generalidades de la fisiopatologia en postgrado de enfermería

generalidades de la fisiopatología

1. UNIVERSIDAD PABLO GUARDADO CHAVEZ
POSGRADOS EN ENFERMERIA
ASIGNATURA: FISIOPATOLOGIA QUIRURGICA

GENERALIDADES GENERALIDADES
ENEN
FISIOPATOLOGÍAFISIOPATOLOGÍA
Dr. Jorge Alfonso Álvarez García
Enfermera Quirúrgica.

2. El Ser Humano
Organismo Pluricelular
Células Eucariotas
Al Microscopio Electrónico
Al Microscopio Óptico podemos distinguir...
Tejidos
Órganos
Es un...
Formado por muchas...
En cada una de ellas...
Se agrupan en...
Citoesqueleto
Que se clasifican en 4 grupos:
Que se organizan en...
Aparatos o Sistemas
Aparato Digestivo
Aparato Respiratorio
Aparato Urinario
Sistema Circulatorio
Epitelial
Conectivo
Muscular
Nervioso
Que se organizan en...
Retículo Endoplasmático
Aparato de Golgi
Ribosomas
Lisosomas
Vacuolas
Citoplasma
Núcleo
Membrana Plasmática
Sistema Nervioso
Sistema Hormonal
Aparato Reproductor
Nutrición ReproducciónRelación
Que realizan las funciones de...

3. ORGANISMOS
UNICELULARES Colonias
PLURICELULARES
Especialización
celular
CELULAS
Estructura
Núcleo
Citoplasma
Membrana
plasmática
ORGÁNULOS: Mitocondrías, RER, REL, Aparato de Golgi,
vacuolas, lisosomas, citoesqueleto, centriolos
Intercambios con el medio
Envoltura nuclear, nucleoplasma, cromatina, nucleolos
Especialización
celular
Tipos celulares
TEJIDOS
EPITELIAL: de revestimiento y glandular
CONECTIVO: conjuntivo, adiposo, cartilaginoso, óseo
MÚSCULAR: estriado, liso, cardiaco
NERVIOSO
ÓRGANOS
APARATOS
Y SISTEMAS
APARATO
DIGESTIVO
APARATO
RESPIRATORIO
APARATO
CIRCULATORIO
APARATO
EXCRETOR
ÓRGANOS
SENSORIALES
SISTEMA
NERVIOSO
SISTEMA
ENDOCRINO
APARATO
LOCOMOTOR
APARATO REPRODUCTOR
MASCULINO Y FEMENINO
FUNCIÓN
DE NUTRICIÓN
FUNCIÓN
DE RELACIÓN
FUNCIÓN
DE REPRODUCCIÓN

4. Esto es lo que ya sabemos
Todos los seres vivos están formados por
células.
La célula es la unidad más pequeña con
vida. Realiza las tres funciones vitales
(nutrición, relación, reproducción).
La célula presenta tres parte básicas:
membrana, citoplasma y núcleo

5. Niveles de organización
Son los niveles de
complejidad
jerárquica en los que
se organiza la
materia.

6. Los niveles son:
Nivel subatómico: protones, neutrones y electrones
Nivel atómico: átomos (carbono, oxígeno)
Nivel molecular: moléculas formadas a partir de los enlaces entre
los átomos (agua, proteínas). Las biomoléculas también son
llamadas principios inmediatos (inorgánicos, orgánicos).
Nivel celular: constituido por las células.
Nivel de tejido: conjunto de células del mismo tipo celular
especializadas en la realización de una misma función. (tejido
muscular).
Nivel de sistema: conjunto de órganos que realizan la misma
función y están constituidos por un mismo tipo de tejido.
Nivel de aparato: conjunto de órganos diferentes, con función
específica y que participan en una o varias funciones superiores
(aparato digestivo).
Nivel organismo: corresponde a un ser vivo en su conjunto.
Nivel de poblaciones, comunidades, ecosistemas...

8. Célula: unidad estructural y funcional de
los seres vivos.
Realiza las tres funciones vitales.
En función del número de células:
Organismos unicelulares. Colonias.
Bacterias, protozoos, algunas algas, algunos hongos
Organismos pluricelulares. Especialización
celular
Hongos, plantas, animales.

