estreptoc
ócicas no tratadas con
antibi
óticos y de infecciones recurrentes
Estenosis Mitral: Signos y Síntomas
•La fibrilaci
ón auricular paroxística o crónica reduce el flujo sanguíneo hacia el ventrículo
izquierdo, desencadenando un edema de pulm
ón y disnea aguda cuando la frecuencia
ventricular se controla en forma inadecuada
•La FA tambi
én puede causar palpitaciones
•En hasta el 15% de los pacientes que no toman anticoagulantes, provoca embolias
sist
émicas que culminan en síntomas de accidente cerebrovascular o de isquemia de otros
ó
rganos
•Otros s
íntomas menos frecuentes son hemoptisis por la rotura de pequeños vasos
pulmonares y edema de pulm
ón, en particular durante el embarazo por el aumento de la
volemia
•Tambi
én puede ocurrir ronquera debido a la compresión del nervio laríngeo recurrente
izquierdo por una AI o una arteria pulmonar dilatada (s
índrome de Ortner) y síntomas de
hipertensi
ón pulmonar e insuficiencia del VD
•La fibrilaci
ón auricular paroxística o crónica reduce el flujo sanguíneo hacia el ventrículo
izquierdo, desencadenando un edema de pulm
ón y disnea aguda cuando la frecuencia
ventricular se controla en forma inadecuada
•La FA tambi
én puede causar palpitaciones
•En hasta el 15% de los pacientes que no toman anticoagulantes, provoca embolias
sist
émicas que culminan en síntomas de accidente cerebrovascular o de isquemia de otros
ó
rganos
•Otros s
íntomas menos frecuentes son hemoptisis por la rotura de pequeños vasos
pulmonares y edema de pulm
ón, en particular durante el embarazo por el aumento de la
volemia
•Tambi
én puede ocurrir ronquera debido a la compresión del nervio laríngeo recurrente
izquierdo por una AI o una arteria pulmonar dilatada (s
índrome de Ortner) y síntomas de
hipertensi
ón pulmonar e insuficiencia del VD
Estenosis Mitral: Signos y Síntomas
•La apariencia facial cl
ásica de la estenosis mitral, caracterizada por el
color viol
áceo de las mejillas, aparece sólo cuando el gasto cardíaco
es bajo y la hipertensi
ón pulmonar es grave; sus causas son la
vasodilataci
ón cutánea y la hipoxemia crónica.
•En ocasiones, los signos y s
íntomas iniciales de la estenosis mitral
corresponden a los del evento emb
ólico que, por ejemplo, puede
estar representado por un accidente cerebrovascular
•La estenosis mitral rara vez provoca una endocarditis, salvo en
presencia de insuficiencia mitral
•La apariencia facial cl
ásica de la estenosis mitral, caracterizada por el
color viol
áceo de las mejillas, aparece sólo cuando el gasto cardíaco
es bajo y la hipertensi
ón pulmonar es grave; sus causas son la
vasodilataci
ón cutánea y la hipoxemia crónica.
•En ocasiones, los signos y s
íntomas iniciales de la estenosis mitral
corresponden a los del evento emb
ólico que, por ejemplo, puede
estar representado por un accidente cerebrovascular
•La estenosis mitral rara vez provoca una endocarditis, salvo en
presencia de insuficiencia mitral
Estenosis Mitral: Palpación
•En la palpaci
ón puede detectarse un primer y un segundo ruido
palpables (S1 y S2)
•El S1 se palpa mejor en la punta, mientras que el S2 se palpa mejor en
el extremo superior del borde esternal izquierdo
•El componente pulmonar del S2 (P2) es responsable del latido y se
debe a la hipertensi
ón pulmonar
•La distensi
ón de la vena yugular puede asociarse con un latido
ventricular derecho (tir
ón) palpable en el borde esternal izquierdo
cuando hay hipertensi
ón pulmonar y disfunción diastólica del
ventr
ículo derecho
•En la palpaci
ón puede detectarse un primer y un segundo ruido
palpables (S1 y S2)
•El S1 se palpa mejor en la punta, mientras que el S2 se palpa mejor en
el extremo superior del borde esternal izquierdo
•El componente pulmonar del S2 (P2) es responsable del latido y se
debe a la hipertensi
ón pulmonar
•La distensi
ón de la vena yugular puede asociarse con un latido
ventricular derecho (tir
ón) palpable en el borde esternal izquierdo
cuando hay hipertensi
ón pulmonar y disfunción diastólica del
ventr
ículo derecho
Soplo: Estenosis Mitral
•El signo m
ás prominente es el chasquido de apertura
protodiast
ólico, que refleja la protrusión de las valvas en
el VI y es m
ás intenso cerca del extremo inferior del borde
esternal izquierdo; tras
él, se identifica un soplo intenso
de tono grave y naturaleza decreciente-creciente, que se
ausculta mejor con la campana del estetoscopio en la
punta (o sobre el latido de la punta palpable) al final de la
espiraci
ón, con el paciente en decúbito lateral izquierdo
•El chasquido de apertura puede ser suave o estar ausente
si la v
álvula mitral está calcificada y se aproxima al S2
(con aumento de su duraci
ón) a medida que la gravedad
de la estenosis mitral y la presi
ón de la aurícula izquierda
aumentan
•El soplo diast
ólico se intensifica tras una maniobra de
Valsalva (cuando la sangre circula hacia la aur
ícula
izquierda), despu
és del ejercicio y en respuesta a las
maniobras que aumentan la poscarga (p. ej., posici
ón de
cuclillas, prensi
ón manual isométrica)
SIDE
•El signo m
ás prominente es el chasquido de apertura
protodiast
ólico, que refleja la protrusión de las valvas en
el VI y es m
ás intenso cerca del extremo inferior del borde
esternal izquierdo; tras
él, se identifica un soplo intenso
de tono grave y naturaleza decreciente-creciente, que se
ausculta mejor con la campana del estetoscopio en la
punta (o sobre el latido de la punta palpable) al final de la
espiraci
ón, con el paciente en decúbito lateral izquierdo
•El chasquido de apertura puede ser suave o estar ausente
si la v
álvula mitral está calcificada y se aproxima al S2
(con aumento de su duraci
ón) a medida que la gravedad
de la estenosis mitral y la presi
ón de la aurícula izquierda
aumentan
•El soplo diast
ólico se intensifica tras una maniobra de
Valsalva (cuando la sangre circula hacia la aur
ícula
izquierda), despu
és del ejercicio y en respuesta a las
maniobras que aumentan la poscarga (p. ej., posici
ón de
cuclillas, prensi
ón manual isométrica)
SIDE
Soplo: Estenosis Mitral
•Los hallazgos en la auscultaci
ón en la estenosis
mitral consisten en un
S1 intenso causado por el cierre abrupto de las
valvas de una v
álvula mitral estenó\ca (M1), que
se ausculta mejor en la punta
•S1 puede estar ausente cuando la v
álvula está
muy calcificada e inm
óvil
•Tambi
én puede auscultarse un
S2 normalmente desdoblado con un P2
exagerado debido a la hipertensi
ón pulmonar
•En la estenosis mitral leve, el soplo sist
ólico
puede ser m
ás corto o presentarse durante la
teledi
ástole
Soplo en la
Fibrilación Auricular
•Los hallazgos en la auscultaci
ón en la estenosis
mitral consisten en un
S1 intenso causado por el cierre abrupto de las
valvas de una v
álvula mitral estenó\ca (M1), que
se ausculta mejor en la punta
•S1 puede estar ausente cuando la v
álvula está
muy calcificada e inm
óvil
•Tambi
én puede auscultarse un
S2 normalmente desdoblado con un P2
exagerado debido a la hipertensi
ón pulmonar
•En la estenosis mitral leve, el soplo sist
ólico
puede ser m
ás corto o presentarse durante la
teledi
ástole
Soplo en la
Fibrilación Auricular
2. Endocarditis Infecciosa
41
41
Definición
•Infección del Endocardio, generalmente valvular, producida por gérmenes
(bacterias, clamidias, rickettsias, micoplasma, micobacterias u hongos)
