GASTROENTEROLOGÍA_FT Sesion2_RM2023(Recuperado).pdf

Diapositiva de gastroenterologia resumen de principales temas

2. DIARREA CRÓNICA

3. DIARREA CRÓNICA
> 30 días
DIARREA FUNCIONAL
DIARREA ORGÁNICA
ALTERACIÓN MOTILIDAD
CLASIFICACIÓN
DATOS DE ORGANICIDAD
Edad > 50 años
Aparición de fiebre
Pérdida reciente de peso (>5 kg)
Historia familiar de Cáncer
Diarrea o dolor nocturno
DEFINICIÓN
≥ 3 veces al día
↑ Consistencia
> 200-250 g por día
DATOS DE ORGANICIDAD
Diarrea que persiste tras el ayuno
Heces muy abundantes o
esteatorreicas
Volumen de heces de 24h >400
ml/día
Anomalías en la exploración física
Presencia de anemia,
hipoalbuminemia
Elevación reactantes de fase aguda
NO SÍ
Síndrome Intestino Irritable
Hipertiroidismo
Síndromepost. Vagotomia
Fármacos(eritromicina)
INFLAMATORIA
Enf. DeCrohn
Colitis Isquémica
Enterocolitis por
radiación
OSMÓTICA
Laxantes
Intolerancialactosa
Hidróxido de
magnesio
MALABSOTIVA
Insuf. Pancreática
EnfermedadCeliaca
Enfermedad de
Wipple
SECRETORA
Tumores GI
(carcinoide,
gastrinoma)
Enteropatíapor
sales biliares
Fármacos
(colchicina)
ETIOLOGÍA

4. DIARREA CRÓNICA
HALLAZGOS DE LAS HECES
DIARREA FUNCIONAL
DIARREA ORGÁNICA
MALABSORTIVA
DIAGNÓSTICO
•Mujeres de mediana edad
•No tiene datos de organicidad
•Principalmente matutino
•Mejora después de la
defecación (intestino irritable)
•Alterna periodos de
estreñimiento con diarrea
(intestitoirritable)
HECES
Peso g/d > 1000 500-1000 < 500
Gap Osmótico <50 mOsm > 120 mOsm N
Na, CI + - +
K, HCOᶟ + - -
Lactato - + -
pH Alto bajo bajo
SECRETORA OSMÓTICA INFLAMATORIA
Esteatorrea (grasa en heces > 7gr/día)
Heces lientéricas
Baja de peso
Déficit nutricional (anemia)

5. SINDROME INTESTINO IRRITABLE

6. Dolorabdominal recurrente (> 1 día por semana o
en los 3 meses previos) con al menos > 6 meses.
SINDROME INTESTINO IRRITABLE
Formas clínicas Principio activo
CRITERIOS DE ROMA IV
SII
Anomalías
motoras
Disbiosis
intestinal
Hipersensibilidad
visceral
Psicológicos
(ansiedad/depresión)
Interacción
encéfalo
intestino
Malabsorción
acidosbiliares
Factores
genéticos
Principal transtornofuncional crónico
♀> ♂20 a 39 años (< 50 años)
Cambios en el estilo de vida
DEFINICIÓN
EPIDEMIOLOGÍA
DIAGNÓSTICO
Asociado a uno de los siguientes:
Nodebe haber los siguientes:
Dolor relacionado a la defecación
Cambio en frecuencia de heces
Cambio en la forma de heces
Edad > 50 años
Hemorragia
digestiva
Clínica
nocturna
Pérdida de peso
Historia de cáncer colorrectal
Masa o adenopatía palpable
Anemia ferropenica
Thevenonpositivo
PATOGENIA
TRATAMIENTO
Estreñimiento Fibras solubles, laxantes
Diarrea Loperamina
Dolor abdominal Bromuro de otilonio
Psicofármacos Amitriptilina