9. En función de la estructura
de la célula.
Organismos procariotas
(Bacterias)
Organismos eucariotas (resto)

10. Bacterias. Procariotas

11. Células eucariotas
Presentan dos
características
fundamentales:
verdadero núcleo,
ya que presentan
una envoltura
nuclear.
el citoplasma
compartimentado
(orgánulos)

12. Estructura de la célula
eucariota.
Membrana celular o membrana
plasmática: rodea y separa a la célula,
pero no la aísla del medio, ya que se
produce intercambio de sustancias a
través de ella. Bicapa lipídica
(fosfolípidos, proteínas)
Citoplasma: material acuoso con
sustancias disueltas. En él se
encuentran los orgánulos celulares y el
citoesqueleto
Núcleo: donde se encuentra el
material genético, rodeado de una
envoltura (verdadero núcleo)

13. Estructura de la célula eucariota.
Membrana celular o membrana plasmática :
rodea y separa a la célula, pero no la aísla del
medio, ya que se produce intercambio de
sustancias a través de ella. Bicapa lipídica
(fosfolípidos, proteínas)
Citoplasma: material acuoso con sustancias
disueltas. En él se encuentran los orgánulos
celulares y el citoesqueleto
Núcleo: donde se encuentra el material genético,
rodeado de una envoltura (verdadero núcleo)

14. Membrana plasmática
Modelo de mosaico fluido.

15. Orgánulos celulares
Mitocondrias
Retículo endoplasmático
Ribosomas
Aparato de Golgi
Vacuolas
Lisosomas
Citoesqueleto
Centriolos

16. Mitocondria
Forma redondeada u
ovalada.
2 membranas:
mitocondrial externa e
interna (crestas).
Entre ellas espacio
intermembrana.
Matriz mitocondrial
Función: obtención de
energía a partir de la
oxidación de los
nutrientes. (respiración
celular)

18. Retículo endoplasmático
Conjunto de sacos
membranosos que se extiende
por todo el citoplasma celular.
2 tipos: RE rugoso y RE liso

19. Retículo endoplasmático rugoso.
Ribosomas asociados a su
membrana.
Esta conectado con la envoltura
nuclear
Función: síntesis y transporte de
proteínas

20. Retículo endoplasmático
liso
Conectado con el RER
Sin ribosomas
asociados.
Función: síntesis,
almacenamiento y
transporte de lípidos
de membrana

21. Ribosomas
Orgánulos que se encuentran
libres o asociados a las
membranas del RER.
2 subunidades.
Formados por proteínas y ARN
Función: síntesis de proteínas.

22. Aparato de Golgi
Formado por sacos
membranosos (cisternas)
rodeados de vesículas.
Función: secreción de
sustancias.

24. Vacuolas y lisosomas
Vacuolas: vesículas
membranosas que
acumulan agua y
sustancias disueltas.
Lisosomas: vesículas
membranosas que
tienen en su interior
enzimas digestivas.
Digestión intracelular

25. Citoesqueleto
Conjunto de filamentos que
forman una red por todo el
citoplasma.
Función: mantiene y permite el
cambio de forma de la célula, el
movimiento de los orgánulos, la
división celular…

26. Centrosoma
2 cilindros huecos
perpendiculares.
Función: son los
encargados de dirigir
los movimientos del
citoesqueleto.
Intervienen en la
división celular, reparto
de cromosomas entre
las células hijas,
formación de cilios y
flagelos.

27. Núcleo celular
Suele situarse en el centro de la célula y presenta
forma esférica.
Se distinguen tres componentes en el núcleo.
Envoltura nuclear
Nucleoplasma
Cromatina
Nucleolo

28. Envoltura nuclear
Doble membrana
atravesada por
poros, por donde
se produce el
intercambio de
moléculas entre el
núcleo y
citoplasma.

29. Nucleoplasma o
carioplasma
Similar al citoplasma celular.
Formado por una solución donde se encuentra la
cromatina, los nucleolos y enzimas relacionadas
con el metabolismo de los ácidos nucleicos.

30. Cromatina
Conjunto de largas
fibras formadas por
ADN y proteínas
El ADN puede
adoptar dos
conformaciones:
cromatina y
cromosomas
(durante la división
celular)

31. Nucleolo
Está formado por ARN y proteínas.
Función: se encarga de la síntesis de ribosomas

32. Intercambios a través de la
membrana plasmática
Es una estructura que separa a la
célula del medio, pero no la aísla, ya
que se producen intercambios.
Moléculas pequeñas: 3 mecanismos
Difusión simple: las moléculas pasan
siempre a favor de gradiente de
concentración.
Ósmosis: solo pasa el agua. Pasa desde el
compartimento menos concentrado al
más concentrado hasta igualar
concentraciones.
Transporte activo: paso de moléculas en
contra de gradiente, por lo que se
consume energía.

35. Moléculas
grandes:
Endocitosis
Exocitosis

37. Tejidos
Todas las células de nuestro cuerpo presentan la
misma información genética y una estructura
común, pero durante el desarrollo embrionario se
produce una especialización, que provoca que las
células se diferencien y adopten una forma
concreta y realicen una función determinada.

