Gastroenterología - Fundamentos teóricos.pdf

GASTROENTEROLOGIA, FUNDAMENTOS TEORICOS DE LA ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL CUERPO HUMANAO.
BRINDA UNA EXPLICACION CLARA Y CONCISA DE LA ANATOMIA

2. PANCREATITIS
AGUDA

3. PANCREATITIS AGUDA
ETIOLOGÍA
1. Litiasis Vesicular
PATOGENIA
2 . Ingestión
crónica de Alcohol
3.Alteraciones
Metabólicas
4. Fármacos
5. Traumatismo
directo
6. Infecciones
OBSTRUCCIÓN DEL
CONDUCTO
LESIÓN DE LAS CÉLULAS
ACINARES
DEFECTOS DEL TRANSPORTE
INTRACELULAR
✓ Colelitiasis ✓ Alcohol
✓ Fármacos
✓ Traumatismo
✓ Virus
✓ Alcohol
Edema intersticial
Alteración del flujo
Isquemia
Liberación de proenzimas
Intracelulares e hidrolasas
lisosómicas
Activación de enzimas
(intracelulares o extracelulares)
Lesión de las
Células acinares
Salida de proenzimashacia
el comportamiento lisosómico
Activación intracelular
de enzimas
ENZIMAS ACTIVADAS
Edema e
Inflamación
intersticial
Proteólisis
(proteasas)+ +
Esteatonecrosis
(lipasa, fosfolipasa)
+
Hemorragia
(elastasa)
PANCREATITIS AGUDA

4. PANCREATITIS AGUDA
DIAGNÓSTICO CLASIFICACIÓN
DOLOR ABDOMINAL:
Brusco
IntensoEpigastrio
(Causa frecuente abdomen
agudo médico)
Shock
Íleo paralítico
taquipnea + hipotensión
Sx. Cullen, Sx. Gray
turner
RHA ausentes
AMILASA LIPASA
Eleva por 3 a 5 días
No relaciona con
gravedad
Aumenta 3 VN
Eleva por 10 a 14
días
Más sensible
Más específica
80% Edematosa Intersticial20% Necro-Hemorrágica
No
No
Si Si
<48h >48h
No
No
Estéril y/o
Transitoria
Infectada o
Persistente
Infectada y
Persistente
ATLANTA Leve
Moderada
Severa
Severa
Complicacio
nes
FO
PETROV LeveModerada Grave Crítica
Necrosis
FO

5. PANCREATITIS AGUDA
ÍNDICE DE SEVERIDAD
TOMOGRÁFICA
PRONÓSTICO
RANSON BISAP
PA POTENCIALMENTE GRAVE
MARSHALL
Grado Puntos
Necrosis
A la admisión (0 hrs)
eucocitos> 16 mil
A las 48 hrs
. L
DH > 350 UI/L. L
dad > 55 años. E
lucosa> 200 mg/dl. G
ST (TGO) > 250 UI/L. A
.HTO baja > 10%
. BUNaumento > 5mg/dl
.Calcio < 8 mg/dl
.PaO2 < 60 mmHg
.Déficit de bases > 4 mEq/L
.Déficit de fluidos > 6 L
UN > 25 mg/dlB
mpairedmental I
IRSS
ge > 60 añosA
leuraleffusionsP
(PaO2/FiO2)
(Creatininasérica)
(Presión arterial
sistólica)
>3 >2
>2
BALTAZAR
•Obesidad (IMC>30)
•PCR >150 mg/L
•Interleucina 6
•Procalcitonina
•APACHE > 8
E 4
D 3
C 2
B 1
A 0
72hrs
> 50% 6
30 a 50% 4
< 30% 2
ExtensiónPuntaje

6. COMPLICACIONES
PANCREATITIS AGUDA
TRATAMIENTO
SISTÉMICAS
LOCALES
-Asintomático o dolor
•Dieta absoluta.
•Fluidoterapia
•Analgésicos (opioides)
CIRUGÍA
INDICACIONES TÉCNICAS
STEP UP
Pseudoquiste:
-Complica con infección,
rotura o hemorragia.
-Colección homogénea
-fiebre+dolorabdominal
<3ss
Absceso:
-Colecciónhomogénea+
aire
-Colecciónheterogénea
nocaptacontraste
Necrosis:
PaO₂≤60mmHg
Presiónarterialsistólica
<90mmHg
Creatinina>2mg/dl
Admisión 48-72Horas 2Semanas 4Semanas 6Semanas
•Soporte
nutricional
(Enteral > NPT)
•ATB: Imipenem+ cilastatina
•Intervención
endoscópica (CPRE)
•Cirugía (ultimo
recurso)
➢Necrosispancreáticainfectada
➢Abscesopancreático
➢Pseudoquisteinfectadoocomplicado
3. Laparotomía
2. Desbridamiento
mínimamente invasivo
1. Drenaje
MULTIORGÁNICA NECROSIS INFECTADA
<2Semanas >2Semanas
MORTALIDAD

