GH o STH Hormona del Crecimiento

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HORMONA DEL CRECIMIENTO (STH ó GH)

GENERALIDADES
• La STH es una proteína monocatenaria de 191 aa.
• Posee similitud con la prolactina y la lactógeno
placentaria.
• Es sintetizada por las células somatotropas de la
adenohipófisis en forma de prohormona
• Frente a estímulos es liberada por exocitosis hacia
los sinusoides hipofisarios
• Nivel de liberación es pulsátil.
• Forma circulante como hormona.
• Vida media 20 minutos
• Valor normal: 0-5 ng/ml. Hora 8 a 9 hs.

CONTROL DE LA REGULACIÓN











 Existe un factor liberador llamado somatoliberina ó
somatocrinina
 La somatostatina es la hormona hipotalámica
inhibitoria de la liberación de GH,y también inhibe
a la TSH, prolactina enterohormonas, hormonas
insulares y renina, disminuyendo la motilidad
intestinal.
 Los niveles propio de STH disminuyen su propia
secreción (mecanismo de retroalimentación corto).
 La secreción de dopamina, serotonina y
acetilcolina estimulan la secreción de GH..
 También hacen lo suyo los opioides, analgésicos
derivados de la morfina
 El sueño en estadio III y fase IV produce aumento
en la amplitud y descarga de secreción de GH.
 El ejercicio físico y el estrés aumentan la liberación
de GH.
 El aumento de glucosa, ácidos grasos disminuye la
secreción.
 La hipoglucemia aumentan la secreción.
 Los estrógenos y los corticoides producen
aumento de la secreción de GH.
 La progesterona y los glucocorticoides, inhiben la
síntesis de la hormona.

FACTORES QUE MODIFICAN LA SECRECION DE GH
 NEUROTRANSMISORES:
• Adrenalina+
• Serotonina+
• Acetilcolina+
• Opiodes endógenos+
• Dopamina+
 METABOLICAS:
• Hipoglucemia +
• Hiperglucemia: -
• Acidos grasos –
 HORMONAS:
• GH: –
• Glucagón: +
• Tiroxina: +
• Estrógenos: +
• Andrógenos+
• Progesterona –
• Glucocortocoides : +

RELACIONES
GH = STH (somatotrofina)
ACTUA EN PRESENCIA DE INSULINA Y EN
CONJUNTO CON LA HORMONA TIROIDEA
 SOMATOMEDINAS ( Fatores de Crecimiento
Insulino – Similes I – II )
Se producen EN HIGADO por acción de la GH -
Actúan en: colágeno - hueso - cartílago
 LACTOGENO PLACENTARIA (Somatotrofina
Coriónica )
Crecimiento fetal (no la GH hipofisaria)

SOMATOMEDINAS
• Actúa sólo el 1 % libre en plasma
• El resto unido a proteínas es inherte
• Similitud con la insulina
• Crecimiento
• Formada en el hígado
• Inhibe la secreción de GH en la Hipófisis
• Actúa sobre 2 receptores celulares
• Actúan en la gestación
• No así la GH


























El mejor Tratamiento De La Osteoporosis es la
prevención. Una ingesta adecuada de calcio y el
ejercicio físico durante la adolescencia y la juventud, puede
incrementar el pico de masa ósea, lo cual redunda en una
reducción de la pérdida de hueso y en un menor riesgo de
fractura en años posteriores. El consumo adecuado de
calcio y de vitaminas durante la madurez es esencial para la
salud del hueso.
En situaciones de menopausia precoz, las mujeres deben
tomar estrógenos para prevenir la pérdida post-
menopáusica de hueso; se debe de añadir un progestágeno
si el útero está intacto. El reemplazo estrogénico es un
tratamiento efectivo para prevenir la pérdida post-
menopáusica de hueso y es también efectivo en la
prevención de fracturas osteoporóticas. El tratamiento
hormonal sustitutivo requiere un estricto control
ginecológico y una cuidadosa selección de pacientes.
Las mujeres post-menopáusicas con baja masa ósea u
osteoporosis establecida y que tengan contraindicación
para el tratamiento hormonal sustitutivo, los Bifosfonatos
(Alendronato o Etidronato) y la Calcitonina, son
medicamentos efectivos para prevenir la pérdida de hueso.
El caminar y los ejercicios de extensión de la columna
pueden estabilizar o incluso incrementar ligeramente la
masa ósea y mejorar el balance y la fuerza musculares,
previniendo caídas y fracturas.
Las fracturas vertebrales deben tratarse inicialmente con
reposo, analgésicos, lumbostato y rehabilitación. Otros
posibles tratamientos, actualmente en estudio, incluyen
vitamina D, fluoruros y hormona paratiroidea.