•La infección del endotelio de los grandes vasos, como la aorta, la arteria
pulmonar y el conducto arterioso, produce un cuadro clínico de endarteritis
(indistinguible)
•Infección del Endocardio, generalmente valvular, producida por gérmenes
(bacterias, clamidias, rickettsias, micoplasma, micobacterias u hongos)
•La infección del endotelio de los grandes vasos, como la aorta, la arteria
pulmonar y el conducto arterioso, produce un cuadro clínico de endarteritis
(indistinguible)
Patogenia
•En condiciones normales, el endotelio vascular es resistente a la infección
•Elemento para que se infecte el endotelio es la lesión endocárdica, sobre la cual
se agregan fibrina y plaqueta; esta formación fibrinoplaquetaria puede infectarse
durante el pasaje de micro organismos a la circulación y crecer debido a la
aposición de nuevas moléculas de fibrina, plaquetas, leucocitos, hematíes y
gérmenes, con lo cual se constituye la vegetación
•En condiciones normales, el endotelio vascular es resistente a la infección
•Elemento para que se infecte el endotelio es la lesión endocárdica, sobre la cual
se agregan fibrina y plaqueta; esta formación fibrinoplaquetaria puede infectarse
durante el pasaje de micro organismos a la circulación y crecer debido a la
aposición de nuevas moléculas de fibrina, plaquetas, leucocitos, hematíes y
gérmenes, con lo cual se constituye la vegetación
Patogenia
•Bacteriemia: Puede ocurrir con el cepillado dental, masticación, bruxismo,
defecación o durante procedimientos (extracciones dentarias, cirugía
odontológica, técnicas de diagnóstico y/o tratamiento orofaríngeo,
gastrointestinal, urológico, ginecológico, cardiovascular, etc)
•Este pasaje de gérmenes puede producir la colonización de las vegetaciones
estériles
•Interacción de factores del huésped y del germen responsable
•Las vegetaciones, en su crecimiento, pueden distorsionar el funcionamiento
valvular normal y la progresión de la infección puede conducir a la perforación de
alguna valva y/o la ruptura de las cuerdas tendinosas, con lo cual la disfunción
valvular empeora y aparece la insuficiencia cardiaca
•Bacteriemia: Puede ocurrir con el cepillado dental, masticación, bruxismo,
defecación o durante procedimientos (extracciones dentarias, cirugía
odontológica, técnicas de diagnóstico y/o tratamiento orofaríngeo,
gastrointestinal, urológico, ginecológico, cardiovascular, etc)
•Este pasaje de gérmenes puede producir la colonización de las vegetaciones
estériles
•Interacción de factores del huésped y del germen responsable
•Las vegetaciones, en su crecimiento, pueden distorsionar el funcionamiento
valvular normal y la progresión de la infección puede conducir a la perforación de
alguna valva y/o la ruptura de las cuerdas tendinosas, con lo cual la disfunción
valvular empeora y aparece la insuficiencia cardiaca
Patología
Patogenia
•Requisitos:
•Lesión endotelial
•Estado de hipercoagulabilidad local con desarrollo de vegetaciones estériles
•Lesiones de la barrera cutáneo mucosa, que permitam el ingreso de los micro organismos
•Colonización de las vegetaciones estériles por esos micro organismos
•Requisitos:
•Lesión endotelial
•Estado de hipercoagulabilidad local con desarrollo de vegetaciones estériles
•Lesiones de la barrera cutáneo mucosa, que permitam el ingreso de los micro organismos
•Colonización de las vegetaciones estériles por esos micro organismos
Lesión
endotelial
Agregación
plaquetaria
ETNB
Colonización
Endocarditis
infecciosa
(vegetación)
Bacteriemia
Velo
valvular
Cicatrización
Fibrina
Hurst´s The Heart. Manual Of Cardiology 11 ed, 2005, McGraw-Hill
Fisiopatología
endotelial
Agregación
plaquetaria
ETNB
Colonización
Endocarditis
infecciosa
(vegetación)
Bacteriemia
Velo
valvular
Cicatrización
Fibrina
Hurst´s The Heart. Manual Of Cardiology 11 ed, 2005, McGraw-Hill
Fisiopatología
Etiología
•Disminución de las infecciones asociadas con la ptología valvular de origen
reumático
•Aumento de las infecciones asociadas con enfermedades valvulares
degenerativas con el implante de prótesis valvulares y con la utilización de
diferentes procedimientos diagnósticos o terapéuticos como el cateterismo
cardiaco o el implante de dispositivos marcapasos, resincronizadores o
cardiodesfibriladores
•80% Streptococo o el Stafilococo
•Menos: enterococos, algunos gram negativos, anaerobios u hongos
•Disminución de las infecciones asociadas con la ptología valvular de origen
reumático
•Aumento de las infecciones asociadas con enfermedades valvulares
degenerativas con el implante de prótesis valvulares y con la utilización de
diferentes procedimientos diagnósticos o terapéuticos como el cateterismo
cardiaco o el implante de dispositivos marcapasos, resincronizadores o
cardiodesfibriladores
•80% Streptococo o el Stafilococo
•Menos: enterococos, algunos gram negativos, anaerobios u hongos
Clasificación
•Aguda: de evolución rápida, agresiva, con gran afectación del estado general,
mucha destrucción valvular y escaso componente inmunológico y embólico. Es
una sepsis con sepsis con localización endocárdica, generalmente producida por
gérmenes muy virulentos, como S.aureus y algunos gram negativos
•Subaguda: tiene un periodo de incubación más prolongado, por lo com
ún no
menor de 2 semanas, tiempo promedio de 5 semanas, hasta la realización del
diagnóstico. Gérmenes menos virulentos como el Streptococos viridans y grupo
HACEK
•Aguda: de evolución rápida, agresiva, con gran afectación del estado general,
mucha destrucción valvular y escaso componente inmunológico y embólico. Es
una sepsis con sepsis con localización endocárdica, generalmente producida por
gérmenes muy virulentos, como S.aureus y algunos gram negativos
•Subaguda: tiene un periodo de incubación más prolongado, por lo com
ún no
menor de 2 semanas, tiempo promedio de 5 semanas, hasta la realización del
diagnóstico. Gérmenes menos virulentos como el Streptococos viridans y grupo
HACEK
Clasificación
•Endocarditis sobre válvula nativa:
•El pasaje de flujo a gran velocidad, de una cámara de
alta presión a otra de baja presión a través de un orificio
estrecho o incompetente, genera turbulencia y cambios
estructurales del endocardio, con descamación epitelial,
edema intersticial y exposición del colágeno
•Lesión primaria (endocarditis trombótica abacteriana)
•Insuficiencia aórtica, mitral, tricuspídea, estenosis
aórtica, comunicación interventricular, fístulas
arteriovenosas, conducto arterioso
•Endocarditis derecha
•Afecta sobretodo la válvula tric
úspide, y el S. Aureus es
el germen causan más frecuente
•Pacientes con drogadicción por vía intravenosa o en
mujeres después del aborto séptico
•Fiebre e infiltrados pulmonares recurrentes (embolias) y
tiene una mortalidad menor del 5% durante la fase
aguda
•Endocarditis sobre válvula protésica:
•Tanto biológicas como mecánicas, están
constituidas por materiales inertes, no
vascularizados, que producen
modificaciones hemodinámicas con da
ño
del endocardio y, por consiguiente, son
más susceptibles a la infección
•< 1 a
ño: endocarditis protésica precoz
•> 1 a
ño: endocarditis protésica tardía
•Stafilococo, bacterias HACEK y hongos;
menor frecuencia estreptocoso y
enterococos
•Endocarditis sobre válvula nativa:
•El pasaje de flujo a gran velocidad, de una cámara de
