GINECO y obstettrica presentacion del tema

fmart777ingetn2 97 views 114 slides Sep 12, 2025
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About This Presentation

ginecologia tema


Slide Content

m

GINECOLOGIA

Dra. Esp. Vianey Ayala
Ginecöloga Obstetra

Sesion 1 / Sesion 2

f

UNIDAD DE GINECOLOGIA

1. AMENORREAS

2. SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO
3. ENDOMETRIOSIS

4. INFECCIONES GINECOLOGICAS

5. ENFERMEDAD PÉLVICA INFLAMATORIA
6. MIOMATOSIS UTERINA

AMENORREA

eal ee oe Es la ausencia de la menstruación a los 16 años, o por un tiempo
D efi inicion equivalente a tres ciclos (90 dias) en quienes ya tuvieron menarca.

FISIOLOGICAS PATOLOGICAS

Antes de la
pubertad
(10-14 años)

Clasificacion

TIPO DE LESION

SECUNDARIA

Clasificación

PRIMER GRADO/LEVE/CON Falta de ovulación (Ciclos

7 ESTROGENOS CIRCUNDANTES ~~ Monofásicos) que conserva sus aspecto físico de mujer normal.
| funciones trópicas y somáticas
GRAVEDAD M
1 " |__ SEGUNDO GRADO/GRAVE/SIN Fallo de tres funciones ováricas Endometrio escasamente

7 ESTROGENOS CIRCUNDANTES (generativa, trófica y somática) proliferado.

LH/FSH reducida, E

HIPOGONADOTROFICAS Fallo hipotálamo-hipófisis 5
reducidos

CANTIDAD DE
GONADOTROPINAS NORMOGONADOTROFICAS Fallo uterino LH/FSH normal, E normal
HIPOFISIARIAS

HIPERGONADOTROFICAS Fallo ovarico LH/FSH elevado, E reducido

ES

Clasificación

ORGANO AFECTADO

Amenorrea central ————>


Amenorrea gonadal —

—>
Amenorrea genital —


Orgánica
Hipotalámica Funcional | FSH, LH |
Hipofisaria a lg E2|
Hiperprolactinemia FUMcional
Fallo ovárico. ———> $ LH
SOP-endocrinopatias =
Uterina FSH, LH N
Vaginal E2N

Causa

Lesión núcleo arcuatoo |
vías eferentes hacia —
hipófisis

y

Alt. Secreción pulsátil
Gn-RH

ipogonadismo
Hipogonadotrofico

Funcional

Amenorrea hipotalamica

Varones 5:1

Recesiva, ligada cromosoma X

Amenorrea prim + anosmia

Genitales int y ext hipoplásicos

Adolescencia y edad reproductiva (estrógenos)
Desea embarazo: Gn-RH

Obesidad + cara luna llena + estatura corta

Obesidad + polisindactilia+ retinitis pigmentaria
+ ausencia desarrollo genital

Bi — ACTH, cortisol, prolactina, b endorfinas, melatonina
u

Causa

1

Organica

Amenorrea hipofisiaria

PRL inhibición de la secreción pulsátil GnRH
Amenorrea + galactorrea
Tto: agonistas DA (bromocriptina, cabergolina) o QX

Aumento en los niveles de cortisol: causa principal iatrogrena
Estrías, giba dorsal, obesidad centrípeta, hipertensión

Dx: prueba de supresión con dexametasona y una muestra de orina
de 24 horas

Infarto agudo con necrosis hipófisis durante el parto
Insuficiencia hipofisiaria total o parcial
Incapacidad para lactar, caída vello, amenorrea prolongada

Diafragma selar no se cierra completamente, el espacio
subaracnoideo penetra en el espacio hipofisiario
comprimiéndola. Déficit de la secreción pulsátil GnRH
Amenorrea + cefalea

