generalidades VIROLOGIA PRIMER PARCIAL apuntes

apuntes todo lo que tienes que saber

1. Generalidades de Virología
Dr. Manuel González
Docente Virología
Universidad de Guayaquil

2. Contenido
•Historia de la virología.
•Concepto de virus.
•Estructura y morfología de los virus.
•Diferencia con otros microorganismos: Viriones, bacteriófagos,
priones.

3. Virus:Historia
◼DimitriIvanowsky
◼
◼
◼
◼
Científicoruso
Virus del Mosaico del
Tabaco
1892
Demostró que el
agente causante dela
enfermedad no era
retenido por un filtro
de porcelana utilizado
para remover
bacterias.

4. Virus:Historia
◼MartinusBeijerinck
◼
◼
◼
◼1898
Científicoholandés
Obtuvo resultados
similares aIvanowsky
Aportación
◼
◼Agente causantemás
pequeño que una
bacteria.
Acuño el términoVirus

5. Virus:Historia
◼Friederich Loefflery
PaulFrosch
◼
◼
◼
◼1898
Científicosalemanes
Estudiantes de Robert
Koch
Aporte
◼Agente causante no
podía ser retenido por
los filtros para retener
bacterias.

6. Virus:Historia
◼Vilhem Ellerman y Olaf
Bang
◼
◼1908
Identificóviruscomo
agentescausantede
leucemia
◼PeytonRous
◼
◼
◼1911
Virus como agentes
causantes detumores
cancerosossólidos
“Rous SarcomaVirus”
pesterosa

7. Virus:Historia
◼FrederickTwort
◼
◼
◼1915
Describió un virus
Virus de laviruela

8. Virus:Historia
Felix d’Hérelle
◼
◼1917
Acuño eltérmino
bacteriofago
◼Habilidad de formar
placas de lisis en
sembrados de bacterias
en placasPetri.

9. Virus:Historia
◼Enhumanos
◼Virus causante de Fiebre
amarilla
◼Carlos Juan Finlay
◼Cubano-1880
◼Walter Reed yJesse
Lazear
◼Estadounidenses-1899
◼James Carroll
◼Estadounidense –1911
◼JuanGuiteras
◼Cubano -1911

10. Virus:Historia
◼Virus de laInfluenza
◼
◼
◼
◼1933
Wilson Smith
Christopher Andrews
PatrickLaidlaw

11. Concepto
•Virus = latín “veneno”.
•Características
•Carecen sistemas enzimáticos de producción de energía para síntesis de ácido
nucleico y proteínas.
•Pequeño tamaño –nanómetros.
•Estructura simple.
•“LOS VIRUS SON PARÁSITOS INTRACELULARES OBLIGADOS QUE NECESITAN
DE LA MAQUINARIA REPLICATIVA DE LA CÉLULA PARA REPRODUCIRSE Y
PRODUCIR PROGENIE”

12. Son organismos vivos?
•NO VIVOS -INERTES
•No cumplen ciclo biológico de vida:
•Nacer --crecer --desarrollarse --morir.
•VIVOS
•Efectos sobre los hospedadores que infectan:
•Infección
•Enfermedad
•Cáncer
•Los virus están en el umbral entre lo vivo y lo inerte.
•“Los virus se consideran vivos cuando están dentro de la célula”

13. Origen
•Teorías:
•Regresión celular
•Células parásitas que con el tiempo perdieron genes de replicación.
•Origen molecular-celular
•Fragmentos de Dan o Arnque escaparon de un organismo celular mayor
•Coevolución
•Aparecieron desde las primeras etapas de vida en el tierra.

14. Estructura

15. Ácido nucleico
•Contiene la información genética
del virus.
•Son la base de la infectividad del
virus.
•Puede ser DNA o RNA.
•Llamado también nucleoide.
•Si está asociado a proteínas forma
coreviral.

16. Cápside
•Formada por pequeñas unidades llamadas capsómeros.
•Nucleocápside:ácido nucleico + cápside.
•Funciones:
•Protección del ácido nucleico.
•Permitir unión del virus con receptores en superficie de la célula.
•Estimulan la respuesta inmune.
•Reprimir la expresión de genes virales tempranos.
•Interacción espacial con la polimerasa viral.

17. Envoltura
•Cubierta de lipoproteinasde igual composición a la membrana
celular.
•Su presencia o no determina la resistencia del virus al medio externo
(importante para la transmisión).
•Funciones:
•Protección del ácido nucleico.
•Permitir unión del virus con receptores en superficie de la célula.
•Estimulan la respuesta inmune.

18. Morfología
•Se conoce como simetría.
•Está dada por la estructura de la nucleocápside.
•Puede ser:
•Icosaédrica.
•Helicoidal.
•Mixta.
•Especial.