alta presión a otra de baja presión a través de un orificio
estrecho o incompetente, genera turbulencia y cambios
estructurales del endocardio, con descamación epitelial,
edema intersticial y exposición del colágeno
•Lesión primaria (endocarditis trombótica abacteriana)
•Insuficiencia aórtica, mitral, tricuspídea, estenosis
aórtica, comunicación interventricular, fístulas
arteriovenosas, conducto arterioso
•Endocarditis derecha
•Afecta sobretodo la válvula tric
úspide, y el S. Aureus es
el germen causan más frecuente
•Pacientes con drogadicción por vía intravenosa o en
mujeres después del aborto séptico
•Fiebre e infiltrados pulmonares recurrentes (embolias) y
tiene una mortalidad menor del 5% durante la fase
aguda
•Endocarditis sobre válvula protésica:
•Tanto biológicas como mecánicas, están
constituidas por materiales inertes, no
vascularizados, que producen
modificaciones hemodinámicas con da
ño
del endocardio y, por consiguiente, son
más susceptibles a la infección
•< 1 a
ño: endocarditis protésica precoz
•> 1 a
ño: endocarditis protésica tardía
•Stafilococo, bacterias HACEK y hongos;
menor frecuencia estreptocoso y
enterococos
Manifestaciones Clínicas
•Las protésicas tienen una evolución más rápida: disfunción valvular, invasión
miocárdica e insuficiencia cardiaca por destrucción de la válvula y/o el anillo
•Astenia, pérdida de peso, febrícula, malestar general, o fulminantes, como fiebe
muy alta, accidente cerebrovascular o insuficiencia cardiaca aguda
•Dominan el cuadro los síntomas generales y la fiebre es el hallazgo más frecuente
(90%)
•Soplos cardiacos (85)
•Esplenomegalia
•Inespecíficos (40%): Artralgias, sinovitis, lumbalgia y dolores musculares
•Las protésicas tienen una evolución más rápida: disfunción valvular, invasión
miocárdica e insuficiencia cardiaca por destrucción de la válvula y/o el anillo
•Astenia, pérdida de peso, febrícula, malestar general, o fulminantes, como fiebe
muy alta, accidente cerebrovascular o insuficiencia cardiaca aguda
•Dominan el cuadro los síntomas generales y la fiebre es el hallazgo más frecuente
(90%)
•Soplos cardiacos (85)
•Esplenomegalia
•Inespecíficos (40%): Artralgias, sinovitis, lumbalgia y dolores musculares
Manifestaciones Clínicas
•Manifestaciones periféricas m
últiples
y variadas (infrecuentes e
inespecíficas):
•Petequias (10-15%) en las conjuntivas,
extremidades de dedos y en el paladar
(microembolias)
•Hemorragias en astilla se localizan en el
extremo distal del lecho subungueal
•Manchas de Roth son lesiones
hemorrágicas de centro claro que
aparecen en la retina
•Manifestaciones periféricas m
últiples
y variadas (infrecuentes e
inespecíficas):
•Petequias (10-15%) en las conjuntivas,
extremidades de dedos y en el paladar
(microembolias)
•Hemorragias en astilla se localizan en el
extremo distal del lecho subungueal
•Manchas de Roth son lesiones
hemorrágicas de centro claro que
aparecen en la retina
Manifestaciones Clínicas
•Manifestaciones periféricas m
últiples
y variadas (infrecuentes e
inespecíficas):
•Nódulos de Osler (hipersensibilidad o
embolismo séptico): lesiones nodulares,
dolorosas de peque
ño tamaño y de
localización subcutánea en el pulpejo de
dedos, palmas, plantas o las orejas
•Manchas de Janeway son máculas
eritematosas indoloras de ubicación
similar a los nódulos de Osler
•Manifestaciones periféricas m
últiples
y variadas (infrecuentes e
inespecíficas):
•Nódulos de Osler (hipersensibilidad o
embolismo séptico): lesiones nodulares,
dolorosas de peque
ño tamaño y de
localización subcutánea en el pulpejo de
dedos, palmas, plantas o las orejas
•Manchas de Janeway son máculas
eritematosas indoloras de ubicación
similar a los nódulos de Osler
Exámenes Complementarios
•Laboratorio: Hemocultivos seriados en n
úmero de 03 de entre 10 y 20 mL de sangre cada uno,
extraídos con intervalos de 1 hora y por diferente sitio de venopuntura. Negativos 5-10%
•Electrocardiograma:
•Alteraciones inespecíficas y de escaso rendimiento diagnóstico, excepto en la endocarditis de
la válvula aórtica, en la cual la extensión del proceso al tejido perivalvular puede producir
transtornos de la conducción
•Radiografía de tórax:
•Signos incipientes de insuficiencia cardiaca o sugerir la presencia de fenómenos embólicos en
las endocarditis derechas
•Laboratorio: Hemocultivos seriados en n
úmero de 03 de entre 10 y 20 mL de sangre cada uno,
extraídos con intervalos de 1 hora y por diferente sitio de venopuntura. Negativos 5-10%
•Electrocardiograma:
•Alteraciones inespecíficas y de escaso rendimiento diagnóstico, excepto en la endocarditis de
la válvula aórtica, en la cual la extensión del proceso al tejido perivalvular puede producir
transtornos de la conducción
•Radiografía de tórax:
•Signos incipientes de insuficiencia cardiaca o sugerir la presencia de fenómenos embólicos en
las endocarditis derechas
Exámenes Complementarios
•Ecocardiograma:
•Vegetaciones valvulares
•Transtorácica: cuando la endocarditis asienta sobre válvulas nativas la sensibilidad aumenta
60% y la especificidad llega al 90%; en las válvulas protésicas (mitral) la sensibilidad y
especificidad disminuyen
•Transesofágico: aumenta el potencial diagnóstico: sensibilidad 94-100% y especificidad del 98
al 100%
•Tomografía
•Utilidad en pacientes con manifestaciones neurológicas para la b
úsqueda y detección de
lesiones focales (embolias, hemorragias, aneurismas micóticos y abscesos)
•Ante la presunción de abscesos o complicaciones embólicas sistémicas (esplénicas, renales,
cerebrales)
•Ecocardiograma:
•Vegetaciones valvulares
•Transtorácica: cuando la endocarditis asienta sobre válvulas nativas la sensibilidad aumenta
60% y la especificidad llega al 90%; en las válvulas protésicas (mitral) la sensibilidad y
especificidad disminuyen
•Transesofágico: aumenta el potencial diagnóstico: sensibilidad 94-100% y especificidad del 98
al 100%
•Tomografía
•Utilidad en pacientes con manifestaciones neurológicas para la b
úsqueda y detección de
lesiones focales (embolias, hemorragias, aneurismas micóticos y abscesos)
•Ante la presunción de abscesos o complicaciones embólicas sistémicas (esplénicas, renales,
cerebrales)
Exámenes Complementarios
•Resonancia:
•Evaluación de la infección valvular y su posible extensión a las estructuras adyacentes
•Angiografía cerebral:
•Con técnica de sustracción digital permite detectar los aneurismas micóticos, y está
especialmente indicada cuando se sospecha de su existencia
•Resonancia:
•Evaluación de la infección valvular y su posible extensión a las estructuras adyacentes
•Angiografía cerebral:
•Con técnica de sustracción digital permite detectar los aneurismas micóticos, y está
especialmente indicada cuando se sospecha de su existencia
Criterios Diagnósticos
•Criterios modificados de Duke (2000)
•Sensibilidad y especificidad cercanas al 80%
•Estratificación:
•Definitiva
•Posible
•Rechazada
•Criterios modificados de Duke (2000)
•Sensibilidad y especificidad cercanas al 80%
•Estratificación:
•Definitiva
•Posible
•Rechazada
Criterios Diagnósticos
Criterios Diagnósticos
3. Hipertensión Arterial
61
61
Definición
•La categorizaci
ón de los valores de corte de la TA es de utilidad
universal, tanto para simplificar el enfoque del diagn
óstico como para
facilitar la decisi
