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GIARDIA Y
TRICHOMONAS
OBJETIVOS
•Señalará características morfológicas y
fisiológicas del parásito.
•Identificará las fases del ciclo
biológico y su relación con la patogenia.
•Distinguirá aspectos epidemiológicos,
cuadro clínico, métodos de diagnóstico,
profilaxis y tratamiento.
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GIARDIA
Especies:
•A) G. muris – roedores y aves.
•B) G. agilis – anfibios.
•C) G. duodenalis – infecta a mamíferos
incluso el hombre.
•OMS (1990) – Giardia intestinalis
•Sinónimos: G. lamblia, G. duodenalis.
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GIARDIA
HISTORIA:
•1651 – Anthon Van Leewenhoeck : descubrió
el parásito en sus propias heces.
•1859 – Lambl : describió al parásito.
•1882 – Kunster : creó el nombre genérico de
Giardia.
•1915 – Stiles – unificó el nombre de Giardia
lamblia.
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GIARDIA
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GIARDIA INTESTINALIS
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GIARDIA
PATOGENIA
Factores dependientes del parásito
•1.- Efecto de barrera mecánica
•2.- Competición de nutrientes
•3.- Lesión de células epiteliales
•4.- Lesión del epitelio
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GIARDIA
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GIARDIA
PATOGENIA
Factores dependientes del huésped
•1.- Acidez gástrica
•2.- Factores genéticos
•3.- Respuesta de los mecanismos de
defensa específicos e inespecíficos
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GIARDIA
EPIDEMIOLOGÍA
•280 millones de infecciones anuales en
el mundo.
•México – prevalencia de 7.4 a 68.5%.
•Parasitosis reemergente y
potencialmente zoonótica.
•Mecanismo de infección – fecalismo y
transmisión hídrica.
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GIARDIA
EPIDEMIOLOGÍA
•En estancias infantiles – ruta fecal-
bucal directa.
•Alimentos contaminados por los
manipuladores.
•Transmisión sexual en homosexuales.
•Más frecuente en población infantil,
hipoagammaglobulinémicos y turistas en
zonas endémicas.
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GIARDIA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
•Periodo de incubación – 12 a 19 días.
•Duración de la infección – semanas a
meses.
•Puede ser asintomática, aguda o
crónica.
•50% o más de portadores
asintomáticos.
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GIARDIOSIS AGUDA
•Dolor abdominal
epigástrico y
posprandial
•Diarrea explosiva,
profusa, acuosa
•Esteatorrea
•Hiporexia
•Meteorismo
•Náuseas
•Estreñimiento
•Flatulencia
•Vómito
•Peso bajo
•Palidez de
tegumentos
•Borborigmos
•Talla baja
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GIARDIOSIS CRÓNICA
•Dolor abdominal
•Anorexia
•Meteorismo
•Distensión
abdominal
•Flatulencia fétida
•Malestar general
•Astenia
•Adinamia
•Pérdida de peso y
talla baja
•Diarrea y/o
estreñimiento
•Esteatorrea
•Síndrome de mala
absorción
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GIARDIA
DIAGNÓSTICO
•Estudios coproparasitoscópicos –
Examen directo en fresco
CPS cualitativo: flotación o sedimentación
•Sondeo duodenal – Cápsula de Beal
•Estudio inmunológico – ELISA
•Estudio molecular
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GIARDIA
PREVENCIÓN
•Servicios públicos adecuados
•Promover hábitos de higiene personal
•Desinfectar frutas y verduras
•Evitar el riego de hortalizas con aguas
negras
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GIARDIA
PREVENCIÓN
•Ebullición del agua
•Filtración
•Potabilización del
agua
TRICHOMONAS
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TRICHOMONAS
HISTORIA –
•1837 – Donné descubrió a Trichomonas
vaginalis y crea el género taxonómico
•1854 – Davaine – observó por primera
vez a Trichomonas hominis
•1939 – Dobell clasificó a Trichomonas
tenax
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TRICHOMONAS TENAX
•Forma oval, con 5 flagelos.
•Mecanismo de transmisión desconocido.
•Ciclo biológico – no bien dilucidado.
•Causante de diferentes cuadros
respiratorios.
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TRICHOMONAS HOMINIS
•Tiene 3 a 5 flagelos
•Periodo de incubación – 3 a 30 días
•Transmisión por fecalismo – en
alimentos o bebidas que actúan como
amortiguadores de pH ( leche, atoles,
papillas )
•Diagnóstico por coproparasitoscópico
directo
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TRICHOMONAS VAGINALIS
•Es la más grande de las 3.
•Mecanismo de transmisión - directo de
persona a persona por contacto sexual,
fomites y durante el parto.
•La acidez normal de vagina dificulta su
establecimiento.
•Ya establecida, provoca un cambio a la
alcalinidad.
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TRICHOMONAS VAGINALIS
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TRICHOMONAS VAGINALIS
EPIDEMIOLOGÍA
•Cosmopolita
•Ser humano – único huésped natural
•México – 29 121 casos anuales
•Porcentaje de infección en mujeres –
del 25 al 60 %
•2 al 17 % de niños nacidos de una madre
infectada
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TRICHOMONAS VAGINALIS
EPIDEMIOLOGÍA
• Se relaciona con otras infecciones
venéreas (Neisseria gonorrhoeae )
•El trofozoito :
•Muere a temp. superiores a 40°C
•Resiste hasta 5 días a 0° y varias horas a
17 a 30°C.
•Dura hasta 24 hrs. en orina
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TRICHOMONAS VAGINALIS
PATOGENIA
•Presenta baja patogenicidad
•Relación parásito-célula-huésped por
mecanismo de adhesión
•Adhesinas : AP65, 51, 33 y 23
•Proteinasa de cisteína (CP65) –
citotoxicidad del parásito
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TRICHOMONAS VAGINALIS
PATOGENIA
•Produce degeneración y destrucción
celular en epitelio vaginal
•Reacción inflamatoria (PMN)
•Respuesta vascular (vaginitis en fresa y
colpitis macular)
•Erosión y descamación de células
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TRICHOMONAS VAGINALIS
PATOGENIA
•Exudado vaginal
•Atipias celulares en epitelio vaginal
•Displasias
•Predispone al carcinoma de cérvix
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TRICHOMONAS VAGINALIS
CUADRO CLÍNICO
•Periodo de incubación – 5 a 30 días
•Forma asintomática en el varón
•Sintomática aguda o crónica en la mujer
•Disuria y leucorrea hialina y espumosa,
posteriormente lechosa o purulenta y
fétida
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TRICHOMONAS VAGINALIS
EXPLORACIÓN GINECOLÓGICA
•Edema y eritema de labios
•Vagina y cérvix edematosos
•Placas eritematosas
•Vaginitis en fresa
•Colpitis macular
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TRICHOMONAS VAGINALIS
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TRICHOMONAS VAGINALIS
CUADRO CLÍNICO EN EL VARÓN
•Uretritis
•Prostatitis
•Epididimitis
•Secreción transuretral escasa
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TRICHOMONAS VAGINALIS
DIAGNÓSTICO
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TRICHOMONAS VAGINALIS
DIAGNÓSTICO
•El cuadro clínico es orientador
•Examen en fresco y tinción de la
secreción
•Cultivo en medio de Diamond, Trichosel
o Hollander
•Inmunofluorescencia indirecta