Yen

Causa Amenorrea gonadal (iatrogenica) by

Falla ovárica prematura: Hipogonadismo hipergonadotrófico

Síndrome de Savage Ooforitis autoinmune
* Resistencia ovárica a las gonadotropinas
Anticuerpos en ovario, suprarrenal y tiroides
Enfermedad de Addison, Graves, Hashimoto, PTI,
LES, 3% Sx poliglandular
Folículos en desarrollo, atrésicos y cuerpo luteo
Tratamiento: ACO (menstruación pero ciclos rodeados de infiltrado linfocitario y células
anovulatorios) plasmáticas
Ciclos regulares > amenorrea transitoria o
definitiva, oligomenorrea

Folículos primordiales inmaduros, ausencia de
estradiol

Infantilismo sexual, talla normal

Causa Amenorrea gonadal (no iatrogenica)

* Genética. + Autoinmune.
+ Síndrome de Turner (45,X0). + Síndrome poliglandular autoinmune.
+ Premutación FMR1. Hipotiroidismo.
+ FOXL2, NR5A1, BMP15, FSHR, Gsa, enzimas. Diabetes Mellitus Tipo 1.
Miastenia gravis.
LES.
Enfermedad de Addison.
Púrpura trombocitopénica.
Vitiligo.
Alopecia.
Anemia perniciosa.
Artritis reumatoide.
Enfermedad de Crohn.
Síndrome de Sjógren.
Cirrosis biliar primaria.

* Metabólica.
+ Deficiencia de Galactosa-1-fosfato
uridiltransferasa.
+ 17 ahidroxilasa, 17-20 liasa.
+ Aromatasa.

* Infecciosa.
+ VIH, Varicela, Tuberculosis, Malaria, Shigella

+ Otras.
0 * Toxinas ambientales (tabaco).

f

Amenorrea gonadal

Disgenesia gonadal: Causa más común de amenorrea primaria
+ Ovarios: cintillas fibrosas, sin células germinales
+ HIPOGONADISMO HIPERGONADOTRÓFICO

* Genitales externos e internos femeninos pero infantiles

* Síndrome de Turner (45X, 45X/46XX o 46XY)

+ Síndrome de Swyer o disgenesia gondal pura (46XY)
+ Cromosoma Y no se expresa

* 20-30% gonadoblastomas, disgerminomas y carcinoma embrionario

3 Clin Endocrinol Metab, May 2

18(5):E1017-E1021

Numérica (50%):

+ Turner(45X0),
+ Depleción acelerada antes de la pubertad.
+ Menarca: 10%
+ 1:2500 nacimientos

+ Turner mosaico (45X,46XX).
+ Menarca (40%), menstruación continúa por varios años.

+ Trisomía X (47xxx) es la forma más común de aneuploidia, Y { if li Ir
© -000 mujeres i ok E AL
+ Mosaico: 45X / 47xxx, 46XX / 47xxx 0 47xxx / 48XXXX. dun uso
+ Afectación leve o son asintomáticas O ee ee ls
eet ‘ : : i tt BRE
+ Los rasgos físicos más comunes incluyen: estatura alta, pliegues nous . ®

"o 2

f A47,XXX
retro com

epicanticos, hipotonia y clinodactilia. on won
¡oa

Amenorrea vaginal

Sx de Morris
+ 46 XY
+ Vagina corta

[Sx Rokitansky
+ 46 XX
+ Vagina corta mer

+ Agenesia Utero y trompas * Agenesia útero y trompas

+ Ovarios normales * Testiculos masas inguinales

+ Caracteres sex 22 normales * Caracteres sex 22 (mamas, no vello)

+ Tratamiento: neovagina, + Tratamiento: gondadectomia > 18
subrogación uterina años

J Clin Endocrinol Metab, May 2013, 98(5):E1017-E1021

retro com

.