7. ÚLCERA PÉPTICA

8. ÚLCERA PÉPTICADEFINICIÓN
ETILOGÍA
•U. Duodenal:•U. Gástrica:
✓95% H. Pylori
✓5% AINEs
✓<1% otras (ZE)
✓70% H. Pylori
✓25% AINEs
✓5% Adenocarcinoma
Curling
Cushing
CLASIFICACIÓN
DUODENAL GÁSTRICA
Frecuencia +++ +
Edad 35 –45 50 –60
Herencia Grupo O Grupo A
Hábitos OH, tabaco Fármacos
Dolor Urente Mal definido
Cronología Ayuna empeora, la
comida lo alivia
La comida
despierta el dolor
JHONSON
1
2
3
4
5

9. PENETRACIÓN
ÚLCERA PÉPTICACOMPLICACIONES
HEMORRAGIA
Complicación más
frecuente, adultos mayores,
principal indicación de QX y
mortalidad.
Melena y hematemesis.
EDA primeras 24 hrs.
TTO: IBP –EDA -QX
PERFORACIÓN
2dacomplicación mas
frecuente (cara anterior)
Dolor súbito epigastrio,
signo jobert.
RX toracoabdominal
bipedestación.
TTO: QX (parche
GRAHAM)
2da complicación más
frecuente (cara anterior)
Dolor súbito epigastrio,
signo jobert.
RX toraco abdominal
bipedestación.
TTO: QX (parche
GRAHAM)
OBSTRUCCIÓN
Ulcera duodenal de cara
posterior (páncreas) y
gástrica (hígado o colon)
Dispepsia constante no
alivia con antiácidos
irradia espalda.
Eleva amilasa
TTO: MÉDICO
Complicación másrara por
estenosis debido fibrosis
por cicatrización.
Distención, vómitos,
alcalosis metabólica. RX
TTO: Hidratación-SNG-
Antisecretor-dilatación
EDA-QX

10. meprazol
Helicobacterpylori
METODO DX
Bacilo curvo, con forma
de “S”, flagelado,
gramnegativo y
microaerofilo
ÚLCERA PÉPTICA
Factores bacterianos
Estructura
Adhesinas
Porinas
Enzimas
(ureasa, vacA, cagA, etc)
Factores del hospedador
Duración
Localización
Respuesta inflamatoria
Gastritis crónica
Úlcera péptica
Neoplasia MALT gástrica
Cáncer de estómago
Métodos directos:
-Test ureasa
-Histología
-Cultivo
Métodos indirectos:
-Serología
-Test de Aliento
-Antígeno en heces
O
C
A
TRATAMIENTO
meprazol
laritromicina
moxicilina
B
O
M
ismutol
etronidazol
Tetraciclina

11. DIARREA CRÓNICA

12. DIARREA CRÓNICA
> 30 días
DIARREA FUNCIONAL
DIARREA ORGÁNICA
ALTERACIÓN MOTILIDAD
CLASIFICACIÓN
DATOS DE ORGANICIDAD
Edad > 50 años
Aparición de fiebre
Pérdida reciente de peso (>5 kg)
Historia familiar de Cáncer
Diarrea o dolor nocturno
DEFINICIÓN
•≥ 3 veces al día
•↑ Consistencia
•> 200-250 g por día
DATOS DE ORGANICIDAD
Diarrea que persiste tras el ayuno
Heces muy abundantes o
esteatorreicas
Volumen de heces de 24h >400
ml/día
Anomalías en la exploración física
Presencia de anemia,
hipoalbuminemia
Elevación reactantesde fase aguda
NO SÍ
Síndrome Intestino Irritable
Hipertiroidismo
Síndromepost. Vagotomia
Fármacos(eritromicina)
INFLAMATORIA
Enf. DeCrohn
Colitis Isquémica
Enterocolitis por
radiación
OSMÓTICA
Laxantes
Intolerancialactosa
Hidróxido de
magnesio
MALABSOTIVA
Insuf. Pancreática
EnfermedadCeliaca
Enfermedad de
Wipple
SECRETORA
Tumores GI
(carcinoide,
gastrinoma)
Enteropatíapor
sales biliares
Fármacos
(colchicina)
ETIOLOGÍA