38. Las células del mismo tipo celular se agrupan
formando tejidos.
Un tejido no solo tiene células que lo componen
sino también sustancias fabricadas por las propias
células (sustancia intercelular)

39. Tipos de tejidos
Tejido epitelial
Tejido de revestimiento
Tejido glandular
Tejido conectivo
Tejido conjuntivo
Tejido adiposo
Tejido cartilaginoso
Tejido óseo
Tejido muscular
Tejido muscular estriado
Tejido muscular liso
Tejido muscular cardiaco
Tejido nervioso

40. Tejido epitelial
Recubre todas las superficies tanto internas
como externas.
2 tipos:
Tejido epitelial de revestimiento: con función
protectora
Tejido epitelial glandular: formado por células
epiteliales especializadas en la secreción de
sustancias. Pueden encontrarse dispersas o
agrupadas en glándulas. Hay 3 tipos de glándulas.
Endocrinas: producen hormonas
Exocrinas: vierten a la superficie del cuerpo o a cavidades
conectadas con el exterior.
Mixtas: Páncreas

43. Tejido conectivo.
Mantiene unidos a los demás
tejidos.
Sus células están rodeadas de
abundante sustancia intercelular.
Varios tipos de tejido conectivo:
Conjuntivo
Adiposo
Cartilaginoso
Óseo

44. Tejido conjuntivo
Sirve de soporte y unión a otros tejidos.
Capa profunda de la piel
Espacios entre los órganos

45. Tejido adiposo
Especializado en
la acumulación
de lípidos.
Actúa de reserva
energética,
aislante térmico,
amortiguador
mecánico.

46. Tejido cartilaginoso
Es el principal
componente del
esqueleto del feto,
sobre el que se
produce la
calcificación.
En el adulto se
conserva en los
discos
intervertebrales,
tráquea, nariz, orejas,
articulaciones.

47. Tejido óseo
Constituye el
esqueleto.
Sustancia
intercelular se
encuentra
mineralizada
(sales de calcio)

48. Tejido muscular
Formado por células muy
especializadas, caracterizadas por
la contractilidad.
3 tipos:
Muscular estriado: se une a los huesos
para permitir el movimiento del cuerpo.
Contracción voluntaria.
Muscular liso: se encuentra alrededor
de los órganos huecos y vasos
sanguíneos. Contracción involuntaria.
Muscular cardiaco: estructura similar al
estriado, pero de contracción
involuntaria y rápida. Corazón.

50. Tejido nervioso
Formado por
neuronas y células
de glia.
Es el que dirige,
controla,
almacena,
procesa y envía la
información

51. Órganos
Los tejidos se agrupan para formar órganos.

52. Aparatos y sistemas

53. “
”
CONCEPTOS BÁSICOS
EN FISIOPATOLOGIA
POSGRADOS EN ENFERMERIA
ESPECIALIDAD EN ENFERMERIA QUIRURGICA

54. Concepto de
Fisiopatología.
La fisiopatología es el estudio de los procesos
patológicos, físicos y químicos que tiene lugar en
los organismos vivos durante la realización de sus
funciones vitales.
Por ende, la fisiopatología se constituye en una
disciplina en proporcionar las bases científicas
de la practica medica.
Estudio de los cambios funcionales que se
asocian con la enfermedad o lesión.
Estudio de los mecanismo patogénicos que
determinan la producción de la lesión.

55. La fisiopatología esta muy relacionada con la:
Anatomía.
Biología molecular.
Bioquímica.
Biología celular.
Genética.
Fisiología.
Inmunología.
Farmacología.
Ciencias morfológicas.
Entre otras ………

56. Salud.
La salud depende de numerosos factores, como
la genética, la edad y el sexo, las características
culturales y étnicas.
La OMS define la salud como “ un estado de
completo bienestar físico, mental y social y no
solo como la ausencia de la enfermedad”.

57. Enfermedad.
Se define como una alteración de la estructura o la función normales de
cualquier parte, orgánico o sistema del cuerpo que se manifiesta con un
conjunto característico de signos y síntomas cuya etiología,
histopatología o pronostico pueden conocerse o no.

58. Etiología.
Investiga las causas de la enfermedad.
Agentes causantes= agentes etiológicos.
Agente etiológicos conocidos comprenden
agentes biológicos (bacterias, virus),
fuerzas físicas (traumatismos, quemaduras,
radiaciones), agentes químicos (venenos,
alcohol) y los excesos o déficit
nutricionales.

59. Patogenia.
La patogenia es el conjunto de mecanismo biológicos,
físicos o químicos que llevan a la producción de una
enfermedad.
Ejemplo: Tuberculosis pulmonar

60. Morfología y alteraciones
morfológicas.
El termino morfología se refiere a la estructura o a la forma de las
células o los tejidos .
Las alteraciones morfológicas son cambios de la estructura o a la
forma que caracterizan a una enfermedad.

61. Síndrome.
Un síndrome es un conjunto de signos y síntomas
característicos de un estado especifico.

62. Agente causal.
Ventajas de conocer el causal.
Orienta el diagnostico.
Tratamiento racional.
Prevención.

63. Factores de riesgo.
En epidemiologia un factor de riesgo es toda circunstancia
o situación que aumenta las posibilidades de una persona
de contraer una enfermedad:
Sexo.
Obesidad.
Edad.
Enfermedades previas.
Dieta.
Genética.
Ambiente.