ón sobre el tratamiento. La HTA se define como
valores ≥140 mmHg TAS y/o ≥90 mmHg TAD (tomada en consultorio)
•La evaluaci
ón inicial de un paciente con HTA debe confirmar:
- El diagn
óstico de hipertensión
- Detectar causas de HTA secundaria
- Evaluar el riesgo cardiovascular (CV), daño de
órgano blanco y las
condiciones cl
ínicas concomitantes
•La categorizaci
ón de los valores de corte de la TA es de utilidad
universal, tanto para simplificar el enfoque del diagn
óstico como para
facilitar la decisi
ón sobre el tratamiento. La HTA se define como
valores ≥140 mmHg TAS y/o ≥90 mmHg TAD (tomada en consultorio)
•La evaluaci
ón inicial de un paciente con HTA debe confirmar:
- El diagn
óstico de hipertensión
- Detectar causas de HTA secundaria
- Evaluar el riesgo cardiovascular (CV), daño de
órgano blanco y las
condiciones cl
ínicas concomitantes
Definición
•Esto requiere la medici
ón correcta de la TA, historia clínica completa
(anamnesis y examen
físico), exámenes de laboratorio y otras pruebas
complementarias
•Algunas de los ex
ámenes son necesarios, en todos los pacientes;
otros, s
ólo en grupos específicos de pacientes
•Esto requiere la medici
ón correcta de la TA, historia clínica completa
(anamnesis y examen
físico), exámenes de laboratorio y otras pruebas
complementarias
•Algunas de los ex
ámenes son necesarios, en todos los pacientes;
otros, s
ólo en grupos específicos de pacientes
Fisiopatología
•El elemento b
ásico es la disfunción endotelial y la ruptura del equilibrio entre los
factores vasoconstrictores (principalmente endotelinas) y los vasodilatadores
(principalmente
óxido nítrico)
•Adem
ás, contribuyen a lo anterior diversos factores hormonales y el síndrome
an
émico
•Las endotelinas (ET) son factores vasoconstrictores locales muy potentes, cerca de
10 a 100 veces m
ás poderosos que la angiotensina II. Las ET ejercen diversas
acciones: sobre el tono vascular, la excreci
ón renal de sodio y agua y la producción
de la matriz extracelular
•Est
án implicadas en el proceso de remodelamiento vascular y de regulación de la
proliferaci
ón celular produciendo hiperplasia e hipertrofia del músculo liso
vascular
•El elemento b
ásico es la disfunción endotelial y la ruptura del equilibrio entre los
factores vasoconstrictores (principalmente endotelinas) y los vasodilatadores
(principalmente
óxido nítrico)
•Adem
ás, contribuyen a lo anterior diversos factores hormonales y el síndrome
an
émico
•Las endotelinas (ET) son factores vasoconstrictores locales muy potentes, cerca de
10 a 100 veces m
ás poderosos que la angiotensina II. Las ET ejercen diversas
acciones: sobre el tono vascular, la excreci
ón renal de sodio y agua y la producción
de la matriz extracelular
•Est
án implicadas en el proceso de remodelamiento vascular y de regulación de la
proliferaci
ón celular produciendo hiperplasia e hipertrofia del músculo liso
vascular
Fisiopatología
•Sistema Renina Angiotensina Aldosterona (SRAA): se trata de un sistema complejo,
que comprende una serie de prote
ínas y 4 angiotensinas (I, II, III y IV), además de sus
acciones propiamente vasculares, induce estr
és oxidativo a nivel tisular, el que
produce tanto cambios estructurales como funcionales, especialmente disfunci
ón
endotelial, que configuran la patolog
ía hipertensiva
•Las acciones de la angiotensina II incluyen: contracci
ón del músculo liso vascular
arterial y venoso, estimulaci
ón de la síntesis y secreción de aldosterona, liberación de
noradrenalina en las terminaciones simp
áticas, modulación del transporte del sodio
(Na) por las c
élulas tubulares renales, aumento del estrés oxidativo por activación de
oxidasas NADH y NADPH dependientes, estimulaci
ón de la vasopresina/ADH,
estimulaci
ón del centro dipsógeno en el sistema nervioso central, antagonismo del
sistema del p
éptido atrial natriurético-natural (PAN) y tipo C (PNC), incremento de la
producci
ón de endotelina (ET1) y de prostaglandinas vasoconstrictoras (TXA2, PF2
α)
•Sistema Renina Angiotensina Aldosterona (SRAA): se trata de un sistema complejo,
que comprende una serie de prote
ínas y 4 angiotensinas (I, II, III y IV), además de sus
acciones propiamente vasculares, induce estr
és oxidativo a nivel tisular, el que
produce tanto cambios estructurales como funcionales, especialmente disfunci
ón
endotelial, que configuran la patolog
ía hipertensiva
•Las acciones de la angiotensina II incluyen: contracci
ón del músculo liso vascular
arterial y venoso, estimulaci
ón de la síntesis y secreción de aldosterona, liberación de
noradrenalina en las terminaciones simp
áticas, modulación del transporte del sodio
(Na) por las c
élulas tubulares renales, aumento del estrés oxidativo por activación de
oxidasas NADH y NADPH dependientes, estimulaci
ón de la vasopresina/ADH,
estimulaci
ón del centro dipsógeno en el sistema nervioso central, antagonismo del
sistema del p
éptido atrial natriurético-natural (PAN) y tipo C (PNC), incremento de la
producci
ón de endotelina (ET1) y de prostaglandinas vasoconstrictoras (TXA2, PF2
α)
Fisiopatología
•La angiotensina II (AII) y la aldosterona juntas poseen acciones no
hemodin
ámicas como:
•1.Aumento del factor de crecimiento endotelial vascular (FCEV) con actividad
proinflamatoria, estimulaci
ón de la producción de especies reactivas de oxígeno
nefrot
óxicas, incremento de la proliferación celular y de la remodelación tisular, con
aumento de la s
íntesis de citoquinas profibróticas y factores de crecimiento y reducción
de la s
íntesis del ON y del PAN.
•2. Incremento el tejido col
ágeno a nivel cardíaco y vascular, por inhibición de la actividad
de la metaloproteinasa (MMP1) que destruye el col
ágeno e incremento de los inhibidores
tisulares espec
íficos de la MMP1. El resultado es el incremento del colágeno 3 en el
coraz
ón y vasos sanguíneos de los pacientes hipertensos. Estos efectos son mediados por
el aumento de la expresi
ón del factor de crecimiento tumoral beta 1 (FCT
β1).
•3. Acci
ón estimulante sobre el factor de crecimiento del tejido conectivo (FCTC)
•La angiotensina II (AII) y la aldosterona juntas poseen acciones no
hemodin
ámicas como:
•1.Aumento del factor de crecimiento endotelial vascular (FCEV) con actividad
proinflamatoria, estimulaci
ón de la producción de especies reactivas de oxígeno
nefrot
óxicas, incremento de la proliferación celular y de la remodelación tisular, con
aumento de la s
íntesis de citoquinas profibróticas y factores de crecimiento y reducción
de la s
íntesis del ON y del PAN.
•2. Incremento el tejido col
ágeno a nivel cardíaco y vascular, por inhibición de la actividad
de la metaloproteinasa (MMP1) que destruye el col
ágeno e incremento de los inhibidores
tisulares espec
íficos de la MMP1. El resultado es el incremento del colágeno 3 en el
coraz
ón y vasos sanguíneos de los pacientes hipertensos. Estos efectos son mediados por
el aumento de la expresi
ón del factor de crecimiento tumoral beta 1 (FCT
β1).
•3. Acci
ón estimulante sobre el factor de crecimiento del tejido conectivo (FCTC)
Fisiopatología
•Hormonas gastrointestinales: algunas presentan acci
ón vasoconstrictora
(coherina) y otras vasodilatadoras (p
éptido intestinal vasoactivo [PIV],
colecistokinina [CCK], sustancia P, bombesina, endorfinas y los eicosanoides).
