Gastritis y gastropatias

1. Gastritis y Ulcera Gastritis y Ulcera
Péptica en 2013Péptica en 2013
Dra. Carmen Lelis C spedes v.éDra. Carmen Lelis C spedes v.é
Prof. Depto. MED. PUCMMProf. Depto. MED. PUCMM

2. ENFERMEDAD ÁCIDO-PÉPTICA
Signos (erosión, úlceras) y síntomas (pirosis, dolor) crónicos y
recurrentes del tubo digestivo superior, debidos a la acción directa
del ácido clorhídrico y la pepsina, y a la presencia de factores
causales y predisponentes: 1°) Helicobacter pylori; 2°) AINES, fumar,
alcohol; otros...
H. pylori

3. Síndromes:
Dispepsia (indigestión)
Gastritis: erosión de la mucosa
Enfermedad por reflujo
gastroesofágico (RGE): síntomas y
lesiones mucosas que resultan de
reflujo anormal del contenido
gástrico
Ulcera péptica (gástrica y duodenal)
Nota: el eje de estas enfermedades es la
hipersecreción de ácido

6. DefiniciónDefinición
““GastropatiaGastropatia“ : daño y regeneración de la “ : daño y regeneración de la
celula epitelial sin inflamación asociada celula epitelial sin inflamación asociada
Puede utilizarse sin evidencia histológica Puede utilizarse sin evidencia histológica
y de acuerdo a la apariencia endoscópica.y de acuerdo a la apariencia endoscópica.
Causa: irritantes como drogas (Ej., AINEs Causa: irritantes como drogas (Ej., AINEs
y alcohol), reflujo biliar, hipovolemia y y alcohol), reflujo biliar, hipovolemia y
cogestión crónicacogestión crónica..

7. AnatomAnatomííaa
ANTRO
CARDIAS
CUERPO
Mucosas - Endocrinas
Secretorias especializadas
-Parietal: acido
-Principal: pepsinogeno
-Endocrino: hist., somastos.
Mucosas
Endocrinas: Gastrina, 5HT

8. ClasificaciónClasificación
Agudo vs. CrónicoAgudo vs. Crónico
Agudo: inflamación de corto tiempoAgudo: inflamación de corto tiempo
Agudo: infiltrado neutrofílicoAgudo: infiltrado neutrofílico
Crónico: procesos de largo tiempoCrónico: procesos de largo tiempo
Crónico: infiltrado mononuclear: linfocitos, Crónico: infiltrado mononuclear: linfocitos,
células plasmáticas y macrófagoscélulas plasmáticas y macrófagos

9. Gastritis y Gastropatías agudas
Infecciosa
Destacan las de origen bacteriano, en especial
H. pylori
Erosivo-hemorrágica
Múltiples causas, destacan los fármacos
(AINES), alcohol, y “lesiones por stress”
Escasa o ausente inflamación histológica

11. Gastritis crónica: Gastritis crónica:
ClasificacionesClasificaciones
Strickland y MacKay (1973):Strickland y MacKay (1973):
Gastritis tipo A (autoinmune)Gastritis tipo A (autoinmune)
Gastritis tipo B (no autoinmune) Gastritis tipo B (no autoinmune)
Gastritis tipo C (irritacional)Gastritis tipo C (irritacional)

13. Gastritis crónica: ClasificacionesGastritis crónica: Clasificaciones
Correa (1992):Correa (1992):
Gastritis crónica superficialGastritis crónica superficial
Gastritis corporal difusa (autoinmune)Gastritis corporal difusa (autoinmune)
Gastritis antral difusaGastritis antral difusa
Gastritis atrófica multifocalGastritis atrófica multifocal
Gastritis irritacional químicaGastritis irritacional química

14. GASTRITIS NO ATROFICAGASTRITIS NO ATROFICA
Factores etiológicosFactores etiológicos
Helicobacter pyloriHelicobacter pylori
Otros factores?Otros factores?
SinónimosSinónimos
Gastritis superficial.Gastritis superficial.
Gastritis antral difusa.Gastritis antral difusa.
Gastritis crónica antral.Gastritis crónica antral.
Gastritis intersticial - folicular.Gastritis intersticial - folicular.
Gastritis hipersecretoria.Gastritis hipersecretoria.
Gastritis tipo B.Gastritis tipo B.
Houston Gastritis WorkshopHouston Gastritis Workshop
(1994) (1994)