64. Historia natural de la
enfermedad.
Sucesión de cambios que
ocurren en un individuo
enfermo.
Incluye los periodos de
prepatogénesis,
patogénesis.
Periodo de alejamiento de
la enfermedad.

65. Evolución clínica.
La evolución clínica de una enfermedad puede
ser:
 aguda (relativamente severa pero
autolimitada).
Crónica (continua o episódica pero
prolongada)
Subaguda (no tan severa como una
enfermedad aguda ni tan prolongada como una
enfermedad crónica.)

66. INFLAMACIÓN

67. Inflamación aguda y crónica
Características generales de la inflamación
Tejido conjuntivo
vascularizado

68. En los tejidos
extravasculares
Que da lugar

69. Curan y
reconstruyen el
tejido
lesionado

70. La inflamación es una
respuesta de carácter
protector
Cuyo objetivo final es liberar al
organismo de la causa inicial de la
lesión celular y de sus
consecuencias
Si no existiría el proceso
de inflamación
Las infecciones se propagarían de forma
incontrolada
Las heridas nunca cicatrizarían
Los órganos lesionados presentarían lesiones
supurativas o purulentas de forma
permanente

71. Procesos de inflamación y reparación pueden ser perjudiciales, por
ejemplo:
Reacciones de hipersensibilidad al
efecto de picaduras de insectos Fármacos o sustancias
tóxicas
Artritis
reumatoide
Arterioescleros
is

73. La respuesta inflamatoria tiene
lugar en el tejido conjuntivo
vascularizado
Plasma
Células circundantes
Vasos sanguíneos
Constituyentes del tejido
conjuntivo
Neutrófilos
Eosinófilos
Basófilos
Monocitos
Lintocitos
Plaquetas
Mastocitos
Fibroblastos
Macrófagos
Linfocitos residentes

74. Células circundantes
Constituyentes del tejido conjuntivo

76. Edema
pulmonar
Migración de
neutrófilos
Presencia
de
linfocitos y
macrófagos
Fibrosis
Necrosi
s

77. Las respuestas vascular y celular de las formas aguda y crónica
de la inflamación están mediadas por factores químicos
procedentes del plasma o de las células y que son activados
por el propio estímulo inflamatorio

78. Aspectos
históricos
Celsius fue el primero en mencionar los cuatro signos cardinales
de la inflamación:
Calor Rubor

Tumor Dolor
Virchow añadió el quinto signo
clínico:
La pérdida de la función
Jhon Hunter planteó:
la inflamación no es una enfermedad sino una respuesta
inespecífica que produce un efecto saludable en el
paciente

79. Julios Cohnheim fue el primero en utilizar el
microscopio para ver vasos sanguíneos
inflamados, con alteraciones en el flujo
sanguíneo, edema posterior y emigración de los
leucocitos
Elie Metchnikoff descubrió el
proceso de fagocitosis
Slir Thomas Lewis estableció que
diversas sustancias químicas inducidas
localmente por la lesión como por
ejemplo la histamina, son factores
mediadores de la inflamación

80. Inflamación aguda
Es la respuesta inmediata que se
produce frente al agente lesivo
Presenta tres componentes
principales

81. Definiciones necesarias
Exudación: salida de líquido, proteínas y células desde el sistema vascular
hasta el tejido intersticial o a las cavidades del organismo
Exudado: líquido extravascular de carácter inflamatorio que presenta una
concentración elevada de proteína, restos celulares y un peso superior a
1.020, su presencia implica una alteración en la permeabilidad normal de los
vasos sanguíneos de pequeño calibre

82. Trasudado: líquido con bajo contenido proteico y un peso inferior a
1.020, es un ultrafiltrado del plasma sanguíneo que se produce por el
desequilibrio hidrostático a través del endotelio vascular y se acumula en el
espacio extravascular
Edema: exceso de fluido (líquido) den el tejido intersticial o en las
cavidades serosas que ser exudado o trasudado

83. Exudado purulento: exudado de origen inflamatorio rico en leucocitos
y restos de las célula parenquimatosas

84. Cambios vasculares
Cambios en el flujo sanguíneo y en el calibre de los
vasos
Se inician de forma muy rápida tras la lesión, evolucionan a un ritmo que
depende de la intensidad de la misma; conlleva de las siguientes
alteraciones:
Existe en primer lugar una vasoconstricción ligera seguida inmediatamente
de vasodilatación:

85. Es la causa del aumento del flujo
sanguíneo y a la vez es la causa del
enrojecimiento y del incremento del
calor en la zona de la lesión, la
duración depende del propio
estímulo
Aumento de la permeabilidad de la microvasculatura: con la salida de líquido
rico en proteínas desde la circulación hasta los tejidos extravasculares. La
disminución de líquidos en el compartimiento intravascular de lugar a la
concentración de los hematíes en los vasos de pequeño calibre y al aumento de
la viscosidad sanguínea lo que se refleja en la presencia de pequeños vasos
dilatados y repletos de hematíes esto se denomina ESTASIS