Amenorrea uterina
Destrucciön del endometrio (amenorrea o hipomenorrea)

Causas:

+ Síndrome de Asherman: sinequias 22 a legrados, radiaciones o
infecciones

* Síndrome de Netter (fibrosis de toda la cavidad por tuberculosis)
Diagnóstico: US, sonohisterografía, histerosalpingografía, histeroscopia
Tratamiento: resección por histeroscopia, DIU, estrógenos altas dosis

Amenorrea periférica

+ Amenorrea primaria

+ Himen imperforado, tabique vaginal transversal, cervical (agenesia,
aplasia, estenosis: conización, traqueotomía)

+ 1:1000, hematocolpos, hematómetra, criptomenorrea y masa
abdominal

Hiperplasia adrenal congénita de inicio tardio

+ Autosómica recesiva, 1/1000
+ Deficiencia de 21-hidroxilasa
« Síntesis inadecuada de cortisol

+ Aumento de 17 Hidroxiprogesterona
+ Datos de hiperandrogenismo

» Test ACTH, # 17 OHP >10-17 ng/dl
+ Diagnostico diferencial con SOP

f u

Causas de amenorrea primaria

Compartimento IV

Factores hipotalámicos

Stress, ejercicio, amenorrea relacionada con el
peso. Sindrome de Kallman. Sindrome de Ovario
Poliquistico (poco probable)

Compartimento III

Hipófisis anterior

Adenomas — hipofisiarios. — Hiperprolactinemia
inducida por drogas. Hipotiroidismo. Síndrome de
silla turca vacía

Compartimento
Trastornos ováricos

Células germinales ausentes o anormales

Agenesia/Disgenesia gonadal (incluyendo síndrome
de Turner y falla ovárica prematura). Síndrome de
resistencia ovárica

Foliculogénesis anormal

Agenesia/Disgenesia gonadal (incluyendo síndrome
de Turner y falla ovárica prematura). Síndrome de
resistencia ovárica

Compartimento |
Anormalidad en
tracto de salida

el

Mecánico

Agenesia/Disgenesia Mulleriana (Incluyendo
Rokitansky, septo transverso, himen imperforado )
15%

Anormalidad en el receptor de andrógenos

Síndrome de insensibilidad a los andrógenos

Causas de amenorrea secundaria

Defectos anat os

equias Ute! stenosis cervical

‘Amenorrea
Normogonadotrépica

Anovulacién Hiperandrogénica Sindrome de ovario poliquistico. Patologia tiroidea.
Obesidad por Sx de Cushing. Andrógenos exógenos.
Acromegalia. Hiperplasia congénita no clásica

Hipogonadismo Falla ovárica prematura Idiopática. Daño (Quimioterapia, radiación ooforitis
Hipergonadotrópico por parotiditis)

Disfuncional. (Stress, Ejercicio, trastornos de la
alimentación). Infecciosas (tuberculosis, sifilis,
Hipogonadismo Causas Hipotalámicas encefalitis, sarcoidosis). Enfermedades crónicas
Hipogonadotrópico debilitantes. Insuficiencia renal crónica. Patología
hepática. Diabetes. Tumores. Craneofaringioma,
germinoma, hamartoma, histiocitosis, tumor de
senos endodérmicos, carcinoma metastásico.

Producción ectépica Carcinoma renal. Quiste ovárico dermoide.
lAmenorrea Teratoma. Gonadoblastoma. Carcinoma
Hiperprolactinémica broncogénico

Medicamentos Antipsicóticos, antidepresivos, antihipetensivos,
opiáceos, cocaína.

Hiperproducción Adenoma hipofisario. Embarazo. Estimulación
mamaria
Hipotiroidismo. Lactancia

Evaluación amenorrea

oCrónico degenerativos (
oActividad sexual

oHábitos Ly
oQuimioterapia o radiación

oFármacos De

Exploración

oPeso, talla, IMC
oEstadios de Tanner
oExploración mamas
oPalpación tiroides

oValoracién dermatológica

física sss
oExploraciön neurológico
~ oExploraciön ginecológica
MEDICAMENTO DOSIS DURACION
Test de prueba de progesterona
Medroxiprogesterona 10 mg vía oral cada 24 horas 7a10dias
Noretindrona 5 mg via oral cada 24 horas 7a10dias
Progesterona 200 via parenteral cada 24 horas Dosis ünica
Progesterona micronizada 400 mg via oral cada 24 horas 7 a10 dias
Progesterona micronizada gel Via vaginal de manera 6 aplica
intermitente
Test de prueba estrógenos/
progesterona
Estrógenos equinos conjugados 1.25 mg vía oral cada 24 horas 21 días
(Premarin)
o
Estradiol 2 mg vía oral cada 24 horas 21 días
Seguido de