7. ENFERMEDAD CELIACA

8. ENFERMEDAD CELIACA
Enteropatía inmune debida a una
intolerancia al gluten
ANTICUERPOS
HLADQ2–DQ8.
♀> ♂
oA los 8-12 meses
Síntomas Típico:
Atrofiadelasvellosidades
oTercera a cuarta
década de la vida
GliadinaAvenina Hordeína Secalina
EPIDEMIOLOGÍA
FACTORESDERIESGO
Familiares de primer grado
Síndrome de Down
Diabetes mellitus tipo 1
Tiroiditis autoinmune
Déficit selectivo de IgA
DIAGNÓSTICO
Aumenta el riesgo →
Linfoma de células T
Dermatitis herpetiforme
Retraso del desarrollo
(crecimiento)
Anorexia
Desnutrición
Distensión abdominal
Diarrea crónica Antitransglutaminasa
Antiendomisio
Antigliadina
S
E
↓
BIOPSIA
Infiltraciónlinfocíticaintraepitelial
Hiperplasiadecriptas
DEFINICIÓN
TRATAMIENTO
Dieta Estricta
NO SI
Casos Refractarios
→ Corticoides

9. ENFERMEDAD
INFLAMATORIA INTESTINAL

10. HLA DR2, HLA B 27
Ingestade anticonceptivosorales
HLA DR5, HLA B 27, Mutación del gen NOD2
Tabaquismo activo y pasivo
ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL
EPIDEMIOLOGÍA
↑Etnia caucásica, judía
Sexo: ♂= ♀
15 a 35 años
Colitis ulcerosa
COLITISULCEROSA ENFERMEDADDECROHN
Factores de riesgo
Enfermedad de Crohn
CLÍNICA
PATOLOGÍA
15 a 35 años
55-70 años
Sangrado rectal/diarrea
Masa abdominal
Enfermedad perianal
Fiebre, anorexia, fatiga
Frecuente/Intensa
Rara
No
Inconstantes
SEROLOGÍA
+++
-
p-ANCA
ASCA
Raro/Moderada
Frecuente en FID
Frecuente
Frecuentes
SEROLOGÍA
-
+++
Inflamación transmural
Pseudopólipos/
Abscesos crípticos
Granulomas/Úlceras
aftosas
Distribución inflamatoria
No
No
Si
Difusa
Si
Si
No
Segmentaria

11. Hemorragia digestiva baja (masivo)
Megacolon tóxico
Estenosis → obstrucción intestinal
Fístulas y abscesos intestinales
Eritema nodosoPiodermagangrenoso
Uveitis(HLA B27)
↑ Riesgo de cáncer colorrectal
Periferica
Axial (HLA B27)
ColelitiasisCEP
Nefrolitiasis (Oxalato)
Anemia ferropénica Anemia megaloblástica
COLITIS ULCEROSAENFERMEDAD DE CROHN
ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL
COMPLICACIONES
INTESTINALES
EXTRAINTESTINALES
ARTROPATÍAS
GRADOSDESEVERIDAD
Marcador
actividad
LeveModeradoGrave
#de deposiciones≤4 5-6 >6
Sangre en heces
Hb (g/l)
Fiebre
FC
VSG
+
>10,5
Ausente
<90
<30
++
>10,5
Ausente
<90
<30
+++
<10,5
>37,5ᵒC
≥90
>30
TRATAMIENTO
Budesonida-Corticoides tópicos
5 -aminosalicylato
Corticoides VO
Metotrexate-Azatriopina
LEVE
MODERADA
SEVERA
Cirugía
Terapia biológica
(antagonistas TNF)
Corticoides EV
Infliximab
Adalimumab
Natalizumab
CIRUGÍA
-Brote grave
-Sepsis
-Megacolon
tóxico.
-Obstrucción

12. COLITIS
PSEUDOMEMBRANOSA

13. COLITIS PSEUDOMEMBRANOSA
CLASE
Infección
Clostridiumdifficile
ATB alteran la flora colónica
C. Difficile coloniza
Producción de toxinas
Colitis infecciosa
Principal causa de diarrea nosocomial
Signode acordeón
Pseudomembranas
ETIOLOGÍA
Clostridiumdifficile
Gram positivo
Anaerobio
Formador espora
Toxina A –B
No invasiva
FACTORES DE RIESGO
Clindamicina
Cefalosporinas
Fluoroquinolonas
Edad avanzada
Supresión de
ácido gástrico
(IBP)
Alimentación enteral
Enfermedades graves
PATOGENIA
DIAGNÓSTICO
Diarrea acuosa →inflamatoria
Dolor abdominal, náuseas, anorexia
Dosajede toxinaenheces
CLASIFICACIÓN
LEVE
leucocitosis
<15.000 células /
mm 3 y creatinina
sérica < 1,5 mg / dL
GRAVE
leucocitosis ≥
15.000 células /
mm 3 o creatinina
sérica ≥ 1,5 mg / dL
FULMINANTE
Hipotensión, shock,
íleo y / o
megacolon tóxico
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO MÉDICO
Metronidazol
Vancomicina 125 mg
c/6 horas por 10 días
CIRUGÍA
Graves o fulminantes
refractarios
Megacolon
Isquemia
Perforación
Leucocitos > 20 mil
Lactato > 2.2 mmol/L