86. Marginación leucocitaria: es decir orientación periférica de los leucocitos
(neutrófilos) a lo largo del endotelio vascular. Más adelante se adhieren al
endotelio de forma transitoria primero y con mayor intensidad después.
La cronología y duración de los cambios en el calibre de los
vasos es variable

87. AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR
(FILTRACIÓN VASCULAR)
Es la característica
principal y de mayor
especificidad de la
inflamación aguda.
Este incremento
neto
del líquido
extravascular
constituye
EDEMA.
vasodilatación

88. El aumento de la permeabilidad vascular
puede estar explicado por varios
mecanismos como:
 FORMACIÓN DE ABERTURAS: se forma
entre las células endoteliales de las
vénulas, capilares por contracción de las
células endoteliales. Dura pocos
minutos. Esto es lo más común y es
activado por la histamina, bradicinina,
leucotrienos, substancia P y otros
mediadores químicos.

89. REORGANIZACIÓN DEL
CITOESQUELETO: Las células
endoteliales sufren una
reorganización estructural
del citoesqueleto formándose
aberturas. Es activado por las
citocinas ( interleucinas I y
TNF: factor de necrosis
tumoral) e hipoxia.
 LESIÓN ENDOTELIAL
DIRECTA: se observa
habitualmente en las lesiones
necrotizantes y se debe a la
lesión directa del endotelio
por el estímulo lesivo como
ocurre en las quemaduras
graves o en las infecciones
bacterianas.

90.  LESIÓN ENDOTELIAL MEDIADA POR LEUCOCITOS: estos se
adhieren al endotelio en una fase inicial de la inflamación. Esta
forma de lesión esta muy restringida a las vénulas, capilares
pulmonares y del glomérulo renal.

92.  FILTRACIÓN A TRAVÉS DE VASOS NEOFORMADOS (NUEVOS VASOS
SANGUÍNEOS): es decir la angiogenesis, también incrementa la
permeabilidad vascular porque todavía no se han formado las uniones
interendoteliales.

93. ACONTECIMIENTOS CELULARES: EXTRAVASACIÓN Y FUNCIÓN DE
FAGOCITOSIS DE LOS LEUCOCITOS
Los leucocitos tienen la función de fagocitar
agentes patógenos, destruir bacterias y otros
microorganismos, degradar el tejido necrótico y
los antígenos extraños.
pueden prolongar la inflamación e inducir lesión
tisular al liberar enzimas, mediadores químicos y
radicales tóxicos.
También pueden prolongar la inflamación e
inducir lesión tisular al liberar enzimas,
mediadores químicos y radicales tóxicos.

94. Las secuencias de salida de los leucocitos de la luz
del vaso hacia el tejido tisular se da en los
siguientes pasos:
 en la luz vascular: marginación, rodamiento y
adhesión.
 transmigración a través del endotelio
(diapédesis)
 migración en los tejidos intersticiales hacia un
estímulo quimiotáctico.

95. Cabe recordar que normalmente cuando la sangre
circula en las vénulas, los eritrocitos permanecen en
una columna central y los leucocitos se localizan
paralelos a la pared del vaso sanguíneo.
En una inflamación se produce una
modificación hemodinámica en la que los
leucocitos se incrementan en número en la
superficie endotelial (marginación).

96. Los leucocitos se colocan sobre el
endotelio y se adhieren al mismo de
forma transitoria (rodamiento),
finalmente en algún punto los
leucocitos se adhieren firmemente
y llegan a revestir al endotelio
(pavimentación)
Tras su adhesión al
endotelio los
leucocitos dirigen
sus pseudópodos
hacia las uniones de
las células
endoteliales y se
introducen entre
ellas quedando
situada entre las
células y la
membrana basa,
para luego salir al
espacio
extravascular.

97. ADHESIÓN Y TRANSMIGRACIÓN
están determinados por la fijación de moléculas complementarias
de adhesión a la superficie de los leucocitos y células
endoteliales, los mediadores químicos regulan la expresión de la
superficie y la intensidad de fijación de las moléculas
Los receptores de adhesión
son las moléculas :
o Selectinas
o inmunoglobulinas
o integrinas
o glucoproteínas de tipo
mucina

98.  SELECTINAS:
-E selectina en el
endotelio vascular
- P selectina en el
endotelio y
plaquetas
-L selectina en
mayor cantidad en
los leucocitos

INMUNOGLOBULINAS:
Se adhieren al endotelio e
interactúan con las
integrinas de los leucocitos.
 INTEGRINAS: se encuentran
ubicadas en los leucocitos.
Estas moléculas están moduladas
por varios mecanismos que
dependen de la duración de la
inflamación, del tipo de estímulo
inflamatorio y de las condiciones
del flujo sanguíneo.