Existe la posibilidad de que estas hormonas contribuyan a la regulaci
ón de la
presi
ón arterial, regulación que se perdería en la HTA esencial. Debido a esto,
se piensa que debe existir una cierta asociaci
ón entre las patologías
funcionales digestivas con la HTA
•Rol de la anemia en la HTA: la hemoglobina es renoprotectora. La disminuci
ón
de la hemoglobina promueve fibrosis intersticial renal, que puede llevar a una
enfermedad renal cr
ónica (ERC) hipertensiva. Existe una probable estimulación
del SRAA a la v
ía de las caspasas, que son enzimas proapoptóticas sobre las
c
élulas eritropoyéticas y vasoconstrictoras, por un bloqueo del ON
•Hormonas gastrointestinales: algunas presentan acci
ón vasoconstrictora
(coherina) y otras vasodilatadoras (p
éptido intestinal vasoactivo [PIV],
colecistokinina [CCK], sustancia P, bombesina, endorfinas y los eicosanoides).
Existe la posibilidad de que estas hormonas contribuyan a la regulaci
ón de la
presi
ón arterial, regulación que se perdería en la HTA esencial. Debido a esto,
se piensa que debe existir una cierta asociaci
ón entre las patologías
funcionales digestivas con la HTA
•Rol de la anemia en la HTA: la hemoglobina es renoprotectora. La disminuci
ón
de la hemoglobina promueve fibrosis intersticial renal, que puede llevar a una
enfermedad renal cr
ónica (ERC) hipertensiva. Existe una probable estimulación
del SRAA a la v
ía de las caspasas, que son enzimas proapoptóticas sobre las
c
élulas eritropoyéticas y vasoconstrictoras, por un bloqueo del ON
Fisiopatología
Factores de Riesgo
•Diabetes mellitus
•Dieta no saludable
•Inactividad
física o sedentarismo
•Obesidad
•Ingesta alcoh
ólica
•Tabaquismo
•Antecedentes familiares y gen
ética
•Edad avanzada
•Etnia afrodescendiente
•Los niveles educativos bajos se asocian de forma independiente con un mayor riesgo de
HTA
•Diabetes mellitus
•Dieta no saludable
•Inactividad
física o sedentarismo
•Obesidad
•Ingesta alcoh
ólica
•Tabaquismo
•Antecedentes familiares y gen
ética
•Edad avanzada
•Etnia afrodescendiente
•Los niveles educativos bajos se asocian de forma independiente con un mayor riesgo de
HTA
Determinación de la Tensión Arterial
•La medici
ón precisa de la presión
arterial es esencial para clasificar a las
personas, para determinar el riesgo
cardiovascular asociado y para guiar
el manejo cl
ínico; en ese sentido, la
t
écnica de auscultación de la primera
y la quinta fase de los sonidos de
Korotkoff, por parte de un observador
entrenado y un esfigmoman
ómetro
adecuadamente calibrado, sigue
siendo el m
étodo de elección para la
medici
ón en la consulta
•La medici
ón precisa de la presión
arterial es esencial para clasificar a las
personas, para determinar el riesgo
cardiovascular asociado y para guiar
el manejo cl
ínico; en ese sentido, la
t
écnica de auscultación de la primera
y la quinta fase de los sonidos de
Korotkoff, por parte de un observador
entrenado y un esfigmoman
ómetro
adecuadamente calibrado, sigue
siendo el m
étodo de elección para la
medici
ón en la consulta
Determinación de la Tensión Arterial
Clasificación de los Estadíos de la TA
Manifestaciones Clínicas
•La HTA leve, no complicada, sin afectación de órganos blanco, suele ser
totalmente asintomática y, por lo tanto, su diagnóstico es casual
•De todos los síntomas atribuíbles a la HTA, el más constante es la cefalea (frontal
y occipital) que aparece en un 50% d elos casos, pero en general relacionada con
cifras muy elevadas (diastólicas por encima de 110 mm Hg)
•Otras veces se puede manifestar como síntomas de da
ño de órgano blanco, como
angina (enfermedad coronaria), déficit motor y/o sensitivo (ACV-AIT), problemas
de visión, claudicación intermitente, poliuria o nicturia
•La HTA leve, no complicada, sin afectación de órganos blanco, suele ser
totalmente asintomática y, por lo tanto, su diagnóstico es casual
•De todos los síntomas atribuíbles a la HTA, el más constante es la cefalea (frontal
y occipital) que aparece en un 50% d elos casos, pero en general relacionada con
cifras muy elevadas (diastólicas por encima de 110 mm Hg)
•Otras veces se puede manifestar como síntomas de da
ño de órgano blanco, como
angina (enfermedad coronaria), déficit motor y/o sensitivo (ACV-AIT), problemas
de visión, claudicación intermitente, poliuria o nicturia
Manifestaciones Clínicas
Examen Físico
•Examen General
•Evaluar el aspecto general, frecuencia cardiaca y los pulsos arteriales
•Registro de la tensión arterial: paciente recostado, sentado y de pie
•Tomar en cuenta la presencia de fenómenos presores (síntomas, en particular dolor, ansiedad
o temor manifiesto, disnea, urgencia miccional o retención urinaria, confusión-excitación)
•HTA sistólica aislada: prevalencia mayor en ancianos
•Maniobra de Osler (paredes arteriales calcificadas con valores altos de TA sin da
ño de órgano
blanco): insuflar el manguito hasta valores elevados de presión, controlando el pulso arterial.
Maniobra positiva: si se palpa la arterial radial (sin pulso) aun cuando la presión en el
manguito ha ocluido la arteria humeral, hecho demostrable por la desaparición de los ruidos
de Korotkoff
•Examen General
•Evaluar el aspecto general, frecuencia cardiaca y los pulsos arteriales
•Registro de la tensión arterial: paciente recostado, sentado y de pie
•Tomar en cuenta la presencia de fenómenos presores (síntomas, en particular dolor, ansiedad
o temor manifiesto, disnea, urgencia miccional o retención urinaria, confusión-excitación)
•HTA sistólica aislada: prevalencia mayor en ancianos
•Maniobra de Osler (paredes arteriales calcificadas con valores altos de TA sin da
ño de órgano
blanco): insuflar el manguito hasta valores elevados de presión, controlando el pulso arterial.