15. GASTRITIS ATROFICAGASTRITIS ATROFICA
Gastritis autoinmuneGastritis autoinmune
Etiología autoinmuneEtiología autoinmune
SinónimosSinónimos
Gastritis tipo AGastritis tipo A
Gastritis corporal difusaGastritis corporal difusa
Gastritis asociada a la anemia perniciosaGastritis asociada a la anemia perniciosa
Gastritis atrófica multifocal.Gastritis atrófica multifocal.
Factores etiológicos: Helicobacter pylori, dieta, Factores etiológicos: Helicobacter pylori, dieta,
¿ambientales?¿ambientales?
SinónimosSinónimos
Gastritis tipo BGastritis tipo B
Gastritis tipo ABGastritis tipo AB
Gastritis ambientalGastritis ambiental
Gastritis metaplásicaGastritis metaplásica
Houston Gastritis WorkshopHouston Gastritis Workshop
(1994) (1994)

16. FORMAS ESPECIALESFORMAS ESPECIALES ..
Química.Química.
Radiación.Radiación.
Linfocítica.Linfocítica.
Granulomatosa, no infecciosa.Granulomatosa, no infecciosa.
Eosinofílica.Eosinofílica.
Otras infecciosasOtras infecciosas..
Houston Gastritis WorkshopHouston Gastritis Workshop
(1994) (1994)

17. Formas comunes (crónicas)
- Gastritis por Helicobacter pylori
- Gastritis quimica
Aspirina y otros AINEs
Reflujo biliar
Otros(?)
- Gastritis atrófica Metaplasica
Autoinmune
Medio ambiente
Gastritis Cronica Indeterminada

18. Formas no comunes
-Gastritis atrofica post-
antrectomia
-Eosinofilica
-Infecciosa
. Bacteriana (diferente
Hp)
Gastrospirillum hominis
Flemonosa
Mycobacteria
Sifilitica
. Viral
. Parasitaria
. Micotica
- Enf. de Crohn
- Sarcoidosis
- Gastritis granulomatosa
aisdlada
- Gastritis Linfocitica
- Enf de Ménétrier

20. DiagnósticoDiagnóstico
Endocopía /BiopsiaEndocopía /Biopsia
Diagnóstico preciso de gastritis y gastropatía Diagnóstico preciso de gastritis y gastropatía
Uso de endoscopía de magnificaciónUso de endoscopía de magnificación
Biopsia de incisura (zona de transición entre antro y Biopsia de incisura (zona de transición entre antro y
cuerpo) la metaplasia intestinal y la atrofia son más cuerpo) la metaplasia intestinal y la atrofia son más
frecuentes (gastritis atrófica metaplásica)frecuentes (gastritis atrófica metaplásica)
Biopsia de duodenoBiopsia de duodeno

21. DiagnosticoDiagnostico
LaboratorioLaboratorio
Test para Helicobacter pyloriTest para Helicobacter pylori
Isoenzímas séricas del pepsinógenoIsoenzímas séricas del pepsinógeno
Secreción por células principales de cuerpo y Secreción por células principales de cuerpo y
fondo y células mucosas de todo el estfondo y células mucosas de todo el estóómagomago
Pepsinógeno I: células principales del fondoPepsinógeno I: células principales del fondo
Pepsinógeno II: antroPepsinógeno II: antro
Anemia perniciosa: disminución de Anemia perniciosa: disminución de
pepsinógeno I pepsinógeno I
Isoenzimas pepsinógeno I/II = 6.2±0.2 Isoenzimas pepsinógeno I/II = 6.2±0.2