OSTEOMALASIA
Es el ablandamiento de los huesos, causado por una
deficiencia de vitamina D o por problemas con el
metabolismo (descomposición y utilización) de esta
vitamina. Estos huesos más blandos tienen una cantidad
normal de colágeno que le da a los huesos su estructura,
pero carecen de calcio.
Causas, incidencia y factores de riesgo
La osteomalacia tiene numerosas causas. En los niños, la
afección se la llama raquitismo y a menudo la ocasiona una
deficiencia de vitamina D.
Las afecciones que pueden llevar a osteomalacia son:
Insuficiencia de vitamina D en la dieta
La exposición insuficiente a la luz del sol, que produce
vitamina D en el cuerpo
La malabsorción de la vitamina D por parte del intestino

Otras afecciones que pueden causar OSTEOMALACIA son,
entre otras:
-Trastornos adquiridos o hereditarios del metabolismo de la
vitamina D
-Insuficiencia renal y acidosis
-Insuficiencia de fosfato asociada con su consumo deficiente
en la dieta
-Cáncer
-Efectos secundarios de los medicamentos empleados para
tratar convulsiones
-Enfermedad hepática

OSTEOPENIA
Paso previo a la osteoporosis
Pérdida de 1 a 2,5 de masa ósea = OSTEOPENIA
+ de 2,5 = OSTEOPOROSIS

OSTEOMALASIA
Falta de mineralización de la matriz ósea formada por falta
de Vit D que favorece la absorción de Ca++ y su fijación al
hueso
En la OSTEOPOROSIS se pierde resistencia por falta de
matriz ósea
En la OSTEOMALASIA hay exceso de matriz no mineralizada,
es decir falta el cristal de hidroxiapatita que se forma a
través de la Vit D y la incorporación de Ca++ y Fosforo (P) al
hueso




















ACCIONES SOBRE HUESO
• Aumenta depósito de proteína en condrocitos y cél
osteogénicas.
• Aumenta proliferación de condrocitos y cél
osteogénicas
• Aumenta diferenciación de condrocitos a cél
osteogénicas, causando formación de hueso nuevo.
 CRECIMIENTO LINEAL: Depósito de cartílago nuevo
en epífisis , luego conversión ahueso neoformado y
alargamiento de diáfisis
 PERIOSTIO: GH (+++) a osteoblastos = aumenta
acreción ósea.

SIGNOS DE ACROMEGALIA
• Manifestaciones del exceso de GH
• Visceromegalia: Hepato, espleno, cardio
• Aumento tamaño partes acras: manos, pies,
cabeza
• Aumento tamaño mandíbula inferior con
PROGNATISMO, senos frontales, cráneo, nariz.
• Osteoratritis
• Aumento espesor piel y función de glándulas
sebáceas. hiperhidrosis
• Manifestaciones locales:
• Aumento de la silla turca
• Cefaleas
• Deficiencias visuales

TRASTORNOS HORMONALES ASOCIADOS:
• Hiperinsulinemia e intolerancia a la glucosa (50%)
• Irregularidad menstrual
• Impotencia, alteración de la libido
• Galactorrea, ginecomastia (20%)
• Hipotiroidismo (<10%)
• Hipoadrenalismo (<10%)

TRATAMIENTO ACROMEGALIA
• HIPOFISECTOMIA TRANSESFENOIDAL
• RADIOTERAPIA
• BROMOCRIPTNA
• OCTEOTRIDE


POWER VERO
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