14. GASTRINOMA T. CARCINOIDE VIPOMA
Sd. ZolingerEllison
Sd. Carcinoide
Sd. Werner Morrison
Sexo: ♂> ♀(2: 1)
Edad de inicio: 20
a 50 años
Localización → 1. Duodeno 2. Páncreas
Gastrina > 1000 pg/ ml
♀> ♂
15 y 25 años y entre
65 y 75 años
células G (no beta)
Localización → intestino delgado
(íleon + común)
↑ Ácido 5-hidroxiindolacético (5-HIAA)
♂> ♀
2-4 años / 30 –
50 años
Asociada al síndrome MEN1 (5% de los casos)
Localización → 1. Páncreas
VIP en suero (> 75 pg/ mL)
Forma esporádica (80% de los casos)
MEN 1(20% de los casos)
Diarrea secretora → esteatorrea
Hemorragia digestiva alta (úlceras
duodenales múltiples)
Diarrea secretora
Rubicundez facial
Broncoespasmo → Disnea
Diarrea acuosa
Hipopotasemia(↓ K)
Aclorhidia
EPIDEMIOLOGÍA
EPIDEMIOLOGÍA EPIDEMIOLOGÍA
ETIOLOGÍA
ETIOLOGÍA
ETIOLOGÍA
DX
DX
DX

15. ENFERMEDAD WHIPPLE Sd. SOBRECRECIMIENTO BACTERIANO
ABETALIPOPROTEINEMIA
Tropherymawhippelii
Enfermedadde
Bassen-Kornzweig.
bacilo gram-positivas
Diarreaesteotorreica,pérdidadepeso,hipoproteinemia,
anemiamegaloblóstica(↓B12)
Cultivodeaspiradoyeyunal:Bacterias
superioresa10
5
/ml.
DéficitdeapoproteinaBhereditario
(autosómicorecesivo).
Diarrea
Hipolipemiamixta,
Arquitecturanormaldelas
vellosidadesyenterocitos
convesículasgrasas
Antibioticoterapia
Dietapobreengrasasyaportedetriglicéridosdecadenamedia
Macrófagos espumosos con
gránulos PAS + en la lámina
propia
Ceftriaxona2gintravenosaunavezaldíadurante2semanas
trimetoprim-sulfametoxazoloraldurante1año
ETIOLOGÍA
EPIDEMIOLOGÍA
Hombresmayoresde40años
AsociadoaHLAB27
DIAGNÓSTICO
ArtritisFiebre
Poliserositis
Linfadenopatía
Síntomascardíacos(Insuficienciavalvular)
Síntomas neurológicos (demencia, oftalmoplejía,
mioclonías)
Afectaciónocular:uveítis
TRATAMIENTO
ETIOLOGÍA
Factoresestructurales(divertículos,fistulas)
Hipoclorhidia(anemiaperniciosa)
Hipomotilidad(esclerodermia,hipotiroidismo)
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
ETIOLOGÍA
DIAGNÓSTICO
ataxiasensorial,acantocitosis,retinitís
pigmentaria
TRATAMIENTO