19. Icosaédrica
•Poliedro regular 20 caras triangulares, 30
aristas y 12 vértices.
•Capacidad de rotación.
•Los capsómeros se sintetizan independiente
del genoma, no contacto directo entre
cápside y ácido nucleico –favorece formación
de cápsides vacías = virus no infeccioso.

20. Helicoidal
•Forma de cilindro.
•Capsómeros se sintetizan
alrededor del genoma, no
cápsides vacías.

21. Mixta
•Combina simetría icosaédrica y
helicoidal.
•Característica de las bacteriófagos.

22. Especial
•Forma características de cada virus.
Ladrillo= viruela Rabia=bala

23. •Virión: partícula viral completa e infecciosa.
•Bacteriófago: virus que infecta bacterias.
•Prión: es unaproteínamal plegada capaz de transmitir su forma mal
plegada a otras variedades de la misma proteína.
•Viroide: son agentes infecciosos que no poseenproteínasnilípidosy
están constituidos por una cadena cíclica corta deARN.
•Virusoide: es un tipo de ARN infeccioso circular monocatenario que
requiere un virus auxiliar para infectar la célula.

24. Clase 2
Dr. Manuel González
Docente de Virología

25. Temario
•Composición química.
•Clasificación de los virus.
•Acción de agentes químicos y físicos.
•Características genómicas.
•Inactivación, congelamiento, esterilización y desinfección.

26. Composición química
•Los virus están compuestos de:
•Ácido nucleico.
•Proteínas.
•Glúcidos y lípidos.

27. Ácido nucleico
•Contiene la información genética
del virus.
•Son la base de la infectividad del
virus.
•Puede ser DNA o RNA.
•Llamado también nucleoide.
•Si está asociado a proteínas forma
coreviral.

28. •Disposición:
•Simple cadena.
•Doble cadena.
•Segmentado.
•Parcialmente bicatenario.
•Polaridad:
•Positiva.
•Negativa

29. Actividad correctora de errores.
La ARN polimerasa no tiene actividad correctora de errores.
“LOS VIRUS CON GENOMA ARN TIENEN MAYOR TASA DE MUTACIÓN QUE LOS VIRUS CON GENOMA ADN”

30. Toda mutación produce cambios en las
propiedades biológicas del virus?

33. Recombinación genética

34. Proteínas
•Constituyen la mayor parte del virus.
•Pueden ser: Estructurales y no estructurales.

35. •Proteínas estructurales
•Mantienen la estructura del virus
•Pueden ser:
•1.-De superficie
•Capsómeros
•Peplómeros(proyecciones de la envoltura o espículas)
•Funciones:
•Protección del genoma contra medio externo.
•Afinidad por los receptores de la célula (adsorción).
•Estimulan respuesta inmune.
•2.-Internas
•Se ubican en la cara interna de la envoltura, debajo de la cápside.
•Pueden ser:
•Estructurales
•No estructurales

36. •Proteínas no estructurales
•No forman parte importante cualitativamente de la estructura viral.
•Enzimas requeridas para la replicación.

37. Glúcidos y lípidos
•Presentes en la envoltura viral.

38. Efectos de los agentes físicos y químicos
sobre los virus
•Es importante conocer la sensibilidad o resistencia de los virus a
agentes físicos y químicos para:
•Determinar formas de transmisión.
•Usar métodos para inactivar virus en materiales, agua, etc.
•Conocer viabilidad de muestras para diagnóstico virológico.
•Conservar adecuadamente los virus para estudio, vacunas, etc.

39. Agentes físicos
•1.-Temperatura
•La mayoría de los virus son lábiles al calor (termolábiles).
•La vida media de la mayoría de los virus puede ser medida en:
•Segundos a 60°C
•Minutos a 37°C
•Horas a 4°C
•Días a -20°C
•Meses a -70°C
•años a -176°C (nitrógeno líquido).

40. •2.-PH y medio iónico
•Los virus se conservan mejor en medios isotónicos y PH fisiológico,
aunque existen algunos que pueden soportar rangos amplios de PH y
fuerzas iónicas. Ej: enterovirus.

41. •3.-Radiaciones
•La radiación ultravioleta y la ionizante alteran el genoma viral e
inactivan el virus.

42. Agentes químicos
•1.-Solventes de lípidos
•La presencia o no de envoltura determina
la sensibilidad del virus a los solventes de
lípidos.
•Virus envueltos se inactivan fácilmente con
éter, cloroformo, sales biliares, detergentes
aniónicos).
•Los virus desnudos resisten estos agentes.