Agente progestacional

We

Historiay examen fisico completo
de pacientes con amenorrea
primaria

Caracteres sexuales secundarios
presentes
‘ No Si
Medición de FSH y LH ” Realizar ultrasonido de ütero
FSH y LH <5 UI/L FSH > 2° UVL Utero ausente Utero presente
—_—— 2 LH> 40 UL a ‘© anormal 4 ‘© normal

Hipogonadismo

| am Hipogonadismo Cariot ;
L hipogonadotrópico hipergonadotrópico à “| No Si
— A A
46, XY 46, XX
| .- Evaluación Himen

Canoe de imperforado o

Sindrome de _ Agenesia || amenorrea | septo vaginal

insensibilidad a Mülleriana secundaria transverso

"ES" 45, XO los andrógeno:
Falla ovárica Sindrome de

A prematura 4 Tumer

Pacientes con amenorrea
secundaria y prueba de embarazo
negativa

N Valorar niveles de TSH y prolactina

Valores anormales de TSH y

normales de prolactina |
Lo Niveles normales de TSH,
Ambpenormalss rolactina anormal
Enfermedad
a tiroidea

Prueba de supresión de Prolactina >100 ng/ml

a % Prolactina < 100 ng/ml

Sangrado por Sin sangrado Considerar

Realizar RMN
A nzupresiön y supresión A otras causas por probable
prolactinoma
Hipogonadismo Prueba de
normogonadotrópico | estrégeno/progestageno

RMN

Sangrado por Sin sangrado u
a ae 4 por supresión

Considerar

Valorar niveles de on | otras causas

FSH>20 UL FSHyLH=<S5 UNL.

A LH>40 UUL.
Realizar RMN y RMN normal

Hipogonadismo valorar tumor hipogonadismo
a hipogonadotröpico rio hipogonadotropo ner cde Wasp 5

f

Terapia de desarrollo hormonal

Objetivos del tratamiento

# Inducción de la pubertad

** Potenciar el crecimiento normal

# Maduración ósea
“+ Mantener densidad mineral ósea

%* Inducir y mantener menstruación

+ Mantener el crecimiento normal de las células cerebrales

* Bienestar psicosocial de la mujer

Ginecologia
Amenorrea

Seleccione una:

a)La Ausencia de menstruación a los 14 años con caracteres sexuales secundarios o a los 16
años sin desarrollo de caracteres sexuales secundarios.

| b) Ausencia de 3 ciclos menstruales en aquellas pacientes que ya menstruo por primera vez |

c) Ausencia de menstracuion a los 16 años con caracteres sexuales secundarios o a los
14 años sin desarrollo de caracteres sexuales secundarios.

Ginecologia
Amenorrea

Cual es la disgenesia gonadal mas frecuente que ocasiona amenorrea primaria?

| a) Sindrome de Klinefelter.

| b) Sindrome de Noonan.

| c) Sindrome de Mayer-Rokitansky-Kuster-Hauser . |

d) Sindrome de Turner

Ginecologia
Amenorrea

Cuál es el motivó ginecológico más frecuente por el que acude una paciente adolescente con
síndrome de Turner a consulta ?

| a) Infertilidad. |

| b) Anticoncepciön. |

C) Pubertad Retrasada y Amenorrea.

| d) Talla Baja. |

Ginecologia
Amenorrea

Causas de Hiperprolac:

a) Lupus e Hipertiroidismo. |

b) Diabetes ida, Acromegalia y Tumor Philodes.

c) Prolactinomas, medicamentos antidepresivos e hipertiroidismo.

d)Medicamentos como inhibidores de la bomba de protones astrocitomas y
Diabetes..