99. REDISTRIBUCIÓN DE LAS
MOLÉCULAS DE
ADHESIÓN HACIA LA
SUPERFICIE CELULAR:
La P selectina al ser
estimulada por
mediadores como la
histamina, la trombina
y el factor activador de
plaquetas se
redistribuye en la
célula endotelial y se
ubica en la superficie
para luego adherirse a
las integrinas
leucocitarias.
AUMENTO DE LA INTENSIDAD DE FIJACIÓN:
La LFA 1 (integrina) existe normalmente en
los leucocitos pero no se adhiere a su
ligador ICAM 1; para ello los leucocitos
deben ser activados por agentes
quimiotácticos elaborados por el endotelio
o por células que proceden de la lesión con
lo que se logra una unión intensa entre la
LFA 1 y la ICAM 1.

100. La adhesión y la transmigración de neutrófilos en la
inflamación aguda incluyen los siguientes pasos:

101. El tipo de leucocitos presentes en la
migración depende de la fase de
evolución de la lesión inflamatoria y
del tipo de estímulo lesivo.
En la inflamación aguda, los
neutrófilos predominan en el
infiltrado inflamatorio durante
las primeras 6 a 24 horas y
luego son sustituidos por
monocitos a las 24 a 48 horas
En infecciones virales los
linfocitos suelen llegar
primeros a la zona de lesión.
En algunas reacciones de
hipersensibilidad los
eosinófilos suelen ser los
principales.

102. QUIMIOTAXIS
Después de la extravasación, los leucocitos migran en los
tejidos hasta alcanzar la zona de lesión mediante la
quimiotaxis, que es la locomoción orientada según un
gradiente químico.
Diversas substancias exógenas y
endógenas pueden actuar como
factores quimiotácticos.

103. Los agentes exógenos más comunes son
los productos bacterianos. Los agentes
endógenos son: los componentes del
sistema del complemento (C5a), los
productos de la vía lipoxigenasa
(leucotrieno B4) y las citocinas.
La fijación de los
agentes
quimiotácticos a
receptores
ubicados en
membrana de
leucocitos produce
liberación de
calcio.
(contracción)

104. FAGOCITOSIS
1.Reconocimiento y
Fijación:
La mayoría de microorganismos
no son reconocidos hasta que
están cubiertos por opsoninas
que se unen a receptores
específicos de los leucocitos.
Opsoninas más importantes:
• Fragmento Fc de la inmunogloblulina G
• C3b (factor del complemento C3
inactivo
• Proteínas plasmáticas de fijación de
carbohidratos (colectinas)

105. 2.Englobamiento:
• Emisión de seudópodos
• Formación de una vacuola
• Descarga del contenido del gránulo
lisosomal en el fagolisosoma
3.Destrucción o
degradación:
Se da por:
1)Mecanismo dependientes del oxígeno
2) Destrucción de bacterias por
métodos independientes del oxígeno

106. Mecanismos dependientes del
oxígeno
Fagocitosis
Consumo de O2
Glucogenólisis
Oxidación de la
glucosa
Ión superóxido H2O2
Insuficiente
para
destruir
bacterias
Contienen
enzima
mieloperoxidasa
Cl
HOCl
Destruyen
bacterias por
halogenación u
oxidación de
proteínas y lípidos

107. Destrucción de bacterias por métodos independientes del
oxígeno
Se da por acción de sustancias contenidas en los lisosomas de los
leucocitos como la fosfolipasa, lisozima, lactoferrina,
defensinas, etc.
Una vez destruida la bacteria, es degradada por acción de las
hidrolasas ácidas de los gránulos lisosomales.

108. FAGOCITOSI
S

109. Liberación de Productos
Leucocitarios y Lesión Tisular
Inducida por los Leucocitos
Fagolisoso
ma
interio
r
exterio
r
• Enzimas lisosomales
• Metabolitos activos del oxígeno
• Productos del metabolismo del ácido araquidónico (prostaglandinas,
leucotrienos)

110. Luego de la fagocitosis, los neutrófilos mueren por apoptosis liberando
enzimas a los tejidos vecinos de la lesión, para finalmente sus restos ser
ingeridos por los macrófagos o eliminados a través de los vasos linfáticos.
Ejemplos clínicos de lesiones secundarias inducidas por leucocitos que
intervienen en la inflamación:
Síndrome de
dificultad
respiratoria aguda
Rechazo agudo de trasplante
Asma
Glomerulonefritis

111. Lesión por
reperfusión
Vasculitis
Shock séptico
Artritis

112. Ateroesclerosis
Neuropatía crónica

113. Defectos en la Función Leucocitaria
Los leucocitos desempeñan un papel crucial en la defensa del
huésped y sus alteraciones genéticas o adquiridas aumentan la
vulnerabilidad frente a las infecciones.
1.Defectos en la adhesión
leucocitaria:
Infecciones bacterianas recurrentes
(cistitis)
Trastornos en la curación de las
heridas