43. Clasificación de los virus
•Pueden clasificarse de acuerdo a:
•Su hospedador.
•Forma de transmisión.
•Tropismo por determinados tejidos.
•Características físicas, químicas y estructurales.

44. •1.-De acuerdo a su hospedador pueden ser:
•Virus de vertebrados.
•Virus de animales.
•Virus de plantas.
•Virus de bacterias

45. •2.-De acuerdo a su tropismo pueden ser:
•Adenovirus adenoides
•Hepatitis hepatocito

46. •3.-De acuerdo a su forma de transmisión
pueden ser:
•Respiratorios, como influenza, sincitial
respiratorio.
•Entéricos, como enterovirus, hepatitis.
•Cutáneo-mucosa, como los herpes.
•Ingresar directamente a la sangre, como
arbovirus(por picaduras de insectos) o como
VIH (transfusiones sanguínneas).

47. •4.-De acuerdo a características físicas,
químicas y estructurales.
•Es el más utilizado actualmente.
•El Comité Internacional de Taxonomía
Viral (ICTV) es la entidad que clasifica
los virus.

48. Nomenclatura
1.Reino(-viria)
2.Phylum(-viricota)
3.Subphylum(-viricotina)
4.Clase(-viricetes)
5.Orden(-virales)
6.Suborden(-virineae)
7.Familia(-viridae)
8.Subfamilia(-virinae)
9.Género(-virus)
10.Especie(nombre del virus)
Actualmente existen 4 reinos, 16 filums, 2 subfilums, 36 clases, 55 órdenes, 8 subórdenes, 168 familias,
103 subfamilias, 1421 géneros, 68 subgéneros, 6590 especies.

49. •Criterios para definir familias:
•Tipo de ácido nucleico, estructura del genoma y forma de replicación.
•Tamaño del virus y simetría.
•Número de capsómeros(icosaédrico) o diámetro de la hélice (helicoidales).
•Presencia o no de envoltura.
•Lugar de ensamblaje de la partícula viral.
•Forma de salida de la célula hospedera.

50. •Cada especie puede tener virus con diferencias antigénicas entre sí,
que se han detectado mediante técnicas serológicas. Es lo que
llamamos serotipo.
•Los serotipos pueden tener uno o varios tipos genéticos.
•Cuando la diferencia genética entre virus de un mismo serotipo es
menor al 6%, es un genotipo.
•Cuando la diferencia genética entre virus de un mismo serotipo es
menor al 1%, es una cuasiespecie.

51. •Clasificación de Baltimore
•En este sistema losvirusestán agrupados en grupos dependiendo de
su tipo de genoma y en su método de replicación.

52. Esterilización y desinfección
•Esterilización: ausencia total de microorganismos.
•Desinfección: es la destrucción de la infectividad potencial de un
material determinado.

53. Esterilización
•Se pueden lograr por tres métodos:
•Físicos, como la temperatura y la radiación.
•Químicos.
•Mecánicos, como la filtración.

54. •Métodos físicos
•1.-Temperatura
•A)Calor húmedo
•Usa el autoclave.
•Útil para ropa, material de goma soluciones tamponadas sin proteínas.
•Protocolo: 120°C durante 20-30 minutos a 1
1/2
atmósfera de presión.
•B)Calor seco
•Usa la estufa.
•Útil para material de vidrio, metal (quirúrgico)
•Protocolos:
•200°C durante 60 minutos.
•180°C durante 90 minutos.
•160°C durante 120 minutos.

55. •2.-Radiación
•Se usa en materiales que no resisten el calor como plásticos, sondas,
endoscopios o también en laboratorios. etc.
•Se usa la luz ultravioleta.

56. •Métodos químicos
•Se usa en materiales que no resisten el calor como plásticos, sondas,
endoscopios, etc.
•El más utilizado es óxido de etileno.
•También puede usarse el glutaraldehído, sobre todo para superficies.

57. •Filtración
•Se usan membranas con poros de 0,2 um

58. Desinfección
•1.-En superficies de hospitales o laboratorios.
•Se puede usar:
•Hipoclorito de sodio al 10%
•Glutaraldehído al 2%
•2.-Piel:
•Se puede usar:
•Alcohol iodado al 2%
•Cloroheximidaal 0,5-1%.
•Etanol 70%.

59. Cultivo Viral
Dr. Manuel González

60. Cultivo viral
•Es la replicación y propagación de un virus en condiciones in vitro.
•También se conoce como aislamiento viral.
•Se puede realizar en:
•Animales de laboratorio.
•Huevos embrionados.
•Cultivos celulares.
•Luego del aislamiento, se debe realizar la identificación viral.

61. •Requerimientos:
•Bioseguridad.
•Uso de EPP.
•Aplicación de buenas prácticas microbiológicas.
•Infraestructura.
•Equipamiento.
•Personal entrenado.