13. DIARREA CRÓNICA
HALLAZGOS DE LAS HECES
DIARREA FUNCIONAL
DIARREA ORGÁNICA
MALABSORTIVA
DIAGNÓSTICO
•Mujeres de mediana edad
•No tiene datos de organicidad
•Principalmente matutino
•Mejora después de la
defecación (intestino irritable)
•Alterna periodos de
estreñimiento con diarrea
(intestitoirritable)
HECES
Peso g/d > 1000 500-1000 < 500
Gap Osmótico <50 mOsm > 120 mOsm N
Na, CI + - +
K, HCOᶟ + - -
Lactato - + -
pH Alto bajo bajo
SECRETORA OSMÓTICA INFLAMATORIA
▪Esteatorrea (grasa en heces > 7gr/día)
▪Heces lientéricas
▪Baja de peso
▪Déficit nutricional (anemia)

14. Dolorabdominal recurrente (> 1 día por semana o
en los 3 meses previos) con al menos > 6 meses.
SINDROME INTESTINO IRRITABLE
Formas clínicas Principio activo
CRITERIOS DE ROMA IV
SII
Anomalías
motoras
Disbiosis
intestinal
Hipersensibilidad
visceral
Psicológicos
(ansiedad/depresión)
Interacción
encéfalo
intestino
Malabsorción
acidosbiliares
Factores
genéticos
Principal transtornofuncional crónico
> 20 a 39 años (< 50 años)
Cambios en el estilo de vida
DEFINICIÓN
EPIDEMIOLOGÍA
DIAGNÓSTICO
Asociado a uno de los siguientes:
Nodebe haber los siguientes:
✓Dolor relacionado a la defecación
✓Cambio en frecuencia de heces
✓Cambio en la forma de heces
✓Edad > 50 años
✓Hemorragia
digestiva
✓Clínica
nocturna
✓Pérdida de peso
✓Historia de cáncer colorrectal
✓Masa o adenopatía palpable
✓Anemia ferropenica
✓Thevenonpositivo
PATOGENIA
TRATAMIENTO
Estreñimiento Fibras solubles, laxantes
Diarrea Loperamina
Dolor abdominal Bromuro de otilonio
Psicofármacos Amitriptilina

15. ENFERMEDAD CELIACA
Enteropatía inmune debida a una
intolerancia al gluten
ANTICUERPOS
HLADQ2–DQ8.
>
oA los 8-12 meses
Síntomas Típico:
▪Atrofiadelasvellosidades
oTercera a cuarta
década de la vida
GliadinaAvenina Hordeína Secalina
EPIDEMIOLOGÍA
FACTORESDERIESGO
Familiares de primer grado
Síndrome de Down
Diabetes mellitus tipo 1
Tiroiditis autoinmune
Déficit selectivo de IgA
DIAGNÓSTICO
✓Aumenta el riesgo →
Linfoma de células T
✓Dermatitis herpetiforme
✓Retraso del desarrollo
(crecimiento)
✓Anorexia
✓Desnutrición
✓Distensión abdominal
✓Diarrea crónica Antitransglutaminasa
Antiendomisio
Antigliadina
S
E
↓
BIOPSIA
▪Infiltraciónlinfocíticaintraepitelial
▪Hiperplasiadecriptas
DEFINICIÓN
TRATAMIENTO
Dieta Estricta
NO SI
Casos Refractarios
→ Corticoides

16. HLA DR2, HLA B 27
Ingesta de anticonceptivos orales
HLA DR5, HLA B 27, Mutación del gen NOD2
Tabaquismo activo y pasivo
ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL
EPIDEMIOLOGÍA
•↑Etnia caucásica, judía
•Sexo: =
•15 a 35 años
Colitis ulcerosa
COLITISULCEROSA ENFERMEDADDECROHN
Factores de riesgo
Enfermedad de Crohn
CLÍNICA
PATOLOGÍA
•15 a 35 años
•55-70 años
Sangrado rectal/diarrea
Masa abdominal
Enfermedad perianal
Fiebre, anorexia, fatiga
Frecuente/Intensa
Rara
No
Inconstantes
SEROLOGÍA
+++
-
p-ANCA
ASCA
Raro/Moderada
Frecuente en FID
Frecuente
Frecuentes
SEROLOGÍA
-
+++
Inflamación transmural
Pseudopólipos/
Abscesos crípticos
Granulomas/Úlceras
aftosas
Distribución inflamatoria
No
No
Si
Difusa
Si
Si
No
Segmentaria

17. Hemorragia digestiva baja (masivo)
Megacolon tóxico
Estenosis → obstrucción intestinal
Fístulas y abscesos intestinales
Eritema nodosoPiodermagangrenoso
Uveitis(HLA B27)
↑ Riesgo de cáncer colorrectal
Periferica
Axial (HLA B27)
ColelitiasisCEP
Nefrolitiasis (Oxalato)
Anemia ferropénica Anemia megaloblástica
COLITIS ULCEROSA ENFERMEDAD DE CROHN
ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL
COMPLICACIONES
INTESTINALES
EXTRAINTESTINALES
ARTROPATÍAS
GRADOSDESEVERIDAD
Marcador
actividad
LeveModeradoGrave
#de deposiciones≤4 5-6 >6
Sangre en heces
Hb (g/l)
Fiebre
FC
VSG
+
>10,5
Ausente
<90
<30
++
>10,5
Ausente
<90
<30
+++
<10,5
>37,5ᵒC
≥90
>30
TRATAMIENTO
Budesonida-Corticoides tópicos
5 -aminosalicylato
Corticoides VO
Metotrexate-Azatriopina
LEVE
MODERADA
SEVERA
Cirugía
Terapia biológica
(antagonistas TNF)
Corticoides EV
Infliximab
Adalimumab
Natalizumab
CIRUGÍA
-Brote grave
-Sepsis
-Megacolon
tóxico.
-Obstrucción