Maniobra positiva: si se palpa la arterial radial (sin pulso) aun cuando la presión en el
manguito ha ocluido la arteria humeral, hecho demostrable por la desaparición de los ruidos
de Korotkoff
Examen Físico
•Examen General
•Peso
•Talla
•IMC
•Perímeto de la cintura
•B
úsqueda de edemas
•Distribución de grasa corporal
•Marcadores cutáneos de resistencia a la insulina (acantosis nigricans)
•Examen General
•Peso
•Talla
•IMC
•Perímeto de la cintura
•B
úsqueda de edemas
•Distribución de grasa corporal
•Marcadores cutáneos de resistencia a la insulina (acantosis nigricans)
Examen Físico
•Cabeza y Cuello
•Examen de fondo de ojo: cruces arteriovenosos, exudados, hemorragias, edema de papila
•Evaluación de las carótidas (asimetría de pulsos en la disección aórtica, soplos en la
obstrución carotídea por placa aterosclerótica)
•Venas de cuello (pulso venoso, IY, RHY)
•Arterias temporales
•Palpación de la tiroides (causa secundaria)
•Cabeza y Cuello
•Examen de fondo de ojo: cruces arteriovenosos, exudados, hemorragias, edema de papila
•Evaluación de las carótidas (asimetría de pulsos en la disección aórtica, soplos en la
obstrución carotídea por placa aterosclerótica)
•Venas de cuello (pulso venoso, IY, RHY)
•Arterias temporales
•Palpación de la tiroides (causa secundaria)
Examen Físico
•Tórax
•Examen de mamas (inspección y palpación) y es importante recordar que la edad de
aparición de la HTA en la mujer coincide con la edad de mayor frecuencia de aparición de
cáncer de mama
•Palpación del latido apexiano
•Hipertrofia del VI: lento, impulsante y sostenido (Factor de riesgo: arritmias, enfermedad
coronaria y accidentes cerebrovasculares)
•Auscultación cardiaca: R2 aumentado. Hipertrofia ventricular: R4; Miocardiopatía dilatada:
R3. R4 se asocia a insuficiencia cardiaca diastólica y R3 insuficiencia cardiaca sistólica. Soplo
sistólico de esclerosis o estenosis aórtica. Soplo sistólico interescapular: coartación de aorta
en paciente joven e hipertenso y con diferencia de presión entre los miembros superiores e
inferiores
•Auscultación tórax: insuficiencia cardiaca hay estertores crepitantes
•Tórax
•Examen de mamas (inspección y palpación) y es importante recordar que la edad de
aparición de la HTA en la mujer coincide con la edad de mayor frecuencia de aparición de
cáncer de mama
•Palpación del latido apexiano
•Hipertrofia del VI: lento, impulsante y sostenido (Factor de riesgo: arritmias, enfermedad
coronaria y accidentes cerebrovasculares)
•Auscultación cardiaca: R2 aumentado. Hipertrofia ventricular: R4; Miocardiopatía dilatada:
R3. R4 se asocia a insuficiencia cardiaca diastólica y R3 insuficiencia cardiaca sistólica. Soplo
sistólico de esclerosis o estenosis aórtica. Soplo sistólico interescapular: coartación de aorta
en paciente joven e hipertenso y con diferencia de presión entre los miembros superiores e
inferiores
•Auscultación tórax: insuficiencia cardiaca hay estertores crepitantes
Examen Físico
•Abdomen
•Inspección: buscar latidos expansivos que puedan denoar aneurisma de aorta abdominal
(hipertensos y fumadores)
•Palpación: masas evidentes (tumor renal, poliquistosis renal)
•Palpación de la aorta abdominal y la palpación renal
•Auscultación: soplos aórticos (aneurisma) renales (estenosis de las arterias renales) y
femorales (disección aórtica, enfermedad aterosclerótica)
•Abdomen
•Inspección: buscar latidos expansivos que puedan denoar aneurisma de aorta abdominal
(hipertensos y fumadores)
•Palpación: masas evidentes (tumor renal, poliquistosis renal)
•Palpación de la aorta abdominal y la palpación renal
•Auscultación: soplos aórticos (aneurisma) renales (estenosis de las arterias renales) y
femorales (disección aórtica, enfermedad aterosclerótica)
Examen Físico
•Extremidades
•Examinar los pulsos femorales, tibiales posteriores y pedios y realizar auscultación de las
arterias femorales (hipertensos y diabéticos)
•La determinación de la TA en los miembros inferiores debe realizarse si se sospecha una
coartación aórtica
•Edemas (insuficiencia cardiaca)
•Examen Neurológico
•Examen fisico neurologico inicial
•Secuela de accidente cerebrovascular (hiperrreflexia, clonus, Babinski, afectación de pares
craneales, afasia, alteración de campso visuales, disminución de la fuerza muscular,
transtornos cognitivos)
•Extremidades
•Examinar los pulsos femorales, tibiales posteriores y pedios y realizar auscultación de las
arterias femorales (hipertensos y diabéticos)
•La determinación de la TA en los miembros inferiores debe realizarse si se sospecha una
coartación aórtica
•Edemas (insuficiencia cardiaca)
•Examen Neurológico
•Examen fisico neurologico inicial
•Secuela de accidente cerebrovascular (hiperrreflexia, clonus, Babinski, afectación de pares
craneales, afasia, alteración de campso visuales, disminución de la fuerza muscular,
transtornos cognitivos)
Exámenes Auxiliares
Hipertensión Arterial Secundaria
Hipertensión Arterial Secundaria
4. SHOCK
84
84
Definición
•Estado profundo y generalizado de disminución en la perfusión tisular
efectiva que puede ser reversible y de prolongarse llevar a da
ño
celular irreversible
•Sindrome caracterizado por falla circulatoria que trata de mantener
una perfusión tisular efectiva, provocando disfunción celular y falla
orgánica
•Todas las formas de shock aumentan la probabilidad de otras
comorbilidades
•HIPOPERFUSIÓN E HIPO OXIGENACIÓN A NIVEL CELULAR
•Estado profundo y generalizado de disminución en la perfusión tisular
efectiva que puede ser reversible y de prolongarse llevar a da
ño
celular irreversible
•Sindrome caracterizado por falla circulatoria que trata de mantener
una perfusión tisular efectiva, provocando disfunción celular y falla
orgánica
•Todas las formas de shock aumentan la probabilidad de otras
comorbilidades
•HIPOPERFUSIÓN E HIPO OXIGENACIÓN A NIVEL CELULAR
Mantenimiento de la vida
•Sistemas del cuerpo
•Interrelacionados
•Interdependientes
•Cada célula y cada
órgano trabajan
juntos para :
•Mantener la producción de
energía celular
•Mantener los procesos
metabólicos vitales
•Sistemas del cuerpo
•Interrelacionados
•Interdependientes
•Cada célula y cada
órgano trabajan
juntos para :
•Mantener la producción de
energía celular
•Mantener los procesos
metabólicos vitales
Energía
•La energía alimenta todas las funciones del cuerpo
•La energía mantiene funciones celulares y de los órganos
•Las células producen energía a partir de oxígeno y glucosa
•La energía se almacena en forma de moléculas de trifosfato de
adenosina (ATP)
•Sin energía, se detienen las funciones celulares
•El objetivo es ayudar a garantizar que el cuerpo del paciente
mantenga la producción de energía
•La energía alimenta todas las funciones del cuerpo
•La energía mantiene funciones celulares y de los órganos
•Las células producen energía a partir de oxígeno y glucosa
•La energía se almacena en forma de moléculas de trifosfato de
adenosina (ATP)
•Sin energía, se detienen las funciones celulares
•El objetivo es ayudar a garantizar que el cuerpo del paciente
mantenga la producción de energía
Circulación
•Los eritrocitos enriquecidos con
oxígeno son bombeados por los
vasos sanguíneos del cuerpo para
entregar el oxígeno a los órganos
diana
•El oxígeno es descargado de los
eritrocitos para alimentar los
procesos metabólicos de la célula
•CO
2 es transferido de las células al
plasma para su eliminación vía los
pulmones
•Los eritrocitos enriquecidos con
oxígeno son bombeados por los
vasos sanguíneos del cuerpo para
entregar el oxígeno a los órganos
diana
•El oxígeno es descargado de los
eritrocitos para alimentar los
procesos metabólicos de la célula
•CO
2 es transferido de las células al
plasma para su eliminación vía los
pulmones
Metabolismo Celular— Aeróbico
•Metabolismo aeróbico
•Método más eficiente de producción de energía
•Usa oxígeno y glucosa para producir energía vía reacciones químicas
conocidas como glucólisis y ciclo de Krebs
•Produce grandes cantidades de energía
•Productos de desecho
•Dióxido de carbono
•Agua
•Metabolismo aeróbico
•Método más eficiente de producción de energía
•Usa oxígeno y glucosa para producir energía vía reacciones químicas
conocidas como glucólisis y ciclo de Krebs
•Produce grandes cantidades de energía
•Productos de desecho