62. Preparación de las muestras
•Antes de realizar un cultivo viral, las muestras deben descontaminarse
con:
•Antibiótico.
•Antimicótico.
•Centrifugación.
•Para eliminar la flora bacteriana.

63. Animales de laboratorio
•Es el método más antiguo.
•Se puede realizar en:
•Ratones lactantes y adultos.
•Cobayos.
•Conejos.
•Primates.

64. •Actualmente casi no se usan por:
•Alto costo de mantenimiento de los animales.
•Infraestructura compleja y costosa (bioterios).
•Riesgo de manipulación.
•Virus latentes en los animales.
•Se usan con fines de investigación sobre infectividad, inmunidad,
oncogenicidad, vacunas, entre otros.

65. Huevos embrionados
•Se usan huevos de gallina y a veces de pato, con embriones de 7 a 14 días.
•Pueden inocularse en:
•Cavidad anmiótica–mixovirus.
•Cavidad alantoidea –paramixovirus.
•Membrana corioalantoidea–herpesvirus.
•Ventajas:
•Son estériles.
•Carecen de respuesta inmune.
•Pocos virus latentes.
•Actualmente su uso está restringido a la producción de la vacuna contra influenza.

66. Cultivos celulares
•Son células que se mantienen viables en frascos o tubos con medios
nutritivos enriquecidos con suero, antibiótico, vitaminas, a 37°C y en
condiciones estériles.
•Pueden ser:
•Cultivos primarios.
•Líneas celulares.

67. Cultivos primarios
•Obtenidos del primer cultivo in vitro de células obtenidas directamente de
un organismo.
•Poseen un número normal de cromosomas.
•Al cabo de unos pasajes las células mueren.
•Los más usados son:
•Fibroblastos de riñón de primates.
•Sirven para multiplicar varios tipos de virus.

68. Líneas celulares
•Pueden ser:
•Diploides.
•Continuas.

69. Diploides
•Obtenidas a partir de cultivos primarios.
•Conservan morfología intacta.
•Número normal de cromosomas.
•Capacidad de replicación de 50 a 80 veces.
•Tienen sensibilidad a muchos virus.
•Las más usados son:
•MRC-5 –riñón de mono rhesus

70. Continuas
•Son células de cultivo primario que se transforman.
•Características:
•Replicación ilimitada (líneas inmortales).
•Número de cromosomas variable.
•Son sistemas celulares nuevos.
•Algunas líneas continuas:
•VERO –riñón de mono verde africano.
•HeLa–cáncer de cervix.
•BHK –riñón de hámster.
•C6/36 –células de mosquito.

71. Detección de virus en cultivos celulares
•La multiplicación del virus en el cultivo se puede identificar de varias
formas:
•Acción citopatogénica(efecto citopático).
•Inmunofluorescencia.
•Reacción en cadena de la polimerasa (PCR).
•Detección de antígenos virales.

72. Medición de la actividad biológica viral
•La infectividad se mide la cantidad de inóculo viral necesario para
obtener una respuesta específica del hospedador.
•La determinación cuantitativa de la infectividad se llama titulación.
•Título viral es el número de unidades infecciosas presentes en el
inóculo por unidad de volumen.
•Unidad infecciosa es la mínima cantidad de virus que se necesita
inocular en un hospedador para obtener una respuesta específica.

73. Replicación viral
Dr. Manuel González, MSc.
Docente de Virología

74. Replicación viral
•Es el conjunto de eventos que llevan a una infección viral productiva.
•Consta de 6 etapas:
1.Adsorción.
2.Penetración.
3.Desnudamiento.
4.Replicación del genoma.
5.Ensamblaje y maduración.
6.Liberación.

75. Adsorción
•Unión del virus a la célula hospedera.
•Mediante: proteína de unión del virus (de superficie)
y receptor en la célula hospedera.
•Define la susceptibilidad de una célula al virus.
•Importante: La presencia de receptores no es
suficiente para el desarrollo de infección productiva,
se necesitan otros factores para que la célula
permita la multiplicación del virus (permisividad).
•Tropismo celular: La capacidad de un virus de invadir
y replicarse en una célula.

76. Penetración
•El virus ingresa a la célula atravesando la membrana celular.
•1.-Envueltos:
•A) Fusión envoltura con membrana celular.
•Al unirse prot. De superficie viral y receptor celular, se producen cambios conformacionales
en las espículas virales a través de proteína de fusión.
•B) Endocitosis
•Se recubren de proteína y van al endosoma, cuyo Phácido induce cambios en las espículas
virales exponiendo la proteína de fusión.
•2.-Desnudos
•Endocitosis mediada por receptor.