16. TUBERCULOSIS DIGESTIVA

17. TUBERCULOSIS DIGESTIVA
5 % de todos los casos de tuberculosis
Tuberculosis peritoneal
Tuberculosis intestinal
Úlcerastransversales
EPIDEMIOLOGÍA
PATOGENIA
Ingestión de leche o esputo infectado
Propagación hematógena como
resultado de la tuberculosis pulmonar
primaria
Propagación contigua a través de
los ganglios linfáticos afectados
FACTORES DE RIESGO
Cirrosis
Infección por VIH
Diabetes mellitus
Neoplasias
Desnutrición
Terapia biológica Anti TNF
Terapia con corticosteroides
Diálisis peritoneal ambulatoria
DIAGNÓSTICO
oLa obstrucción intestinal es la complicación más
común y puede deberse a una estenosis
progresiva o adherencias
oPueden producirse fístulas y estenosis intestinal.
oDolor abdominal (+ frecuente), distensión
abdominal, diarrea crónica, náuseas, vómitos,
estreñimiento y hemorragia.
oFiebre, fatiga, pérdida de peso y sudores nocturnos.
oEl sitio más común de afectación es el área ileocecal
oLa forma ulcero –hipertrófica (colon)
oLa forma ulcerosa (intestino delgado) →
→
+ Necrosis caseosa
Granulomas submucososy
confluentes
Destrucción de la válvula ileocecal
Mucosa hipertrófica
↑ ADA > 39 unidades internacionales / L
gradiente de albúmina < 1,1 g / dl (exudado)
Linfocitos predominantes
proteínas > 3,0 g / dl
oAnálisis de líquido ascítico
oAscitis (+ frecuente) + dolor abdominal + fiebre

18. HEPATITIS VIRALES

19. HEPATITIS VIRALES
VHE
-RNA
-Nocronifica
VHA
-FHF 20% en mujeres
embarazadas
DX: TRANSAMINASAS (AST / ALT < 1)-IgM VHA
Pronóstico: TIEMPO PROTROMBINA
-M transmisión:Fecal oral
-P incubación:2 a 6 ss
-Niño con anorexia, astenia,
fiebre y dolor HCD. ICTERICIA
DX: TRANSAMINASAS -IgM VHE
Pronóstico: TIEMPO PROTROMBINA
TRATAMIENTO: Sintomáticos
PREVENCIÓN: Vacuna (> 12 meses)
TRATAMIENTO: Sintomáticos
Picornavirus Hepeviridae
-RNA
-Cronifica(raro)
-M transmisión:Fecal oral
-P incubación:2 a 6 ss
-Niño con anorexia, astenia,
fiebre y dolor HCD. ICTERICIA
-M transmisión:Fecal oral
-P incubación:2 a 6 ss
-Niño con anorexia, astenia,
fiebre y dolor HCD. ICTERICIA
-M transmisión:Fecal oral
-P incubación:2 a 8 ss
-Adultos con anorexia, astenia,
fiebre y dolor HCD. ICTERICIA

20. Infección aguda por el HBV
Curación 90-
95%
Infección Crónica 5-
10%
Infección
Fulminante
<1%
Crónica
HB eAg+ y DNA+
Carcinoma hepatocelular
Cirrosis 15-20%
HVB
HEPATITIS VIRALES
-DNA
-Cronifica(10%)
-PI:1–6meses
Hepadnavirus
Antigenosuperficie
(HBsAg)
Víasdetransmisión
Sexual
Parenteral
Vertical
Partícula de Dane
Antígeno e
(HBeAg)
Antigenocore
(HBcAg)
DNA

21. Extra hepáticas
Poliartritiscrónica, PAN
Acrodermatitis papular(gianoti)
GMN membranosa
Anemia aplásica
HVB
hepatocitos en vidrio esmerilado
●Fiebre
●Ictericia
●Dolor en el cuadrante superior
derecho
●Asintomático
●Síntomas inespecíficos
○Astenia
●Falla hepática → prolongación TP, encefalopatía
HEPATITIS VIRALES
DIAGNÓSTICO
Respuesta
Tiempo
Incubación
(4-12
semanas)
Infección Aguda
(6 meses)
HBsAG
Poliartritis crónica, PAN
Acrodermatitis papular(gianoti)
GMN membranosa
Anemia aplásica

22. HVB
HEPATITIS VIRALES
DIAGNÓSTICO
Agsup+
(HEPATITIS)
IgMCore
(AGUDA)
+ IgGCore
(CRÓNICA)
+
Age
(ACTIVA)
+ Ac -Age
(INACTIVA)
+
PCR → + ESPECÍFICO
(CV). Replicación
Ac-Agsup+
VACUNADO
(>30d)
(>10ml)
CURADO
Pasado
Lejano
Pasado
Reciente
IgGcore IgGcore+-
Agsup
+
yAc-Agsup
+
= PERIODO CONVALECENCIA
AgsupyIgMcore
+-
= PERIODO VENTANA
Age yPCR
- ⬆CV
= MUTANTE PRECORE