22. Protocolo de biopsia gástrica

23. MagnificaciónMagnificación

25. Congestión mucosa, edema, inflamación y
ulceración
GASTRITIS AGUDA - MORFOLOGIAGASTRITIS AGUDA - MORFOLOGIA

26. Gastritis edematosaGastritis edematosa

27. Gastritis eritematosaGastritis eritematosa

28. Gastritis hemorrágicaGastritis hemorrágica

29. Gastritis erosivaGastritis erosiva

30. Gastritis erosiva crónicaGastritis erosiva crónica

31. Gastritis crónica antralGastritis crónica antral

32. Gastritis crónica autoinmuneGastritis crónica autoinmune

33. Gastritis antral difusa.Gastritis antral difusa.
Topografía: Predominantemente antralTopografía: Predominantemente antral
Característica histológica: infiltrado linfocitarioCaracterística histológica: infiltrado linfocitario
Herencia: predisposición genética heterogéneaHerencia: predisposición genética heterogénea
Geografía: población urbanaGeografía: población urbana
Asociación: úlcera duodenal o pilórica, Asociación: úlcera duodenal o pilórica,
Helicobacter pylori y exceso de ácido.Helicobacter pylori y exceso de ácido.
Secreción de pepsina y ácido: normal o Secreción de pepsina y ácido: normal o
aumentadaaumentada
Gastrinemia: normal o aumentadaGastrinemia: normal o aumentada
Riesgo de cáncer: igual población generalRiesgo de cáncer: igual población general

34. Gastritis antral difusaGastritis antral difusa

35. Gastritis atróficaGastritis atrófica

36. Gastritis química irritacional.Gastritis química irritacional.
Topografía: difusaTopografía: difusa
Característica histológica: edema e hiperplasia Característica histológica: edema e hiperplasia
foveolarfoveolar
Herencia: sin predisposición genéticaHerencia: sin predisposición genética
Geografía: distribución geográfica universalGeografía: distribución geográfica universal
Asociación: sin asociación con úlcera pépticaAsociación: sin asociación con úlcera péptica
Etiopatogenia: reflujo biliar / AINEsEtiopatogenia: reflujo biliar / AINEs
Secreción de ácido y pepsina: no elevadaSecreción de ácido y pepsina: no elevada
Gastrinemia: no elevadaGastrinemia: no elevada
Riesgo de cáncer: igual población generalRiesgo de cáncer: igual población general

37. GastropatíaGastropatía por reflujo biliar por reflujo biliar
Resulta de la regurgitación de bilis al Resulta de la regurgitación de bilis al
estómagoestómago
Gastro-entero anastomosis (Billroth I)Gastro-entero anastomosis (Billroth I)
Incompetencia esfínter pilóricoIncompetencia esfínter pilórico
Motilidad duodenal anormalMotilidad duodenal anormal
Daño a la mucosa es comparable al Daño a la mucosa es comparable al
uso crónico de AINEsuso crónico de AINEs

38. Gastritis alcalinaGastritis alcalina

39. LESIONES AGUDAS DE LA MUCOSA GÁSTRICA
ÚLCERAS POR ESTRÉS

Característicamente son múltiples
 Se localizan en el cuerpo y antro gástrico
 En pacientes sometidos a estrés extremo o
padecimientos graves (< 72 hrs)
 La corrección de la hipotensión, estado de
choque y/o acidosis, es de primordial
importancia

40. LESIONES AGUDAS DE LA MUCOSA
GASTRICA
 1772, Hunter sugirió la posible relación entre
traumatismos y lesiones agudas gástricas.
 1842, Curling describió úlceras duodenales agudas
en pacientes con quemaduras extensas.
 1932, Cushing relacionó traumatismos
cráneo-encefálicos, o intervenciones
neuroquirúrgicas con úlceras gástricas agudas

41. LESIONES AGUDAS DE LA MUCOSA
GASTRICA
 1936, Hans Selye demuestra en el síndrome general
de adaptación, úlceras gastrointestinales
hemorrágicas y las denomina úlceras por Stress.
 Son erosiones que no sobrepasan la muscularis mucosae
y cuando se producen verdaderas úlceras, no se observan
fenómenos inflamatorios periulcerosos.
 Una característica común a todas estas lesiones es
su restitución "ad integrum" al eliminar el agente
causal.

42. SITUACIONES EN LAS QUE SE PRODUCEN
ULCERAS DE STRESS
Traumatismos complejos
Quemaduras extensas
Intervenciones quirúrgicas
Insuficiencia respiratoria aguda
Insuficiencia renal
Insuficencia circulatoria
Sepsis
Ictericia

43. ÚLCERAS DE STRESS
Ruptura del equilibrio entre los
factores de agresión y la barrera de
defensa de la mucosa gástrica y
duodenal

44. ÚLCERAS DE STRESS
Hipersecreción demotrada sólo en la úlcera de Cushingúlcera de Cushing.
Cuadros por hipoperfusión : capacidad menor de la
mucosa para la síntesis de su capa protectora y aumento
permeabilidad para la retrodifusión de hidrogeniones.
Igual valor tiene el reflujo biliar sobre la alteración
de la permeabilidad de la mucosa, por la acción
detergente de las sales biliares.