78. Desnudamiento
•Llamado también denudamientoo
pérdida de la cápside.
•Es imprescindible para la expresión
de genes virales.
•Puede ocurrir en:
•Membrana plasmática (poliovirus,
paramixovirus).
•Membrana nuclear (herpes virus,
adenovirus).

79. Replicación del genoma
•Comprende dos etapas:
•Expresión del genoma, generando RNAmpara la expresión de proteínas.
•Replicación del genoma, síntesis de moléculas a partir de ácido nucleico viral.

80. •Los mecanismos de replicación dependen de las características del genoma
viral:
•Virus ADN (núcleo y citoplasma):
•Doble cadena: forma RNAm---AA---proteínas.
•Simple cadena: forma cadena complementaria---RNAm---AA---proteínas.
•Virus ARN (citoplasma):
•Simple cadena polaridad +: AA---proteínas.
•Simple cadena polaridad -: RNAm---AA---proteínas.
•Doble cadena: RNAm---AA---proteínas.
•Virus con transcripción inversa: RNA --DNA---RNAm---AA---proteinas

81. Ensamblaje y maduración
•Ensamblaje de los distintos
componentes.
•Simetría icosaédrica: se ensambla
independiente del genoma
(posibilidad de cápsides vacías). El
genoma ingresa a la cápside
preformada mediante secuencia y
proteína de empaquetamiento.
•Simetría helicoidal: Capsómeros
rodean al genoma formando la
cápside.

82. Liberación
•Salida de los nuevos virus de la
célula.
•Envueltos:
•Brotación (la membrana celular se
regenera luego de la salida de los
virus).
•Desnudos:
•Lisis celular.

83. Acción de los virus sobre las
células
Dr. Manuel González, MSc
Docente de Virología

84. Acción de los virus sobre las células
•Se refiere al proceso de replicación viral y sus consecuencias en las células.
•Efectos citopatológicos:
•Lisis celular.
•Fusión celular.
•Alteración de la morfología celular.
•Expresión de proteínas y antígenos virales.
•Formación de cuerpos de inclusión.
•Alteraciones cromosómicas.
•Proliferación celular.
•Transformación celular.

85. Lisis celular
•Destrucción celular.
•Se puede observar en una célula de
cultivo celular.
•Redondeamiento celular.
•Formación de sincitios.
•Célula gigante multinucleada.
•Cuerpos de inclusión.

86. Fusión celular

87. Célula gigante multinucleada

88. Cuerpos de inclusión

89. Expresión de proteínas y antígenos

90. Proliferación celular

91. Transformación celular

92. Patogenia viral
Dr. Manuel González, MSc
Docente de Virología

93. •Es el proceso por los cuales los virus dañan
o enferman al hospedero.
•Comprende:
•Infección viral del hospedero.
•Diseminación de la infección.
•Salida del virus al exterior.

94. Glosario
•Infección, cuando el virus se multiplica en una célula huésped.
•Patogenicidad, cuando la infección produce signos y síntomas.
•Virulencia, cuando aparecen signos y síntomas graves.
•Célula susceptible, cuando la célula permite el ingreso del virus
(receptores).
•Célula permisiva, las que permiten la replicación viral.

95. Etapas de la patogenia viral
1.Entrada del virus al hospedero.
2.Replicación primaria (puerta de entrada)
3.Diseminación en hospedero (varios
mecanismos).
4.Tropismo por células y órganos.
5.Daño celular: nivel celular y molecular.
6.Respuesta inmune (benéfica o dañina).
7.Destino de la infección:
•Subclínica (inaparente).
•Infección aguda.
•Infección persistente.
•Infección transformante

97. •Los factores que intervienen en el desarrollo de la patogenia se
pueden clasificar en tres grupos que interactúan entre sí:
•Factores dependientes del virus
•Factores dependientes del hospedero
•Factores dependientes del ambiente

98. Factores dependientes del virus
•Estructura viral.
•Cepas más virulentas.
•Inóculo viral.

99. Factores dependientes del ambiente
•Temperatura
•Humedad
•Salinidad
•pH
•Ventilación
•Viabilidad del virus
•Los virus desnudos más resistentes

100. Factores dependientes del huésped
•Raza.
•Género.
•Estado inmune.
•Estadonutricional.
•Resistencia osusceptibilidad
•Otros:
•Actividad laboral, viajes, embarazo, conductassexuales

101. Susceptibilidad del hospedero a la infección
•Determinantes genéticos
•Polimorfismo MHC clase I y II
•Expresión receptores (por ejemplo,
co-receptorquimioquinasen HIV)
•Determinantes no genéticos
•Edad
•Sexo
•Desnutrición
•Stress

102. Patogenia individual
•FUENTE DE CONTAGIO
•Generalmente otros humanos infectados.
•Los casos sintomáticos eliminan mayor cantidad de virus y están recluidos
en su casa, de modo que el contagio está limitado al ambiente que los
rodea.
•Los casos subclínicos o asintomáticos excretan virus en menor
concentración, pero como prosiguen con sus actividades normales, tienen
mayor posibilidad de contagiar a individuos susceptibles. (Dificultad para
controlar difusión de infecciones virales respiratorias.
•Las zoonosis son comparativamente poco frecuentes (ej: rabia, dengue,
hantavirus, etc.).