23. Factores positivos
Respuesta al tratamiento:
HVB
HEPATITIS VIRALES
Hepatitis B aguda Sintomáticos
Hepatitis B CRÓNICA
PREVENCIÓN: Vacuna, Gammaglobulina
TRATAMIENTO
CRITERIOS
ESCENARIOS
CIRROSIS(a)
ESCENARIO 1
ALT (O TGP)(b)
CARGA VIRAL
(Ul/ml)
HBeAg
ESCENARIO 2ESCENARIO 3
ESCENARIO 4
(con edad ≥
30 años)
ESCENARIO 5
ESCENARIO 6 (con
edad < 30 años)
ESCENARIO 7
Sí
N
+
INICIAR
TRATAMIENTO
N N
+
N
-
DIFERIR
TRATAMIENTO
Niveles↑GPTpreviosaltratamiento.
Niveles↓DNApreviosaltratamiento.
Infecciónadquiridaeneladulto.
Histologíadehepatitisactiva.
Sexofemenino.
AnticuerposVIHyVHDnegativos.
1.Tenofovir 2.Entecavir
Normalizaciónenzimashepáticas.
Seroconversión(serologíascada3meses):
AgHBe-
Anti-Hbe+
DNA-

24. HVC
Factores positivos
HEPATITIS VIRALES
Flaviviridae
-RNA
-Cronifica(85%)
-PI:2ss–6meses
80% de los casos
hepatitis de interfaz
Sofosbuvir+ Velpatasvir(esquema pangenotípico)
Sofosbuvir+ Daclatasvir
Sofosbuvir+ Ledipasvir(genotipos 1, 4, 5 y 6)
Interferonalfa + ribavirina
6 meses → genotipo 2 –3 (buen pronóstico)
12 meses → genotipo 1 –4 (peor pronóstico)
Víasdetransmisión
Parenteral
ADVP
Transfusióndesangre
Hemodialisis
DIAGNÓSTICO
CRÓNICA
(85%)
CIRROSIS
(20%)
HCC
(25%)
Glomerulonefritis
Membranoproliferativa
Crioglobulinemiamixta esencial
Trombocitopenia idiopática
Linfoma no Hodgkinde células B
PorfiriaCutánea, Liquen Plano
Genotípo2/3
Carga viral baja
Ausencia de cirrosis
Menor edad
Menor peso corporal
Respuesta virológica
TRATAMIENTO

25. HVD
COINFECCIÓN
SUPERINFECCIÓN
HEPATITIS VIRALES
Virus Delta
-RNAdefectuoso
-5%VHB
Víasdetransmisión
-PI:2–8semanas
Hepatitis aguda más grave (FHF)
hepatitis B aguda + hepatitis D
HbsAg+ y Anti-HBcIgM + y Anti VHD +
Acelera la progresión a cirrosis (90% cronifica)
HepatitisB crónica + hepatitisD
HbsAg+ y Anti-HBcIgM -y Anti VHD +
IFN-α (interferón)
-PI:1–6meses
Sexual
Parenteral
Vertical
TRATAMIENTO

26. HEPATOPATÍAS POR ALCOHOL

27. HEPATOPATÍAS POR ALCOHOL
Hipertrofia Parótidas
Contractura de Dupuytren
TGO/TGP >2
⬆️⬆️⬆️GGT
VCM >100 (Macrocitosis)
Abstinencia de alcohol Apoyo
nutricional
Prednisolonaoral
Compensado
HÍGADO NORMAL
HEPATITIS
Necrosis del hepatocito
Inflamación
Cuerporde Mallory
Cambio graso
CIRROSIS
FIBROSIS
Nódulos
Hiperplásticos
ESTEADOSIS
Cambio de humor
Fibrosis perivenular
EXPOSICIÓN
INTENSA
ABSTINECIA
ATAQUES
REPETIDOS
EXPOSICIÓN
CONTINUA
90-100%
10-35%
8-20%
ABSTINECIA
EXPOSICIÓN