45. RESUMEN:
Ulceras de stress:
Ulceraciones agudas que se presentan después de
intervenciones quirúrgicas, traumatismos y
quemaduras, insuficiencia renal o cardíaca avanzada.
Son ulceraciones únicas o múltiples, otras veces son de
gran tamaño, y se manifiestan por hemtemesis y melena
-pueden perforarse-

46. Reemplazo del epitelio glandular Reemplazo del epitelio glandular
gástrico propio por células de fenotipo gástrico propio por células de fenotipo
intestinal (intestino grueso o delgado).intestinal (intestino grueso o delgado).
Probables mecanismos:Probables mecanismos:
Defectos en la regeneración.Defectos en la regeneración.
Mutación verdadera con alteraciones Mutación verdadera con alteraciones
estructurales en la molécula de ADN, estructurales en la molécula de ADN,
que afecta a las células primordiales que afecta a las células primordiales
gástricas.gástricas.
Metaplasia intestinalMetaplasia intestinal

47. De acuerdo a morfología:De acuerdo a morfología:
Tipo intestino delgadoTipo intestino delgado
Tipo intestino gruesoTipo intestino grueso
De acuerdo a histoquímica de mucinas:De acuerdo a histoquímica de mucinas:
Metaplasia completaMetaplasia completa
Metaplasia incompletaMetaplasia incompleta
De acuerdo a su morfología y tipo de mucinas:De acuerdo a su morfología y tipo de mucinas:
Tipo I (metaplasia completa)Tipo I (metaplasia completa)
Tipo II (metaplasia incompleta con sialomucinas)Tipo II (metaplasia incompleta con sialomucinas)
Tipo III (metaplasia incompleta con sulfomucinas)Tipo III (metaplasia incompleta con sulfomucinas)
Metaplasia intestinal:Metaplasia intestinal:
clasificaciónclasificación

48. Metaplasia intestinalMetaplasia intestinal

49. Ulcera Péptica GD
Definición: solución de continuidad de la
mucosa que alcanza hasta la submucosa
Problema médico importante:
Frecuencia, síntomas, complicaciones
Aprox 10% población
Alto impacto en costos de salud

50. DEFINICIÓN DE ÚLCERA
Defecto de la mucosa
gastrointestinal que se
extiende a través de la
muscular de la mucosa
y persisten en función
de la actividad ácido-
péptica

51. H. pylori
AINES
HIPERSECRECIÓN ÁCIDO
gastrina
pepsina
estrés
ÚLCERA

53. Etiopatogenia
Etiología multifactorial
H. H.
pyloripylori
AINAIN
EE
OtrasOtras
UDUD UGUG90-95%90-95%
70-80%70-80%
25%25%
5%5%
Otras: Ninguna, Gastrinoma (Zollinger-Ellison), Otras: Ninguna, Gastrinoma (Zollinger-Ellison),
TabacoTabaco

54. ÚLCERA PÉPTICA:
Factores de riesgo
Tabaquismo
Alcohol
Dieta
Factores psicológicos
Secreción ácida
Tipo de personalidad

55. ÚLCERA PÉPTICA:
Factores de riesgo
Tabaquismo
Alcohol
Dieta
Factores psicológicos
Secreción ácida
Tipo de personalidad

56. ÚLCERAS RELACIONADAS AL
TABAQUISMO
Es un factor de riesgo asociado con la presencia, perisistencia,
recurrencia y complicaciones de la UP
El riesgo puede ser proporcional con la cantidad (riesgo
moderado <10 cigarrillos)
La tasa de mortalidad por enfermedad ulcerosa está aumentada
en fumadores
Los efectos adversos son reversibles al suspender el cigarro

57. ÚLCERA PÉPTICA:
Posibles factores de riesgo
Tabaquismo
Alcohol
Dieta
Factores psicológicos
Secreción ácida
Tipo de personalidad