18. COLITIS PSEUDOMEMBRANOSA
CLASE
Infección
Clostridiumdifficile
ATB alteran la flora colónica
C. Difficile coloniza
Producción de toxinas
Colitis infecciosa
Principal causa de diarrea nosocomial
Signo de acordeón
Pseudomembranas
ETIOLOGÍA
Clostridiumdifficile
✓Gram positivo
✓Anaerobio
✓Formador espora
✓Toxina A –B
✓No invasiva
FACTORES DE RIESGO
Clindamicina
Cefalosporinas
Fluoroquinolonas
➢Edad avanzada
➢Supresión de
ácido gástrico
(IBP)
➢Alimentación enteral
➢Enfermedades graves
PATOGENIA
DIAGNÓSTICO
Diarrea acuosa →inflamatoria
Dolor abdominal, náuseas, anorexia
Dosaje de toxina en heces
CLASIFICACIÓN
LEVE
leucocitosis
<15.000 células /
mm 3 y creatinina
sérica < 1,5 mg / dL
GRAVE
leucocitosis ≥
15.000 células /
mm 3 o creatinina
sérica ≥ 1,5 mg / dL
FULMINANTE
Hipotensión, shock,
íleo y / o
megacolon tóxico
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO MÉDICO
✓Metronidazol
✓Vancomicina 125 mg
c/6 horas por 10 días
CIRUGÍA
✓Graves o fulminantes
refractarios
✓Megacolon
✓Isquemia
✓Perforación
✓Leucocitos > 20 mil
✓Lactato > 2.2 mmol/L

21. TUBERCULOSIS DIGESTIVA
5 % de todos los casos de tuberculosis
•Tuberculosis peritoneal
•Tuberculosis intestinal
Úlceras transversales
EPIDEMIOLOGÍA
PATOGENIA
•Ingestión de leche o esputo infectado
•Propagación hematógena como
resultado de la tuberculosis pulmonar
primaria
•Propagación contigua a través de
los ganglios linfáticos afectados
FACTORES DE RIESGO
•Cirrosis
•Infección por VIH
•Diabetes mellitus
•Neoplasias
•Desnutrición
•Terapia biológica Anti TNF
•Terapia con corticosteroides
•Diálisis peritoneal ambulatoria
DIAGNÓSTICO
oLa obstrucción intestinal es la complicación más
común y puede deberse a una estenosis
progresiva o adherencias
oPueden producirse fístulas y estenosis intestinal.
oDolor abdominal (+ frecuente), distensión
abdominal, diarrea crónica, náuseas, vómitos,
estreñimiento y hemorragia.
oFiebre, fatiga, pérdida de peso y sudores nocturnos.
oEl sitio más común de afectación es el área ileocecal
oLa forma ulcero –hipertrófica (colon)
oLa forma ulcerosa (intestino delgado) →
→
+ Necrosis caseosa
Granulomas submucosos y
confluentes
Destrucción de la válvula ileocecal
Mucosa hipertrófica
▪↑ ADA > 39 unidades internacionales / L
▪gradiente de albúmina < 1,1 g / dl (exudado)
▪Linfocitos predominantes
▪proteínas > 3,0 g / dl
oAnálisis de líquido ascítico
oAscitis (+ frecuente) + dolor abdominal + fiebre

22. HEPATITIS VIRALES

23. HEPATITIS VIRALES
VHE
-RNA
-Nocronifica
VHA
-FHF 20% en mujeres
embarazadas
DX: TRANSAMINASAS (AST / ALT < 1)-IgM VHA
Pronóstico: TIEMPO PROTROMBINA
-M transmisión:Fecal oral
-P incubación:2 a 6 ss
-Niño con anorexia, astenia,
fiebre y dolor HCD. ICTERICIA
DX: TRANSAMINASAS -IgM VHE
Pronóstico: TIEMPO PROTROMBINA
TRATAMIENTO: Sintomáticos
PREVENCIÓN: Vacuna (> 12 meses)
TRATAMIENTO: Sintomáticos
Picornavirus Hepeviridae
-RNA
-Cronifica(raro)
-M transmisión:Fecal oral
-P incubación:2 a 6 ss
-Niño con anorexia, astenia,
fiebre y dolor HCD. ICTERICIA
-M transmisión:Fecal oral
-P incubación:2 a 6 ss
-Niño con anorexia, astenia,
fiebre y dolor HCD. ICTERICIA
-M transmisión:Fecal oral
-P incubación:2 a 8 ss
-Adultos con anorexia, astenia,
fiebre y dolor HCD. ICTERICIA