•Dióxido de carbono
•Agua
Metabolismo Celular— Aeróbico
•El metabolismo aeróbico es
dependiente de:
•Vía aérea patente
•Suministro continuo y adecuado de
oxígeno
•Pulmones funcionales (sistema
pulmonar)
•Corazón funcional
•Bombear sangre a las células
•Sistema vascular intacto
•Suministro adecuado de eritrocitos
•Llevan y transportan oxígeno
•Remueven desechos
•El metabolismo aeróbico es
dependiente de:
•Vía aérea patente
•Suministro continuo y adecuado de
oxígeno
•Pulmones funcionales (sistema
pulmonar)
•Corazón funcional
•Bombear sangre a las células
•Sistema vascular intacto
•Suministro adecuado de eritrocitos
•Llevan y transportan oxígeno
•Remueven desechos
Metabolismo celular – Anaeróbico
•Una lesión que afecta cualquiera de estos tres
componentes del sistema de suministro de
oxígeno afectarán la producción de energía
•El metabolismo anaeróbico es un proceso
metabólico que funciona en la ausencia de
oxígeno
•Metabolismo sin oxígeno adecuado
•Utiliza la glucosa almacenada en forma de
glucógeno para la producción de energía
•Capaz de sostener los requerimientos de
energía sólo por un corto periodo de tiempo
•Produce sólo cantidades peque
ñas de energía
•Disminución en 19 veces la cantidad de energía
•Aumento de ácido láctico como subproducto
•Una lesión que afecta cualquiera de estos tres
componentes del sistema de suministro de
oxígeno afectarán la producción de energía
•El metabolismo anaeróbico es un proceso
metabólico que funciona en la ausencia de
oxígeno
•Metabolismo sin oxígeno adecuado
•Utiliza la glucosa almacenada en forma de
glucógeno para la producción de energía
•Capaz de sostener los requerimientos de
energía sólo por un corto periodo de tiempo
•Produce sólo cantidades peque
ñas de energía
•Disminución en 19 veces la cantidad de energía
•Aumento de ácido láctico como subproducto
Shock
•Producción inadecuada de energía es requerida para mantener la vida
•Cambio de metabolismo aeróbico a anaeróbico
•Secundario a hipoperfusión
•Suministro de oxígeno es inadecuado para satisfacer las demandas
metabólicas
•Producción de energía disminuida
•Muerte celular y de órganos
•Producción inadecuada de energía es requerida para mantener la vida
•Cambio de metabolismo aeróbico a anaeróbico
•Secundario a hipoperfusión
•Suministro de oxígeno es inadecuado para satisfacer las demandas
metabólicas
•Producción de energía disminuida
•Muerte celular y de órganos
Consecuencias de Hipoperfusión
•Hipoxia celular
•Disminución en la producción de ATP (energía)
•Disfunción celular
•Acumulación de ácido láctico
•Bajo pH
•Autodigestión de células
•Lleva a muerte celular y falla de órganos
•Entrada de sodio y agua a la célula
•Edema celular (inflamación) empeora con la sobrehidratación
•Continuación del ciclo
•A menos que glóbulos rojos oxigenados lleguen a los capilares
•Si hay más pérdida de volumen intravascular (sangre)
•El ciclo contin
úa
•Hipoxia celular
•Disminución en la producción de ATP (energía)
•Disfunción celular
•Acumulación de ácido láctico
•Bajo pH
•Autodigestión de células
•Lleva a muerte celular y falla de órganos
•Entrada de sodio y agua a la célula
•Edema celular (inflamación) empeora con la sobrehidratación
•Continuación del ciclo
•A menos que glóbulos rojos oxigenados lleguen a los capilares
•Si hay más pérdida de volumen intravascular (sangre)
•El ciclo contin
úa
Consecuencias de hipoperfusión
•ATP inadecuado
•Células y órganos no funcionan apropiadamente
•Hipotermia
•Producción de calor disminuida
•Células y órganos no funcionan apropiadamente
•Acidosis
•El poco ATP que está siendo producido es usado para temblar
•Incrementa la producción de ácido láctico
•Coagulopatía
•Mientras la temperatura corporal cae, la coagulación de la sangre se ve
dificultada
•ATP inadecuado
•Células y órganos no funcionan apropiadamente
•Hipotermia
•Producción de calor disminuida
•Células y órganos no funcionan apropiadamente
•Acidosis
•El poco ATP que está siendo producido es usado para temblar
•Incrementa la producción de ácido láctico
•Coagulopatía
•Mientras la temperatura corporal cae, la coagulación de la sangre se ve
dificultada
Triángulo de la Muerte
Cascada de la Muerte
Fisiopatología de Shock
•El shock es progresivo
•Los cambios en shock incluyen:
•Hemodinámico
•Celular (metabólico)
•Microvascular
•Mecanismos compensatorios
•A corto plazo
•Fallará sin intervenciones
•El shock es progresivo
•Los cambios en shock incluyen:
•Hemodinámico
•Celular (metabólico)
•Microvascular
•Mecanismos compensatorios
•A corto plazo
•Fallará sin intervenciones
Fisiopatología de Shock
•El corazón debe ser una bomba efectiva
•Preparada para el regreso de sangre por la vena cava
•Ley de Starling
•Volumen sistólico (VS)
•Cantidad de sangre expulsada con cada contracción
•Depende de un retorno adecuado de sangre
•Si el volumen de sangre disminuye
•Volumen de bombeo disminuye
•Gasto cardiaco (GC) disminuirá a menos que el ritmo cardiaco (RC) aumente
GC = VS × FC
•El corazón debe ser una bomba efectiva
•Preparada para el regreso de sangre por la vena cava
•Ley de Starling
•Volumen sistólico (VS)
•Cantidad de sangre expulsada con cada contracción
•Depende de un retorno adecuado de sangre
•Si el volumen de sangre disminuye
•Volumen de bombeo disminuye
•Gasto cardiaco (GC) disminuirá a menos que el ritmo cardiaco (RC) aumente
GC = VS × FC
Fisiopatología de Shock
•Tensión sanguínea adecuada
•Requerida para mantener perfusión celular
•Gasto cardiaco es un factor al mantener la tensión arterial
•Si el gasto cardiaco cae
•Ocurre vasoconstricción
•La resistencia vascular sistémica (RVS) incrementa en un intento de mantener
la tensión sanguínea
TA = GC × RVS
•Tensión sanguínea adecuada
•Requerida para mantener perfusión celular
•Gasto cardiaco es un factor al mantener la tensión arterial
•Si el gasto cardiaco cae
•Ocurre vasoconstricción
•La resistencia vascular sistémica (RVS) incrementa en un intento de mantener
la tensión sanguínea
TA = GC × RVS
Fisiopatología de Shock
•Vasoconstricción lleva a la fase isquémica del shock
•Cambios microvasculares
•Tempranos
•Los esfínteres precapilares y postcapilares se estrechan
•Resultando en isquemia en los tejidos
•Deben producir entonces energía de forma anaeróbica
•Vasoconstricción lleva a la fase isquémica del shock
•Cambios microvasculares
•Tempranos
•Los esfínteres precapilares y postcapilares se estrechan
•Resultando en isquemia en los tejidos
•Deben producir entonces energía de forma anaeróbica
Fisiopatología de Shock
•Mientras la acidosis incrementa:
•Los esfínteres precapilares se relajan
•Los esfínteres postcapilares permanecen estrechados
•Esto resulta en el estancamiento de la sangre en el lecho capilar
•Mientras la acidosis incrementa:
•Los esfínteres precapilares se relajan
•Los esfínteres postcapilares permanecen estrechados
•Esto resulta en el estancamiento de la sangre en el lecho capilar
Fisiopatología de Shock
•Finalmente:
•Los esfínteres postcapilares se relajan
•Resulta en un lavado
•Libera microémbolos
•Agrava la acidosis
•Causa infarto de órganos por microémbolos
•Finalmente:
•Los esfínteres postcapilares se relajan
•Resulta en un lavado
•Libera microémbolos
•Agrava la acidosis
•Causa infarto de órganos por microémbolos
Tipos de Shock
•Shock es cualquier condición que causa una disminución en la
producción de energía
•Hipovolémico
•Deshidratación
•Hemorragia
•Distributivo
•Neurogénico
•Séptico
•Anafiláctico
•Cardiogénico
•Extrínseco: Obstructivo
•Intrínseco: Cardiogénico
•Shock es cualquier condición que causa una disminución en la
producción de energía
•Hipovolémico
•Deshidratación
•Hemorragia
•Distributivo
•Neurogénico
•Séptico
•Anafiláctico
•Cardiogénico
•Extrínseco: Obstructivo
•Intrínseco: Cardiogénico
Signos asociados con los Tipos de Shock
Etiología de los Tipos de Shock
Sensibilidad de Órganos a Hipoxia
•Extremadamente sensible
•Cerebro, corazón, pulmones
•Moderadamente sensible
•Ri
ñones, hígado, tracto
gastrointestinal
•Menos sensible
•M
úsculo, hueso, piel
•Extremadamente sensible
•Cerebro, corazón, pulmones
•Moderadamente sensible
•Ri
ñones, hígado, tracto
gastrointestinal
•Menos sensible
•M
úsculo, hueso, piel
4. ACTIVIDADES
ACTIVIDAD 01
108
•FASE 1: El docente conforma los grupos, que para esta sesión serán 04.