103. Transmisión

104. Mecanismos de contagio
•Directos
•-Con contacto físico -Sin contacto físico

105. •Indirectos
•-Por vehículo -Por vector

106. Puertas de entrada
•Los virus pueden ingresar al
organismo a través de infección de
uno o varios tejidos:
•Piel habitualmente requiere de
solución de continuidad para permitir
el ingreso de un virus.
•Mucosa respiratoria.
•Vía oral.

107. Entrada de virus
•Piel (agujas, picaduras de insectos,
heridas, etc).
•Tracto respiratorio (aerosoles, secreciones
nasales, etc).
•Aparato digestivo (fecal-oral).
•Tractourogenital.
•Conjuntiva.
•Algunos virus usan múltiples sitios de
entrada:
•Ej: Hepatitis B puede entrar por vía genital,
perinatalmente (al parto), vía sanguínea
mediante transfusión o uso de jeringas
contaminadas.

108. Órganos blanco

109. Vías de diseminación
•Dependiendo del tipo de infección viral, el virus puede permanecer en la puerta
de entrada o diseminarse a órganos distantes.
•Las principales formas de diseminación son:
1.Local (bronconeumoniapor VRS, verruga por HPV).
2.Sistémica
1.Sanguínea (sarampión, rubeóla).
2.Neural (rabia).
3.Vertical.
1.Vía sanguínea transplacentaria (rubéola, HIV, HBV)
2.Contigüidad a través del canal genital durante el parto (HSV, HIV, HPV)
3.Leche materna (CMV, HIV)

110. Formas de diseminación
•Linfática
•Hemática
•Neural

111. Infecciones localizadas
•Virus produce daño predominantemente en la
puerta deentrada
•Virus se disemina célula a célula (por contiguidad).
•Ejemplos:
•Infecciones respiratorias
•Influenza, parainfluenza, rinovirus
•Infecciones digestivas
•Rotavirus, astrovirus, calicivirus
•Infecciones piel
•HPV

112. Infecciones generalizadas
•Replicación primaria en puerta entrada.
•Viremia primaria de bajo título viral.
•Diseminación sistémica y replicación adicional
en sitio primario y otros sitios adicionales.
•Viremia secundaria de alto título viral.
•Localización en órgano blanco.

114. Tipos de infección
•La interacción entre un virus y el hospedero
puede tener diferentes destinos:
•Ausencia de infección.
•Infección asintomática.
•Infección aguda
•Infección persistente (latente, crónica, lenta).
•Infección transformante

115. Infección aguda
•La infección es limitada en el tiempo:
•El virus infecta, se produce el periodo de estado, es eliminado del
organismo y el huésped se recupera.
•A veces puede seguir una evolución grave y producir la muerte,
hecho bastante menos frecuente.
•Puede presentarse con o sin síntomas (sintomática o asintomática).

116. Tipos de infección aguda
•Infección localizada.
•Periodo de incubación corto (36-48 hrs).
•Enfermedad autolimitada (recuperación 5-7 días).
•Ej: resfrío común producido por rinovirus.
•Infección sistémica
•Periodo de incubación largo (2-3 semanas).
•Viremia primaria y secundaria.
•Generalmente enfermedad autolimitada.
•Ej: Sarampión, rubeola, parotiditis.

117. Infección persistente
•Replicación persistente del virus (HBV, HSV, HIV, etc).
•Dos elementos críticos para la persistencia viral:
•Sitio de persistencia (células que no están en división, por ejemplo
neuronas).
•Estrategia para la evasión de la respuesta inmune.

118. Tipos de infección persistente
•Infección latente:
•Luego de la infección aguda el virus permanece latente (HSV, EBV).
•No hay replicación viral (salvo en reactivación).
•Producción limitada de RNAm(mantención estado latencia).
•Infección crónica:
•Persistencia del virus luego de la infección aguda con activa y constante replicación.
viral (HIV, HBV, HCV).
•Infección lenta:
•Largo periodo de incubación, virus convencionales y no convencionales.