24. Infección aguda por el HBV
Curación 90-
95%
Infección Crónica 5-
10%
Infección
Fulminante
<1%
Crónica
HB eAg+ y DNA+
Carcinoma hepatocelular
Cirrosis 15-20%
HVB
HEPATITIS VIRALES
-DNA
-Cronifica(10%)
-PI:1–6meses
Hepadnavirus
Antigenosuperficie
(HBsAg)
Víasdetransmisión
Sexual
Parenteral
Vertical
Partícula de Dane
Antígeno e
(HBeAg)
Antigenocore
(HBcAg)
DNA

30. HEPATOPATÍASPOR ALCOHOL

31. HEPATOPATÍAS POR ALCOHOL
✓Hipertrofia Parótidas
✓Contractura de Dupuytren
✓TGO/TGP >2
✓ GGT
✓VCM >100 (Macrocitosis)
Abstinencia de alcohol Apoyo
nutricional
Prednisolonaoral
Compensado
HÍGADO NORMAL
HEPATITIS
Necrosis del hepatocito
Inflamación
Cuerporde Mallory
Cambio graso
CIRROSIS
FIBROSIS
Nódulos
Hiperplásticos
ESTEADOSIS
Cambio de humor
Fibrosis perivenular
EXPOSICIÓN
INTENSA
ABSTINECIA
ATAQUES
REPETIDOS
EXPOSICIÓN
CONTINUA
90-100%
10-35%
8-20%
ABSTINECIA
EXPOSICIÓN

32. HEMORRAGIA
DIGESTIVA ALTA

33. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
La pérdida hemática proximal al ángulo de
Treitz.
HEMATEMESIS MELENA
↑BUN/creatinina(>30:1)o↑urea/creatinina(>100:1)
DEFINICIÓN
ETIOLOGÍA
Úlcera péptica
Várices GE
SD Mallory Weis
Cáncer gástrico
Malformación
vascular(Lesión de
Diaeulafoy)
Lesión aguda de
mucosa gástrica
(AINES)
DIAGNÓSTICO

34. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
Score de ROCKALLScore de FORRESTScore de BLATCHFORS
✓Urea sérica mmol/L
✓Hemoglobina g/dl
✓Presión arterial sistólica
(mmHg)
✓Pulso ≥ 100
✓Melena
✓Síncope
✓Enfermedad hepática
✓Insuficiencia cardiaca
0-1 ≥ 2
I
Activo
II
Reciente
III
Inactivo
I A
I B
II A
II B
II C
III
I A
I B
II A
II B
II C
III
Variable
Edad
Shock
Comorbilidad
Diagnóstico
Estigma de
sangrado
0-2 ≥ 3

35. TRATAMIENTO INICIAL
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
SONDA SENGSTAKEN
BLAKEMORE
TIPS –CIRUGÍA
Octreotide+ ATB
VÁRICES
ÚLCERA PÉPTICA
IIIII cII bI –II a
No se administra IBP IV ni se efectúa
tratamiento endoscópico
Retirar coáguloAdministración IV
de IBP +
tratamiento
endoscópico
“Alta”
Atención intrahospitalaria
durante tres días
ICU durante un
día; atención
intrahospitalaria
inyectoterapia,
Ligadura endoscópica
Prevención:
✓Colocar 2 vías periféricas EV
✓REPONER LA VOLEMIA
➢Cristaloides (cloruro sodio 0.9%)
➢Paquete globular (Hb < 7 gr/dl)
➢Unidad de plaquetas (PQ < 50 mil)
➢PFC: alteración del P. coagulación
, termoterapia yy
mecanoterapia
•ErradicarHpylori→tripleterapia
•UsodeAINES→usarIBP
Prevención:
•Betabloqueadores
•terapiaendoscópica

36. HEMORRAGIA
DIGESTIVA BAJA

37. HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA
Hematoquecia, Rectorragia
Sangrado
crónico
Anemia Ferropénica
Sangre Oculta
Angiografía
Sangrado distal al ángulo de Treitz
TRATAMIENTO
DEFINICIÓN
ETIOLOGÍA
✓Diverticulosis
✓Angiodisplasia
✓Cáncer de colorrectal
✓Hemorroides
✓Colitis isquémica
✓Colitis infecciosa
✓Fisura AR
✓Intusucepción
✓DiverticuloMeckel
DIAGNÓSTICO
Técnica
ColonoscopíaDivertículos Angiodisplasia
Gammagrafía
Tecnesio99
✓REPONER LA VOLEMIA
✓Terapia endoscópica (colonoscopía)
✓Embolización por arteriografía
✓Cirugía → hemicolectomías