oEstación 1: Valvulopatías
oEstación 2: Endocarditis Infecciosa
oEstación 3: Hipertensión arterial
oEstación 4: Shock
•Cada estación incluye: caso clínico relacionado, preguntas clínicas y
videos
•FASE 2: Inicio de la clase Debe indicar que realicen un ppt por grupo
para registrar los aportes por cada estación teorías
108
•FASE 1: El docente conforma los grupos, que para esta sesión serán 04.
oEstación 1: Valvulopatías
oEstación 2: Endocarditis Infecciosa
oEstación 3: Hipertensión arterial
oEstación 4: Shock
•Cada estación incluye: caso clínico relacionado, preguntas clínicas y
videos
•FASE 2: Inicio de la clase Debe indicar que realicen un ppt por grupo
para registrar los aportes por cada estación teorías
ACTIVIDAD 02
109
•FASE 3: Rotación por Estaciones (30 min por cada una)
oEn cada estación deben reviar el material, resolver preguntas del
caso clínico, debatir brevemente
•FASE 4: Síntesis grupal
oLuego de rotar por todas las estaciones, los grupos se reunen en su
grupo de base, comparan respuestas, identifican diferencias entre
teorías
109
•FASE 3: Rotación por Estaciones (30 min por cada una)
oEn cada estación deben reviar el material, resolver preguntas del
caso clínico, debatir brevemente
•FASE 4: Síntesis grupal
oLuego de rotar por todas las estaciones, los grupos se reunen en su
grupo de base, comparan respuestas, identifican diferencias entre
teorías
5. RETROALIMENTACIÓN
RETROALIMENTACIÓN: VALVULOPATÍAS
111
•Nemotecnia:
•V
álvulas A-V: SIDE
•V
álvulas semilunares: SEDI
111
•Nemotecnia:
•V
álvulas A-V: SIDE
•V
álvulas semilunares: SEDI
RETROALIMENTACIÓN: ENDOCARDITIS
INFECCIOSA
112
•Infección del Endocardio, generalmente valvular, producida por gérmenes
(bacterias, clamidias, rickettsias, micoplasma, micobacterias u hongos)
•La infección del endotelio de los grandes vasos, como la aorta, la arteria
pulmonar y el conducto arterioso, produce un cuadro clínico de endarteritis
(indistinguible)
INFECCIOSA
112
•Infección del Endocardio, generalmente valvular, producida por gérmenes
(bacterias, clamidias, rickettsias, micoplasma, micobacterias u hongos)
•La infección del endotelio de los grandes vasos, como la aorta, la arteria
pulmonar y el conducto arterioso, produce un cuadro clínico de endarteritis
(indistinguible)
RETROALIMENTACIÓN: ENDOCARDITIS
INFECCIOSA
113
INFECCIOSA
113
RETROALIMENTACIÓN: ENDOCARDITIS
INFECCIOSA
114
INFECCIOSA
114
RETROALIMENTACIÓN: HIPERTENSIÓN
ARTERIAL
115
•La hipertensión arterial puede prevenirse
•La hipertensión arterial es fácil de diagnosticar
•Existen políticas de salud que pueden facilitar y estimular a la
población a escoger un mejor estilo de vida
•Mantener un adecuado estilo de vida es gratuito
•Existe una amplia variedad de tratamiento farmacológico dosponible
para los pacientes con hipertensión arterial
ARTERIAL
115
•La hipertensión arterial puede prevenirse
•La hipertensión arterial es fácil de diagnosticar
•Existen políticas de salud que pueden facilitar y estimular a la
población a escoger un mejor estilo de vida
•Mantener un adecuado estilo de vida es gratuito
•Existe una amplia variedad de tratamiento farmacológico dosponible
para los pacientes con hipertensión arterial
RETROALIMENTACIÓN: HIPERTENSIÓN
ARTERIAL
116
ARTERIAL
116
RETROALIMENTACIÓN: SHOCK
117
•El shock es un Sindrome caracterizado por falla circulatoria que trata
de mantener una perfusión tisular efectiva, provocando disfunción
celular y falla orgánica
•Los tipos de shock son:
•Hipovolémico
•Distributivo
•Obstructivo
•Cardiogénico
117
•El shock es un Sindrome caracterizado por falla circulatoria que trata
de mantener una perfusión tisular efectiva, provocando disfunción
celular y falla orgánica
•Los tipos de shock son:
•Hipovolémico
•Distributivo
•Obstructivo
•Cardiogénico
RETROALIMENTACIÓN: SHOCK
118
•Paciente diaforético, refiere palpitaciones en región precordial,
acude a la emergencia evaluado por medico de turno quien
sospecha de infarto agudo de miocardio, a la evaluación inicial
paciente con ruidos cardiacos taquicardicos arrítmicos, con PA:
60/40, FC: 210 x’, Sat O2: 89%, soplo diastólico en foco aórtico al
dosaje de enzimas cardiacas dentro de rangos normales,
posteriormente a la evaluación es medicado con fármacos anti
arrítmicos, paciente no mejora y fallece.
•Shock cardiogénico de etiología valvular por Insuficiencia
aórtica aguda
118
•Paciente diaforético, refiere palpitaciones en región precordial,
acude a la emergencia evaluado por medico de turno quien
sospecha de infarto agudo de miocardio, a la evaluación inicial
paciente con ruidos cardiacos taquicardicos arrítmicos, con PA:
60/40, FC: 210 x’, Sat O2: 89%, soplo diastólico en foco aórtico al
dosaje de enzimas cardiacas dentro de rangos normales,
posteriormente a la evaluación es medicado con fármacos anti
arrítmicos, paciente no mejora y fallece.
•Shock cardiogénico de etiología valvular por Insuficiencia
aórtica aguda
6. RECURSOS
BIBLIOGRÁFICOS
BIBLIOGRÁFICOS
RECURSOS BIBLIOGRAFICOS
•Semiología Médica y Técnica Exploratoria. Surós 8º edición espa
ñol. 2018
•Introducción a la Medicina Clínica, Fisiopatología y Semiología. Laso Guzmán F.
3º edición. 2015
•Semiología médica. fisiopatología, semiotécnica y propedéutica. ense
ñanza
basada en el paciente. Argente h. 1era edición 2013
•Gleadle, J. (2007). Historia clínica y exploración física en una mirada. McGraw-
Hill Interamericana
120
•Semiología Médica y Técnica Exploratoria. Surós 8º edición espa
ñol. 2018
•Introducción a la Medicina Clínica, Fisiopatología y Semiología. Laso Guzmán F.
3º edición. 2015
•Semiología médica. fisiopatología, semiotécnica y propedéutica. ense
ñanza
basada en el paciente. Argente h. 1era edición 2013
•Gleadle, J. (2007). Historia clínica y exploración física en una mirada. McGraw-
Hill Interamericana
120
¡GRACIAS!
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