58. ÚLCERA PÉPTICA:
Factores de riesgo
Tabaquismo
Alcohol
Dieta
Factores psicológicos
Secreción ácida
Tipo de personalidad

59. ÚLCERAS POR ZOLLINGER-ELLISON
- GASTRINOMA -
Hipersecreción ácida secundario a un
tumor secretor de gastrina
(Gastrinoma)
Incidencia 0.1 – 1% en los pacientes
con UP
La mayoría de los casos se diagnostica
entre los 30-50 años
La relación hombre:mujer 2:1
Pueden ser esporádicos o relacionados
con neoplasia endócrina multiple
(MEN-I)

60. ÚLCERAS POR ZOLLINGER-ELLISON
- GASTRINOMA -
Más del 80% de los gastrinomas se
encuentran en una ubicación
específica
La gastrina tiene potentes efectos:
Sobre la secreción ácida gástrica
Efectos tróficos sobre las células
parietales
Aumenta la multiplicación celular y
liberación de histamina
De 3-6 v > que en los pacientes
sanos
De 2-3 v más grande que en los
pacientes con úlcera duodenal

61. OTRAS FORMAS DE ÚLCERAS
ETIOLOGÍA
Virales (VHS-I / CMV)
Obstrucción duodenal
Uso de drogas (cocaína / crack)
Inducida por radiación
Inducida por quimioterapia

62. Fisiopatología
Factores agresivos:Factores agresivos:
•Actividad ácido-Actividad ácido-
pépticapéptica
•AINEsAINEs
•H. pyloriH. pylori
Factores defensivos:Factores defensivos:
•MucusMucus
•HCOHCO33
•Flujo sanguíneoFlujo sanguíneo
•ProstaglandinasProstaglandinas
•F. crecimientoF. crecimiento
UD: F. UD: F.
agresivosagresivos
UG: F. UG: F.
defensivosdefensivos
Ulcera GastroduodenalUlcera Gastroduodenal

63. Gastritis/Ulcera/CA/Linfoma
por
Helicobacter pylori

66. Infección por Infección por H. pylori H. pylori Infección por Infección por H. pylori H. pylori
GastritisGastritis
SuperficialSuperficial
AntritisAntritis
DifusaDifusa
PangastritisPangastritis
(G. atrófica (G. atrófica
multifocalmultifocal))
Ulcera DuodenalUlcera Duodenal Ulcera GástricaUlcera Gástrica
Cáncer GástricoCáncer Gástrico
AsintomáticosAsintomáticos

67. Patología Asociada a Patología Asociada a H. pyloriH. pylori
Factores Bacterianos Factores Bacterianos Factores del Factores del
HuéspedHuésped
Cepas Cepas HpHp
““agresivas”agresivas”
Edad de infecciónEdad de infección
Det. Genéticos:Det. Genéticos:
·Masa cel. parietales ?Masa cel. parietales ?
·Antígenos LewisAntígenos Lewis
x-yx-y
? ?
·Sistema HLA?Sistema HLA?
Consecuencias Infección Consecuencias Infección H. pylori:H. pylori:
DeterminantesDeterminantes
¿Respuesta Inmune Mucosa?¿Respuesta Inmune Mucosa?

68. •Helicobacter pylori
–Bacteria gram negativa
–Microaerofílica
–Forma de espiral
–3.5 micrones de
longitud y 0.5 micrones
de ancho

69. •Ureasa forma amonio
y bicarbonato que
neutralizan la acidez
gástrica y forma un
zona protectora
alrededor del
organismo

70. •Su forma de
espiral, flagelado
facilita su pasaje
a través de la
capa mucosa

71. •H. pylori luego se
una a las células
epiteliales gástricas
por adhesión a
receptores
específicos

72. •
Helicobacter pylori
es la infección
bacteriana crónica
mas común, afecta
50% de la población
•Su adquisición es en
los años de la
infancia

73. Prevalencia de H. pylori
Diferencia entre países en desarrollo y desarrollados
100
80
60
40
20
0
Individuals infected
%
01020304050607080years
Age Marshall 1994
DevelopingDeveloping
countriescountries
WesternWestern
countriescountries
'Carrier state' from'Carrier state' from
childhood infectionchildhood infection
(before 1945)(before 1945)
Rapid acquisitionRapid acquisition
in childhoodin childhood