38. ENFERMEDAD DE REFLUJO
GASTROESOFÁGICO (ERGE)

39. Condición patológica que aparece cuando
el reflujo del contenido del estómago
produce manifestaciones clínicas y/o
lesiones inflamatorias
ERGE
DEMOGRÁFICOS SOCIALES DIETA
ESOFÁGICOS
ATÍPICALESIÓNTÍPICA
EXTRAESOFÁGICOS
ERGE no erosiva
(60%)
ERGE erosiva (35%)
Complicada (5%)
DEFINICIÓN
relajaciones transitorias del
esfínter esofágico inferior
hernia del hiato tipo I (hernia
por deslizamiento)
FACTORES DE RIESGO
•Sexo = •Estrés
•Obesidad
PATOGENIA
DIAGNÓSTICO
•Pirosis
•Regurgitación
•Dolor
torácico
•Esofagitis
•Estenosis
•HDA
•Esófago de Barret
•Tos crónica
•Laringitis
•Asma
•Erosión dental

40. DISPLASIA
Bajo Grado
NO
DISPLASIA
Vigilancia
endoscópica
cada 3 a 5
años
Vigilancia
endoscópica
cada 6 a 12
meses
DISPLASIA
Alto Grado
Erradicación
endoscópica
o cirugía
Endoscopia digestiva alta
Biopsia
MÉDICO
CIRUGÍA
ERGE
DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
ESÓFAGO DE BARRET
FUNDUPLICATURA
PARCIAL DE
BELSEY
TOTALDE
NISSEN
Omeprazol
Epiteliopoliestratificado
plano
Monoestratificadocilíndrico
intestinal (células caliciformes)
BIOPSIA (METAPLASIA)
COMPLICACIONES
BCCa
Nitratos
Bagonistas
Benzodiacepinas
Metoclopramida
•Manometría
•Impedanciometría
•pH intraluminal 24 hrs
•Un ensayo terapéutico
Bajardepeso
Elevarlacabecera
Comidaspococopiosas
Cenarhorasantesdeacostarse
Evitartabaco,grasas,café,OH

41. PATOLOGÍA DE ESÓFAGO

42. MecánicaMotora
DISFAGIA
OROESOFÁGICA
Mecánica
ESCLERODERMIAEDE
Motora
ESOFÁGICA
ANILLO DE
SCHATZKI
ESTENOSIS
PÉPTICA
CÁNCER DE
ESÓFAGO
DIVERTICULO
DE ZENKER
SINDROME DE
PLUMMER VINSON
Dolor
torácico
alimentos
fríos
“Sacacorchos”
Contracciones 3
Fenómeno
Raynaud
Pirosis
“tubo
rígido”
Regurgitación
Baja de peso
1 Idiopático
2. Chagas,
linfomas
“Pico
pájaro”
Nifedipino –toxina
botulínica-dilatación
EDA-POEM-QX (HELLER)
✓ECV
✓Miastenia
Gravis
✓Guillan
Barre
✓Botulismo
✓Parkinson
✓Adulto mayor
✓Halitosis
✓Mujer adulta
✓Anemia ferropénica
✓Glositis
BCCa
Miotomia
Longitudinal
IBP
Fundoplicatura
Belsey
ACALASIA

43. ESOFAGITIS
ERGE CÁUSTICOS EOSINOFÍLICA
INFECCIOSA
GRADOS LESIÓN
principal causa de esofagitis
principal complicación de la ERGE erosiva
o Historia de pirosis +
regurgitación
Clasificación de los ANGELES
•Cambios en los estilos de vida
Odinofagia, disfagia
Placas blanquecinas
(pseudomembranas)
Ulceras en Volcán
Úlcera Lineal
CANDIDA CMV
HERPES
ÁCIDOS: Necrosis por coagulación
Clasificación endoscópica de Zargar
No vómito, no lavados gástricos
Disfagia (síntoma
más frecuente)
Traquealización
(esófago felino)
≥15
eosinófilos
por campo
•IBP (omeprazol)
o Odinofagia (síntoma cardinal)
•Farmacoterapia: IBP (omeprazol)
ÁLCALIS: Necrosis por licuefacción
IV Perforación
III Necrosis
II Úlceras
I Hiperemia
Cirugía
ATB? Corticoides?
NPO, fluidoterapia, analgesia, sedación
Fluconazol
Ganciclovir
Aciclovir
Impactación del
bolo alimenticio
•Corticoides aerosol