=

SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO

Definicion

Diversidad de nombres

+ Mujeres 25-35 años

+ Amenorrea, obesidad, hirsutismo,

Y Sindrome Stein - Leventhal mm) 1935 ==> | anovulación y agrandamiento bil ovarios
EB + Gran ovario blanco Barthel y Hermann

¥ OvarioPoliquístico

+ Hipertecosis

y Síndrome anovulatorio crónica

y Hiperandrogenismo ovárico funcional

+ Anovulación cronica hiperandrogénica
Es un trastorno endocrino y metabólico heterogéneo,

Síndrome de Ovario Poliquístico con un conjunto de síntomas y signos variables, con
etiopatogenia multifactorial y poligénica.

N ANOVULACION CRONICA + HIPERANDROGENISMO + ALT
NIVELS GNRH

retro com

Fisiopatología (secreción de andrógenos)

- Ovárico
- Suprarrenal (DHEA)

in sedmadonina can

Fisiopatologia

RESISTENCIA A LA INSULINA

Hiperinsulinemia

A Niveles LH
(LH/FSH >>) y
a

A Liberación LH

y + Estimulación ovárica
| Atresia Folicular \
Anovulación | y
A Sensibilidad de 7 7
A Producción ovárica
Hipofisis a GnRH. x andrógenos
x + Opiöides

YSHBG +
y Dopamina * Producción estrógenos
(conversión periférica
a de andrögenos) |

1 Estrógenos libres

2 Andrégenos libres
Piel, musculo, cerebro y grasa

Inversion estrona:estradiol Hirsutismo y Acné

Anatomia patológica

| Aspecto Macroscópico | | Aspecto Microscópico
|

. i | + Corteza superficial es fibrosa y con baja
Ovarios Aumentados de [Eta

tamaño (3-5 veces)
Elestroma puede contener celulas lteinizadas.

Superficie lisa

corteza blanca engrosada A ee a

Multiples quistes <1 cm + Hiperplasia de células tecales — estromales, que
rodean folículos de desarrollo detenido.

| Foliculos quísticos en diferentes estadios de

0

Clinica

|

AMENORREA

m:

JanovuLacion cronical

| OBESIDAD |

| ACANTOSIS NIGRICANS |
|

4

Anovulación

80%, asociada con
acné, mentón, labio
superior, zona
periareolar, y línea
media corporal
anterior.

Aveces
interrumpidas con
metrorragias, por
estimulo sostenido

de secreción
estrogénica.

Es consecuencia de 50%, relación entre Hiperpigmentación

amenorrea. obesidad y e hiperqueratosis
Presentara resistencia a la de piel a nivel
esterilidad, insulina y el devulva, raiz de
reversible hiperinsulinismo muslos, nuca,

axilas, pliegues
dérmicos.

Síndrome HAIR-AN: hiperandrogenismo + resistencia insulina+ acantosis nigricans

G

“suo sedmadonina can

Diagnóstico (dos criterios)

Criterios diagnósticos Definición

a) Signos Clínicos

+ Hirsutismo: crecimiento de bello terminal en zona andrógeno-
dependientes. Escala de Ferriman-Gallwey > 6-8 puntos.
+ Acné: se clasifica en leve, moderado, severo según la

cantidad de lesiones.
b) Signos Bioquimicos
+ — Índice de andrógenos libres (FAI): (Testosterona total x3,47 / | - Inversion LH/FSH
SHBG) x 100 se toma positivo si es valor es 24,5. - Inversión estrona/estradiol

+ _ Testosterona libre (actualmente en desuso).

Oligomenorrea/amenorrea | Ciclos menstruales que ocurren con una separación mayor de 35 días
J ausencia de menstruación en 6 meses,
Ovarios poliquisticos en | Al menos uno de los dos ovarios tiene que tener un volumen >10cm»
ecografía y/o presentar 12 o más folículos de 2 a 9 mm de diámetro.

Tratamiento (Pacientes sin deseo de gestación)

+ Gestagenos naturales (progesterona 300mg/dia o medroxiprogesterona
10 a 20mg/dia, desde 15° al 25°),

+ Obj: reducir efectos indeseables de estimulación estrogenica sostenida
sobre el endometrio.