119. Infección transformante
•El virus es capaz de infectar las células sin producir partículas virales
significativas para destrucción celular.
•Generalmente el genoma viral presente en la célula (integrado o episomal)
sólo traduce una parte de sus genes en proteínas virales.
•Estas originan cambios en las propiedades celulares o transformación
celular, a través de la interacción con genes y proteínas celulares,
originando un tumor benigno o maligno.
•Ej: verruga por HPV, carcinoma cérvico uterino por HPV 16 y 18.

120. Respuesta inmune a virus
Dr. Manuel González

121. Generalidades del sistema inmune
•Protege contra agentes extraños.
•Barreras naturales.
•Piel, sudor, lágrima, saliva, epitelio ciliado, moco, etc.
•Inmunidad natural, inespecífica, innata.
•Leucocitos, NK, monocitos, macrófagos, cél. Dendrítica, complementos, etc.
•Inmunidad específica, adquirida.
•Humoral: LinfB.
•Celular: Linf. T

123. •Célula infectada:
•Libera mediadores químicos:
•Interferón.
•Interleucinas.
•Factor necrosis tumoral
•Células inmunidad natural:
•Fagocitosis –Célula presentadora de antígeno (CPA).
•Libera mediadores químicos.

124. •Presencia de mediadores químicos en sangre producen:
•Activan mecanismos de inmunidad natural.
•Intervienen en respuesta inflamatoria.
•Estimulan activación Respuesta inmune específica.
•Favorecen aparición de fiebre.

125. Interferón
•Citoquina más importante.
•Antiviral natural más potente.
•Principal mecanismo antiviral durante los primeros días de infección.
•Induce “ESTADO ANTIVIRAL”

126. TipoInterferónOrigen Función
I α
β
Células
dendrítica
s
inmaduras
Antiviral
Fibroblasto
s
infectados x
virus
Antiviral
II γ LinfocitosTh1-
citocina
Activación
inmunitaria

127. Producción deIFN
ADN
ADN
Virus
ARN
m
IFN
ProteínaMx
Proteína
Cinasa
Sintetasade
óxidonítrico
Sintetasa deoligoadenilato
Ribonucleasa (escinde ARN mviral)

129. Respuesta inmune específica
•Inmunidad humoral:
•Elimina virus circulantes.
•Linf. B ----Cel. Plasmática ----Ig
•Más importantes en virología:
•IgA: mucosas.
•IgM: infección aguda.
•IgG: infección pasada.

131. •Inmunidad celular:
•Linfocitos T:
•1.-CD4 (helper):
•Funciones:
•CPA.
•TH1: Su diferenciación está mediada por IL-12eIFN-γ.
•Activan macrófagos.
•Respuesta inflamatoria.
•TH2: Su diferenciación está mediada por citocinasIL-4,IL-5eIL-13.
•Ayuda para el cambio de clase de isotipo de loslinfocito B.

132. •2.-CD8
•Destruyen célula infectada, mediante enzimas como perforinas,
granzimas, etc.

133. EVASIÓN DE LA RESPUESTAINMUNE
VARIACIÓNANTIGÉNICA
GRADUAL BRUSCA
Mutación/SelecciónRecombinaciónde
cepas
DERIVA
ANTIGÉNICA
DRIFT
INMUNOSUPRESIÓN
DESTRUCCIÓN
TEJ.LINFOIDE
NEOPLASIA
LINFOIDE
•Moquillo
•Gumboro
•Newcastele
•Panleucopenia
•Diarreaviral
•Pesteporcina
•LeucosisBovina
•Marek
•Linfosarcoma
canino
•Leucemiafelina
DESPLAZAMIENTO
ANTIGÉNICO
SHIFT
Influenzaaviar/humana
AIE

134. Oncogénesis viral
Dr. Manuel González, MSc
Docente de Virología

135. Infección transformante
•El virus es capaz de infectar las células sin producir partículas virales
significativas para destrucción celular.
•Generalmente el genoma viral presente en la célula (integrado o episomal)
sólo traduce una parte de sus genes en proteínas virales.
•Estas originan cambios en las propiedades celulares o transformación
celular, a través de la interacción con genes y proteínas celulares,
originando un tumor benigno o maligno.
•Ej: verruga por HPV, carcinoma cérvico uterino por HPV 16 y 18.