44. DISPEPSIA

45. Criterios de Roma IV
DISPEPSIA
Dispepsia funcional Dispepsia orgánica
✓Ulcera péptica
dolor en abdomen superior
(epigastrio)
Diagnóstico de exclusión
•IBP (omeprazol)
Síntomas presentes al menos 6 meses antes de
diagnóstico, activos durante al menos 3 meses,
presentando
•Metoclopramida
•ADT (amitriptilina)
✓Trastornos sistémicos
(diabetes mellitus,
trastornos tiroideos y
paratiroideos)
✓Carcinoma hepatocelular
✓Alteraciones metabólicas
(hipercalcemia,
hiperpotasemia)
✓Pancreatitis agua
✓Medicamentos: AINE,
hierro, digoxina
✓Enfermedad por reflujo
gastroesofágico
✓Adenocarcinoma gástrico
CLASIFICACIÓN
70% 30%
. Plenitud posprandial
. Saciedad precoz
. Dolor epigástrico
. Ardor epigástrico
. Endoscopia normal
. Ausencia de infección por H.pylori
. Ausencia de enfermedad orgánica
No hay evidencia
de enfermedad
estructural
Uno o más de los
siguientes síntomas

46. PANCREATITIS
CRÓNICA

47. PANCREATITIS CRÓNICA
PRUEBA RESULTADO
ETILOGÍA
Clasificación Factores de riesgo
óxico-metabólicas Alcohol
Insuficiencia renal crónica
Hypercalcemia
Hyperlipidemia
Medicamentos
Tabaco
Toxinas
diopática De inicio temprano o tardío
Pancreatitis tropical
enéticas
SPINK-1
CFTR
utoinmune Tipo1 -esclerosantelinfoplasmático
Tipo 2 -ductocentricaidiopática
Pancreatitis
aguda y recurrente
Irradiación
Post-necrótica
bstructiva Disfunción del esfínter de Oddi
Obstrucción del ductopancreático
PATOGENIA
FIBROSIS CALCIFICACIÓN
DIAGNÓSTICO
Dolor abdominal
Amilasa-LipasaNormal
FA-BilirrubinaElevadas
Test secretinaPositivo
Esteatorrea> 7gr/24 hrs
Tripsinógeno Baja
IMAGEN
TAC
ColangioRMN
CPRE
TRATAMIENTO
ESTILOSDEVIDA
REEMPLAZOENZIMÁTICO:Lipasa4,500-20000UI
ENDOSCÓPICA:Colocacióndeprótesis,esfinterotomía
CIRUGÍA:Doloresintratable,Fistulapancreática,pseudoquistescomplicados.
T
I
G
A
R
O

48. CIRROSIS

49. CIRROSIS HEPÁTICA
ETIOLOGÍA
SCORE METAVIR
1
2
3
4
5
Genético-hereditaria
Hemocromatosis hereditaria
Enfermedad de Wilson
Déficit de α1-antiripsina
Mucopolisacaridosis
Galactosemia
Fibrosis quistica
Inducido por Fármacos
Arsénico, metotrexato,
isoniazida, amiodarona
Autoinmune
Hepatitis autoinmune
Cirrosis biliar primaria
Colangitis autoinmune
Infecciosa
Virus de las hepatitis
(B-C-D)
Metabólica-tóxica
Alcohol (nutricional)
DEFINICIÓN DIAGNÓSTICO
➢Edema
➢Coagulopatía
➢Encefalopatía
➢Ictericia
➢Eritema palmar
➢Arañas vasculares
➢Atrofia testicular
➢Ginecomastia
➢Encefalopatía
➢Ascitis
➢Esplenomegalia
➢Trombocitopenia
➢Leucocitopenia
➢Anemia
Insuficiencia Hepática
HiperestronismoPor lesión hepática
Insuficiencia Hepática
Hiperestronismo
Por lesión hepática

50. CIRROSIS HEPÁTICA
SCORE CHILD PUGH
CPUNTOSM
Índice de MELD M
▪POSHEPÁTICA
➢SindromeBuddChiari
➢Pericarditisconstrictiva
▪PREHEPÁTICA
➢Trombosis
venaporta
▪INTRAHEPÁTICA
➢Postsinusoidal
➢Sinusoidal
➢Presinusoidal
TIPOS DE HTP
PRONÓSTICO
ilirrubinaB
A
T
E
A
lbumina
iempode protrombina
ncefalopatía
scitis
A 5 –610%
B 7 –930%
C10–1582%
SCORE MELD
✓Bilirrubina
✓INR
✓Creatinina
<9 1,9%
10-19 6%
20-29 19%
30-39 52,3%

