Gastritis y gastropatía

1. GASTRITIS Y GASTROPATIA

2. DEFINICIÓN Inflamación microscópica del estómago la cual se confina en la mayoría de los casos a la capa mucosa . Concepto Histológico: Infiltrado de células inflamatorias de la mucosa gástrica Concepto Radiológico: Engrosamiento de los pliegues de la mucosa en el estudio rx con bario. Concepto Endoscópico: Aspecto enrojecido de la mucosa.

3. G A S T R I T I S

4. EPIDEMIOLOGIA Las gastritis crónicas son sintomáticas en el 42% de los casos. Un 30% de los pacientes que sufren sintomas dispépticos poseen un aspecto de mucosa normal. Helicobacter Pylori Es mas frecuente en países en desarrollo. Vía de transmisión fecal-oral, especialmente en malas condiciones sanitarias.

5. Los individuos adquieren la infección en edad temprana. Por lo tanto adultos jóvenes presentan en 90% de los casos gastritis por H. Pylori. En USA la prevalencia de la gastritis es de menos de 1 % al año. Alrededor del 70% de todas las úlceras gástricas se debían a infección por H. Pylori (Ulcera duodenal superior al 90%) Incidencia mayor en pacientes no blancos que en blancos. Incidencia de úlcera por AINES aumenta con la edad.

6. HISTORIA Gastritis Crónica 1983: Marshall y Warren cultivan por primera vez la bacteria y la identificaron como agente causante de gastritis. En 1994 la infección por H.Pylori fue reconocida como carcinógena por la Agencia Internacional para la Investigación del Cancer .

7. Ramsay : Describió una epidemia de gastritis con hipoclorhidia . Tytgat : Encontró cuadros semejantes con Campylobacter Pylori. Schindler : Describió los cambios apreciables por la gastrocopia por medio de la biopsia. Dehesa: Encontró H. Pylori en el 83% de 57 voluntarios en los cuales se llevo a cabo biopsias del antro y del fundus .

8. Mecanismos Generales Los cambios principales de las gastritis/ gastropatías son: Cambios degenerativos de la superficie epitelial. Hiperplasia foveolar . Hiperemia y edema de la lámina propia. Infiltración por polimorfonucleares neutrófilos . Infiltración por céls . Mononucleares . Atrofia glandular. Metaplasia Intestinal .

9. El fx agresor de la mucosa causa destrucción del epitelio de superficie. En la exfoliación de céls . Del volumen del citoplasma y depleción de mucina. En casos graves: Pérdida focal de céls . Epiteliales ( microerosiones ). Ocurre una ruptura de la barrera mucosa: Fenómeno de retro-difusión de iones H hacia las capas profundas.

10. Liberación de histamina la cual estimula mayor secreción de HCl y una respuesta vascular causando edema e hiperemia. Liberación de PAF: Activación de plaquetas y trombosis de la microcirculación . Daño por isquemia, proliferación fibroblástica , etc. Aumento de exfoliación de céls . Del epitelio: Incremento en el recambio celular: Hiperplasia de las foveolas gástricas. Gastritis: Infiltrado de céls . Inflamatorias de la lámina propia.

11. El reclutamiento de leucocitos es estimulado por péptidos bacterianos y por activación del complemento Interleucina B: Producida por las céls . Del epitelio ante el estimulo de H.Pylori . Se libera también Leucotrienos B4. Liberación de radicales superoxido y peróxido de H+ el estrés oxidativo . IL-B, LTB4, FPA y complejos autoinmunes. Metabolitos reactivos de oxígeno.