137. Diagnóstico virológico.

138. Diagnóstico
•Para realiza un buen diagnóstico se debe considerar:
•1.-CLÍNICA
•2.-LABORATORIO
•3.-EPIDEMIOLOGÍA

139. “ LA CLAVE PARA REALIZAR UN
BUEN DIAGNÓSTICO ES UNA
BUENA MUESTRA”

140. Muestras.
•La muestra debe estar en concordancia con la sintomatología del
paciente.

141. TOMA DE MUESTRA
•Jeringuilla estéril descartable de
10cc
•Agujas Nº21/22 (adultos) o Nº
23 o 24 (niños).
•Tubos VACUTAINER de 10ml
con o sin anticoagulante.
•Compresas o torundas suficientes
y adecuadas embebidas en
alcohol.
•Alcohol al 70% (alcohol
antiséptico).
•Torniquete.
•Centrífuga para extracción de
sueros.
•Recipiente de paredes rígidas para
descartar materiales.

142. PROCEDIMENTO DE TOMA DE LAS MUESTRAS DE
SANGRE.
•Escogerunavenaadecuadaparala
punción.
•Limpiarlazonaescogidaconunatorunda
dealgodónhumedecidoenalcoholde
70ºCydejarsecar.
•Colocareltorniqueteconnudocorredizo,
porencimadelpuntoescogidoparala
puncióneindicaralpacientequeabray
cierrelamanoenérgicamentevariasveces.
•Sintocarconeldedolavenaescogida
extraerlasangreencantidadde7a10ml.
•Depositarlentamentelasangreeneltubo
haciéndolaresbalarporlasparedesy
taparloinmediatamente.
•Rotularloconunaetiquetaendonde
constenombreynúmeroderegistroque
corresponderáalosdatosdelasolicitud.
•Dejarreposarentuboinclinadode30
minutosaunahoraparaformacióndel
coáguloyextraerelsueropor
centrifugación.

143. •Colocareltuboconsangreen
lacentrífuga,equilibrarla
mismaconotrotuboconigual
volumendelíquido.
•Accionarlacentrifugadorapor
5minutosa1.500rpm.
•Preparartubosestérilespara
trasvasarelsuerooplasma
extraídosyrotular.
•Conunapipetamecánicade
1mlo2mlextraerelsueroo
plasmasobrenadantesy
colocarloeneltuboestéril.
•Conservarelsuerooplasma
debidamente hasta la
realizacióndelaprueba.

144. CONSERVACIÓN DE LA MUESTRA
•Silapruebasevaarealizar
dentrodeunasemana,
conservarlasmuestrasen
refrigeración.
•Para tiempo de
conservaciónmayorde3
mesesamenos70ºC.
•Evitarcongelacionesy
descongelacionesrepetidas.
•Antesdelaprueba,esperar
30minutosparaquelas
muestrasalcancenla
temperaturaambientedel
laboratorio.

145. MANEJO, ENVÍO Y TRANSPORTE DE LAS MUESTRAS.
•Deben estar completamente cerradas, su tapa con cinta de seguridad a su alrededor,
envueltas con papel toalla o material absorbente e introducirlas preferentemente en una
funda plástica resistente.
•Todas las muestras deben enviarse rotuladas, indicando el nombre completo del paciente,
la fecha de toma de la muestra, etc.
•Debe enviarse en caja térmica con refrigerante.

146. •Tomaymanipulacióndelasmuestras:Protecciónpersonaldeacuerdoa
medidasdebioseguridad.
•Conservaciónyenvío:
•Deteccióndelvirusysuscomponentes(Agsviralesygenomaviral)
•Suero,sangretotal,Tejidodenecropsia.
•Conservara4
o
C,envíoinmediatoomenosde24h.
•Congelara-70ºCsisevaaalmacenarporlargosperiodos.
•Contenedoresherméticos,bienidentificado.

147. •Nombrey Apellidodel paciente.
•Edad, Sexo.
•DirecciónParticular.
•Fechadel comienzode los primerossíntomas.
•Fechade la tomade la muestra.
•Tipode Muestra.
•Númerode historiaclínicajuntocon los hallazgosclínicosmásimportantes.
•Impresióndiagnóstica.
•Unidadde saludde procedencia(Hospital, Provincia, etc).
•Nombredel médicoquesolicitael examen.
•Datosepidemiológicosde interés.
Datos acompañantes

148. TÉCNICAS DE LABORATORIO PARA
LA DETECCIÓN DE VIRUS

149. Pruebas directas
•Permiten detectar virus o alguno de sus componentes.
•Técnicas:
•Aislamiento viral.
•Inmunofluorescencia.
•Inmunohistoquímica.
•Microscopia electrónica
•Biología molecular.
•ELISA
•Pruebas rápidas
•Quimioluminiscencia

150. Pruebas indirectas
•Permiten detectar la respuesta inmune contra el virus (Ac).
•Técnicas:
•ELISA
•Pruebas rápidas
•Quimioluminiscencia
•Western blot
•Neutralización
•Hemaglutinación
•Inhibición de hemaglutinación
•Fijación del complemento