114. 2.Ausencia del ligador en los neutrófilos para la fijación a las
selectinas origina infecciones bacterianas recurrentes
3.Defectos en la fagocitosis: síndrome de Chendiak-Higashi
Afección autonómica recesiva que
presenta:
• neutropenia
• desgranulación alterada
• retraso en la destrucción de
microorganimos
• albinismo
• alteración plaquetaria

115. Mediadores Químicos de la
Inflamación
Los mediadores se originan del plasma o de las células. Los
derivados del plasma (complemento) se encuentran en forma
precursora que deben ser activados.
Los derivados de células se
encuentran en los gránulos
intracelulares.
Las principales células que
secretan mediadores son:
•Plaquetas
•Neutrófilos
•Macrófagos
•Mastocitos
•En menor grado células mesenquimales y
epitelios

116. La mayoría de mediadores actúan uniéndose a receptores situados en las
células diana o células en las que van a actuar.
Un mediador químico puede estimular la liberación de mediadores producidos
por las propias células diana, estos segundos mediadores amplifican o
contrarrestan al mediador inicial.
Los mediadores pueden actuar sobre uno o algunos tipos de células diana.
Una vez activados y liberado de las células la mayoría de los mediadores duran
poco tiempo al ser inactivados por enzimas. Ej.: la caninaza inactiva la
bradicinina.
La mayor parte de mediadores pueden ser perjudiciales.

117. UNIVERSIDAD PABLO GUARDADO CHAVEZ
POSGRADOS EN ENFERMERIA
ASIGNATURA: FISIOPATOLOGIA QUIRURGICA

LIQUIDOS Y LIQUIDOS Y
ELECTROLITOSELECTROLITOS

118. *ELECTROLITOS *ELECTROLITOS
SERICOS*SERICOS*

119. LÍQUIDOS CORPORALES
(Sustancias disueltas)
diluidasdiluidas
Varón:
60 % del peso
Mujer:
55% de su peso
Factores:
1.Células grasas
2.Edad
3.Sexo femenino
ElectrolitosNo electrolitos
1)Cationes
2)Aniones
1.Glucosa
2.Urea
3.Creatinina
4.Bilirrubina

120. ¿Qué es un Electrolito?
1.Sustancias solubles que se encuentran en
un medio acuoso
2.Conducción de CORRIENTE ELÉCTRICA :
•carga positiva
•carga negativa
Medición:
Capacidad para combinarse entre si
(mEq/L)
Peso molecular en gramos (mmol/L)
PRINCIPALES:
1.Sodio
2.Potasio
3.Calcio
4.Magnesio
5.Cloro
6.Fosfato

121. SODIO POTASIO CLORO
Funciones celulares
y sinapsis nerviosa.
Distribución de los
fluidos corporales
(atrae y retiene el
agua)
Fuente principal:
sal de cocina
Altas
concentraciones:
hipertensión arterial
•Contracción muscular
•Transmisión del impulso
nervioso.
Aumento :
•Insuficiencia renal
•Disturbios del ritmo
cardiaco
•Disturbios sensoriales
•Problemas de la
función muscular.
Fuentes principales:
•Plátano
•Tomate
•Pescado
Funcionamiento del
hígado
Producción de los jugos
gástricos
Mantenimiento de los
huesos.
RELACION NA- K- CL
• Repartir el agua a nuestro
organismo.
• Regular la presión
osmótica (equilibrio entre
los líquidos extracelulares
e intracelulares).
• Participar en la
neutralidad eléctrica del
organismo.
• Mantener el equilibrio
ácido-base.

122. MAGNESIO FOSFATO CALCIO
Función muscular
Nivel elevado:
Insuficiencia renal severa
Niveles bajos:
•Dieta desequilibrada
•Pérdidas a través del
tracto gastrointestinal
(vómitos, diarrea, abuso
de laxantes)
•Aumento de la excreción
por el riñón (por
medicamentos diuréticos)
•Pancreatitis aguda
•Diabetes mellitus o
tratamientos con insulina
Más concentración:
Huesos y dientes
Excreción:
•Riñón
•Intestino
Nivel elevado :
• Deficiencia renal, diálisis
• Envenenamiento por
vitamina D
•Esfuerzo físico excesivo
Niveles bajos:
•Deficiencia de vitamina D
•Acidosis
• Hiperparatiroidismo
•Formación ósea
•Contracción muscular
•Coagulación de la sangre
•Liberación de hormonas
•Control de la actividad de
las enzimas
Nivel elevado:
•Cáncer de mama
•Cáncer de próstata
• Inmovilización prolongada
Nivel bajo:
Falta de proteínas
(deficiencia de albúmina)
Insuficiencia renal
Pancreatitis

124. Desequilibrio electrolítico
Pérdida de fluidos corporales por períodos prolongados
con vómitos, diarrea, sudoración o fiebre alta
 Dieta inadecuada y falta de vitaminas de los alimentos
 Mala absorción: el cuerpo no puede absorber estos
electrolitos debido a distintos trastornos estomacales,
medicamentos, o por la forma en que se ingieren los
alimentos
Trastornos hormonales o endocrinológicos
 Enfermedad renal
CAUSAS

125. SÍNTOMAS
El examen de electrolitos séricos en la sangre, tiene por
objetivo determinar el grado de concentración de estas
sustancias en el organismo.