74. INCIDENCIA A NIVEL MUNDIAL

75. •RUTA DE TRANSMISIÓN
–Persona a persona
•Fecal/oral
•Oral/oral
–Agua
–Alimentos

76. FACTORES DEL HO SPEDERO Y LA
BACTERIA EN LA PATOGENESIS
GASTRODUODENAL
H. pylori Hospedero
Conservados Cytokinas
Ureasa Fact. de crecimiento
Flagelinas Antigeno Lewis
Adhesinas MHC Clase II
Variables Secrecion de acido
cagA Produccion de moco
cagA PAI Barrera epithelial
vacA alelos
iceA variantes
babA

Antigeno de Lewis
PAI = pathogenicity island; MHC = major histocompatibility complex.

77. FACTORES QUE CONTRIBUYEN AL
DAÑO EPITELIAL
Motilidad
Microaerofilismo
Inmuno evasión
Inmuno supresión
Formas cocoidesFormas cocoides
Adhesinas
Reducion de secrecion de moco
Estimulacion del pepsinogeno
Fosfolipasa
Citotoxinas vacuolizantes
Proteina CagA
Disminucin de hidrofobicidad mucosa
Ureasa LPS
FACTORES DE FACTORES DE
COLONIZACIÓNCOLONIZACIÓN
FACTORES DE FACTORES DE
PERSISTENCIAPERSISTENCIA
FACTORES QUE FACTORES QUE
INDUCEN LA INDUCEN LA
ENFERMEDADENFERMEDAD
AP Moran 1996

78. Vac A & Cag A
•Citotoxina vacuolizante (VacA)
–Daño tisular
–Presente en todas las cepas
•Citotoxina asociado al gen A (cagA)
–Solo presente en algunas cepas
•Colonias VacA y CagA causan mayor
inflamación tisular e induce
citoquinas

79. PATOGENESIS

80. Estado secretorio ácido como resultado de la
infección por H. pylori
Infección crónica por H. pylori
Gastritis predominante Antral
Cuerpo gástrico sano
Gastrina antral Acido
Riesgo U D
Pangastritis
Alterada función del cuerpo
Acido. Gastrina antral
Riesgo Ca Gástrico
Elevada secreción ácida Disminuida secreción ácida
Adaptado de Mc Coll y Col. 1996
UG

81. H. Pylori y Ulcera duodenal
H. pylori
Gastritis
crónica
Células D
somatostatina
Hipergastrinemia
Secreción ácida
Metaplasia gástrica
en duodeno
Úlcera duodenal
Incrementa factores agresivos:
(Acido/pepsina)
Activa monocitos y macrófagos
(TNF, IL-1…)
Induce formación de AutoAC
Coloniza las áreas de metaplasia

82. HP98 /NK/82 04/11/13
H. pylori
Mucosa gástrica normal
Gastritis superficial
Gastritis crónica
Hipoclorhidria
pH > 5
Gastritis Crónica Atrófica
GCA + MI incompleta
GCA + MI completa
Displasia gástrica
CANCERCANCER
Irritantes gástricos
ClNa - Aspirina
Dieta deficiente
Proteína- Vit C
Progresión
Dieta pobre
Tabaco
Alcohol
Factores ocupacionales
Autoanticuerpos
Cirugía Gástrica
Inhibición ácida profunda
Colonización bacteriana
NO2 – NO3
Daño Genotóxico
Deficiencia Vit C
Reflujo biliar
Compuestos N-nitrosos
Déficit de carotenoides
Reparación aberrante
Promoción de mutágenos
y N-nitrosos por alimentos
y drogas
Factores de Progresión
desconocidos

83. Otros desordenes asociados a H. pylori
•Digestivo
–Dispepsia no ulcerosa
•Vascular
–Isquemia cardiaca
–Fenómeno de Raynaud
–Cefalea y migraña
•Autoinmune
–Púrpura de Henoch-Schönlein
–Síndrome de Sjögren
Otros
Rosacea y urticaria
Anemia Sideropenica
Retardo del crecimiento
Amenorrea
Halitosis
Linfoma MALT
extragastrico