51. SINDROME HEPATORRENAL OTRAS COMPLICACIONES
CIRROSIS HEPÁTICA
ASCITIS
•TRASUDADO
•Vasodilatación esplácnica
•Hiperladosteronismo2rio.
•Distensión abdominal, signo de la
oleada, matidez desplazable,
peloteo
•Imagen: Ecografía
•Dieta hiposódica, diuréticos
(espironolactona + furosemida)
•Paracentesis evacuatoria
(Tensión).
PERITONITISBACTERIANA
ESPONTÁNEA
Monomicrobiana(E. coli)
•Fiebremasdolorabdominal
•Alterasensorio,fallarenal
•Paracentesisdiagnóstica
•Cultivo+
•LC>500
•PMN>250
•Cefalosporinas de 3 (ceftriaxona)
•Norfloxacino400 mg
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
NH3
Factor precipitante: HDA, infecciones,
estreñimiento, fármacos, uremia.
•Dieta normoproteica (1.2 gr/kg),
•Lactulosa, ATB (rifaximina,
metronidazol), flumazenilo.
Sensorio Neuropsiquiátrico
I Lentitud Disforia irritable
II Letargia
Confusoparcial, asterixis,
ataxia
IIISomnolencia
Confusototal, asterixis,
clonus
IV Coma No valorable
-Oliguria + insuficiencia renal
progresiva
-Nao < 10mEq/l (Pre –renal)
-Diagnóstico diferencial:
▪Insuficiencia renal prerrenal:
retirar diuréticos + hidratación.
Tratamiento:
•Expansores
•Terlipresina
•THO
Hipertensiónporto
pulmonar
Sindrome hepatopulmonar
Trombosis vena porta
Carcinoma hepatocelular

52. ICTERICIA

53. ✓NM páncreas
✓Parásitos (F,
A)
✓Infecciones
(FA, Enf. De W
ICTERICIA
BILIRRUBINA DIRECTA (CONJUGADA)
BILIRRUBINA INDIRECTA (NO CONJUGADA)
Coloración amarillenta
de la piel, esclerótica
debido a la deposición
de la bilirrubina.
Pseudoictericia → betacaroteno
AUMENTO
PRODUCCIÓN
DETERIORO DE LA
CAPTACIÓN
DEFECTO CONJUGACIÓN
✓Hemolisis (RN)
✓Extravasación
✓Enfermedad
Wilson
✓Fármacos (Rifampicina,
probenecid, sulfonamidas)
✓Derivación
portosistémica
ADQUIRIDA
✓Sindrome de Arias
✓Disfunción
tiroides
CONGÉNITA ( ↓UGT)
✓Crigler Najjar I
✓Crigler Najjar II
✓Sindrome de
Gilbert
COLESTASIS (↑ FA – GGT)
NECROSIS (↑ TGP-
TGO)
EXCRECIÓN
CANALICULAR
Extrahepática Intrahepática
✓Coledocolitiasis
✓Colangitis
✓CEP
✓Sd de Mirizzi
✓NM páncreas
✓Parásitos (F, A)
✓Infecciones (FA,
Enf. De Weil)
✓CBP
✓Colestasis gravídica
✓TBC - amiloidosis
✓Fármacos
✓H. alcohólica
✓H. viral
✓H. autoinmune
✓Fármacos
✓Sindrome de
Dubin Johnson
✓Sindrome de
Rotor
✓Atresia biliar
Esteroidesanabólicos.
Amocixillin-clavulanato
Captopril.
Clorpromacina.
Anticonceptivos
Fenitoina-Valproato
Sulfas-Tetraciclina
Captopril.
Clorpromacina.
Anticonceptivos
Acetaminofen
Isoniazida.
Methotrexate.
Metildopa
Nitrofurantoina
Estatinas
Corticoides
Amiodarona
Diclofenaco
Ketoconazo

54. HEPATOPATÍAS
AUTOINMUNES

55. HEPATOPATÍASAUTOINMUNES
:
Asociación
Clínica
Enzimas
Autoanticuerpos
Histología
Terapia
HAI CBP CEP
4:1 9:1 1:2
Tiroiditisde Hashimoto,
enfermedad Graves Basedow,
enfermedad celíaca, artritis
reumatoide,DM1
Síndrome CREST (Esclerodermia)
SíndromedeSjögren
Colitisulcerosa
HLA-B8yHLA-DR3
Astenia,dolorabdominal,fiebre,
ictericia,hepatomegalia
Astenia,pruritointenso,
melanosis, malabsorción,
colestasis
Astenia,pruritointenso,
colestasis,colangitis
TGP-TGO FA-GGT FA-GGT
ANA–ASMA(AntiMúsculoLiso) AMA(Antimitocondrial) p-ANCA
Hepatitisdeinterfaseylobular;
Presenciadecélulasplasmáticas
Lesiónductularflorida Fibrosis y obliteración de los
conductosbiliaresintray
extrahepáticos
Inmunosupresores
(corticoides+azatioprina)
ÁcidoUrsodeoxicólico (AUDC)