126. TRATAMIENTO
Desequilibrio
electrolítico
menor se puede
corregir con
cambios en la
dieta.
Identificar y
tratar el
problema
subyacente que
causa el
desequilibrio
electrolítico.
Fluidos intravenosos,
reemplazo de
electrolitos.

127. UNIVERSIDAD PABLO GUARDADO CHAVEZ
POSGRADOS EN ENFERMERIA
ASIGNATURA: FISIOPATOLOGIA QUIRURGICA
DOLORDOLOR

128. Dolor
Muchas de las dolencias del
cuerpo, si no la mayoría, generan
dolor.
Mecanismo de protección
Resulta cuando un tejido resulta
dañado y hace que el individuo se
aparte del estímulo doloroso.
PE. Estar sentado mucho tiempo
resulta en isquemia que
desencadena dolor

129. 1.Estimulo mecánico o
térmico
2.Fibras αδ (Velocidad 6-
30 m/s)
1.Estimulo químico
(comúnmente) pero
también mecánico o
térmico
2.Fibras tipo C
(Velocidad 0.5-2m/s)
*Un estímulo brusco genera una sensación dolorosa doble
* Hace que la
persona reaccione
de inmediato
*Tiende a
crecer con
el tiempo

130. Tipos de dolor

131. Características DOLOR RÁPIDO DOLOR LENTO
Tiempo de aparición 0.1 segundos después Después de 1 segundo, crece
con lentitud a lo largo de
mas segundos, hasta
minutos.
Sinonimia Dolor intenso, punzante,
agudo, eléctrico
Dolor lento, urente, sordo,
pulsátil, nauseoso o crónico
Sensación Aguja en la piel, como
cuando se siente una
quemadura intensa o
sacudida eléctrica
Propicia un sentimiento de
sufrimiento insoportable y
prolongado
Otras características No se siente en los tejidos
profundos del organismo
Se asocia a la destrucción
tisular de piel, tejido u
órgano profundo
Susceptible de estímulos Mecánico y térmico Mecánico, térmico y químico
Vía para la transmisión al SNNeoespinotalámico Paleoespinotalámico
Neurotransmisor Glutamato Sustancia P

132. Dolor: Generalidades

133. La intensidad dolorosa se relaciona con:
Incremento local en la concentración de
iones potasio
Elevación de enzimas proteolíticas sobre las
terminaciones nerviosas
Hacen que permeen mas fácilmente iones
potasio al interior celular

134. Isquemia tisular
ISQUEMIA: Bloqueo del flujo
sanguíneo tisular
Gran acumulación de acido láctico
en los tejidos a raíz del
matabolismo anaerobio
Bradicinina y enzimas proteolíticas
se forman a partir del daño tisular,
su presencia estimula a los
nociceptores.

135. Espasmo muscular
Fundamento de muchos síndromes clínicos
dolorosos
Efecto directo del espasmo sobre la
estimulación de los nociceptores
Efecto indirecto por comprimir los vasos
sanguíneos y generar una isquemia
El espasmo acelera el metabolismo del
tejido muscular, lo que acentúa la isquemia
y crea las condiciones para la liberación de
sustancias químicas inductoras del dolor

136. Muchas veces una persona
siente dolor en una parte del
cuerpo bastante alejada del
tejido que lo origina
P.E. su presencia en una de las
vísceras queda remitida a una
región de la superficie corporal
Mecanismo: Las ramas para las
fibras para el dolor visceral
hacen sinapsis en la ME sobre
las neuronas de 2ndo orden que
reciben señales doloroas desde
la piel
Dolor referido

138. Dolor visceral
Muchas veces, las vísceras no poseen
receptores sensitivos para ninguna modalidad
sensitiva, salvo dolor.
Los daños de tipo muy localizado en las
vísceras rara vez originan un dolor intenso:
P.E. un cx puede dividir el intestino en dos
partes con un px despierto sin causarle dolor
apreciable; mientras que cualquier fenómeno
que produzca una estimulación difusa de las
terminaciones nerviosas para el dolor provoca
un dolor intenso, como la isquemia

139. Causas de dolor visceral
verdadero Fibras de
tipo C

140. VISCERAS INSENSIBLES:

141. Dolor parietal
Cuando una enfermedad afecta a una viscera,
el proceso patológico a menudo dse propaga al
peritoneo parietal, la pleura o el pericardio
Estas superficies parietales reciben una amplia
inervación dolorosa
El dolor procedente de la pared que recubre
una viscera con frecuencia tiene un carácter
agudo: DOLOR PARIETAL
P.E. una incisión con un bisturí a través del
peritoneo parietal es muy dolorosa, mientras
que un corte similar al peritoneo visceral o
pared intestinal no lo es.