84. HP98 /NK/84 04/11/13
Test rápido de la ureasa
Microscopia directa
Histologia
Cultivo
Pruebas DNA /PCR
Test invasivos basado en
Endoscopia
Diagnóstico de H. pylori

85. HP98 /NK/85 04/11/13
TEST DE LA UREASA

86. HP98 /NK/86 04/11/13
·CLOtest – de la ureasa, en una hora

87. HP98 /NK/87 04/11/13
Test No-invasivos
13/14
C-urea breath test (UBT)
Serologia (lgG, lgA)
PCR en saliva y heces

88. HP98 /NK/88 04/11/13

89. HP98 /NK/89 04/11/13
TRATAMIENTO

90. TRATAMIENTO Hp
•INDICACIONES
–Ulcera Duodenal, activa o cicatrizal
–MALT de bajo grado
–Post-cirugía de Ca. Gástrico avanzado
–Post-resección de Ca gástrico precoz
–Gastritis histológica intensa

91. •Otras situaciones
–Riesgo de ulcera/complicaciones por
uso de AINEs
–Historia previa de ulcera o HDA que
debe usar AINEs o COX-2 selectivos
–Individuos riesgo de Cáncer gástrico
–Individuos con riesgo de ulcera que
deben tomar crónicamente AAS

92. •Esquemas de tratamiento
–1) IBP + amoxicilina 1 g bid+
claritromicina 500 mg, bid.
–2) IBP + claritromicina 500mg
bid + levofloxacino 750/1
3) IBP + tetraciclina 500 1x4 +
Metronidazol 500 1x2-3 +
Bismuto.

93. •Control de erradicación deberá ser verificado
–Úlcera duodenal.
–Úlcera gástrica.
–Linfoma MALT de bajo grado.
•Control de erradicación
–Ocho semanas, como mínimo después de
tratamiento de erradicación.
–Test respiratorio con urea marcada, cuando no
esta indicado endoscopia.
–Ureasa e histología por endoscopia.
–IBP deben suspenderse 2 semanas antes de
examen de control.

94. •RETRATAMIENTO DE Hp
–Depende del tratamiento inicial

95. •Se utilizo IBP + amoxicilina + claritromicina o IBP +
furazolidona + claritromicina:
•Primera opción
–IBP dosis plena
–Bismuto 240 mg qid
–Furazolidona 200 mg bid
–Amoxicilina 1,0 g bid
• (puede ser sustituido por doxiciclina 100 mg bid
–Durante 10 a 14 días.
•Segunda opción
–IBP (dosis plena) bid
–Levofloxacina 500 mg uid
–Amoxicilina 1,0 g bid
–Por 10 días
–IBP dosis plena
–Levofloxacina 500mg
–furazolidona 400 mg
–Dosis única diaria por 10 días

96. •Si esquema inicial fue IBP + furazolidona +
tetraciclina:
•Primera opción
–IBP dosis plena
–Amoxicilina 1,0 g bid
–Claritromicina 500 mg bid
–durante 7 días.
•Segunda opción
–IBP dosis plena
–bismuto 240 mg
–Furazolidona 200 mg bid
–amoxicilina 1,0 g bid
• (puede ser sustituida por doxiciclina 100
mg)
–Durante 10 a 14 días.

97. Complicaciones Ulcera PepticaComplicaciones Ulcera Peptica
•Hemorragia digestiva alta.Hemorragia digestiva alta.
•Obstruccion Pilorica Obstruccion Pilorica
•PerforacionPerforacion
H. pyloriH. pylori resistente (?) resistente (?)
Ulcera refractaria (gástrica) (?)Ulcera refractaria (gástrica) (?)

98. FORREST Ia

99. FORREST Ib

100. IBP:
•Mantener ph > 6 de manera rápida y contínua.
•Igual eficacia: omeprazol, pantoprazol…(iv)
•Úlceras alto riesgo: bolo de 80 mg iv
Perfusión omeprazol o pantoprazol 8 mg/h iv
Bolos omeprazol o pantoprazol 40 mg/12 h iv
•Úlceras bajo riesgo:
•Omeprazol 20 mg, pantoprazol 30 mg, lansoprazol 30
mg, rabeprazol 20 mg, esomeprazol 40 mg / 24 h vo.