+ Disminuyen niveles de LH y producción de andrógenos ováricos
ejor usar los que tienen bajas dosis de estrógenos y gestagenos sin
efecto androgénico.

+ Origen ovárico, adrenal o mixto. Si es adrenal: necesitamos supresión
suprarrenal, con glucocorticoides (dexametasona, prednisolona)
+ Antiandrogeno (acetato ciproterona), espironolactona, flutamida.

Tr a tam ii en to Restablecer la fertilidad con fármacos

A ay o procedimiento quirúrgico
(Pacientes con deseo de gestación) A GE

CITRATO DE CLOMIFENO: antiestrogeno sintético débil, inductor Reseccion en A o
de la ovulacion. cuña Drilling ovarico
á ~ 2 Ne

Asociada a HCG, potenciando los efectos del clomifeno y
brindando carga exógena a la liberación endógena de
gonadotrofinas.
»
HIPERANDROGENISMO SUPRARRENAL: clomifeno con
| glucocorticoids
y

NALOGOS DE Gn-RH para disminuir niveles de LH y evitar picos
lógenos de esta durante la inducción.

Diagnóstico diferencial

DIAGNOSTICOS SINTOMAS
SIGNOS

ia suprarrenal congénita de aparición tardía Hiperandrogenismo variable
Garde 21 hidroxilasa) Pseudopubertad precoz

Sindrome de Cushing Alteraciones menstruales
Hirsutismo
Fenotipo (cara de luna, aumento de peso, estrías cutáneas
color purpura, joroba de búfalo)

Hipogonadismo hipogonadotropo Amenorrea
(Insuficiencia hipotálamo-hipofisaria) Obesidad.
“Alteraciones del desarrollo puberal

Hiperprolactinemia Amenorrea u otros trastornos del ciclo
(Ej. Prolactinoma) Cefalea

Galactorrea

Alteraciones visuales

Roche Bobs | wane sndmedentoe am | ain 6100550

ENDOMETRIOSIS

Definicion far

Presencia de glandulas
endometriales y estroma fuera de IM Er

su ubicación normal. tinca E. Interna
idsis)

Y” Afecta a mujeres en edad reproductiva
(25 años- menopausia)

Y” Mayor frecuencia 30 a 40 años.

Y” Responsable de 10% de cirugias

Clasificación

f

Clasificación de ACOSTA

LEVE

Lesiones recientes
Implantes superficiales en el ovario
Sin endometrioma ni adherencias peritubaricas

MODERADA

GRAVE

Lesiones en uno o ambos ovarios con cicatriz y retracción

Endometriomas <2cm

Adherencias peri ováricas o peritubaricas mínimas

Sin invasión al sigmoides

Implantes superficiales en FSP.

Lesiones en uno o ambos ovarios

Endometriomas >2cm

Ovarios encarcelados por adherencias, trompas obstruidas, obliteración FSP
Engrosamiento de ligamento úterosacro

Compromiso del tubo digestivo y/o vías urinarias

Clasificación Sociedad Americana Fertilidad -

- Tamaño
American Society tor Reproductive Medicina A
es Classification of Endomeotmosia - Adherencias
Patients name Date
Laparoscopy. Laparctomy Photography
Recommended wenumene
Proonosis
Endometrissis [om 12 cm >3 cm
‘Superticial 7 2 4
Desp. 2 a $
E Superficial 3 2 a
E ie 20
U Super E 2 2
Deep a ie 26
Posterior ‘Complete
ESTA
SE 4 20
| ‘Adhesions 1 Enciosure | 19-210 Enciosure | _>#s Enclosure
| sn eue 7 2 E
118 Dense. = A 18
| rer ; = =
Dense 4 al 16 i
Filmy + 2 2
Dense = ES ie
Filey FI 2 3
Danes = co ie

tie Committe ofthe American Society for Reproductive Medicine, Endometriosis and nett: a committee opinion. Fertiteri:2012;9 (3): St Brea:

Anatomia patológica

Glandulas
endometriales |

| Estroma
| endometrial

- Hemorragia
reciente o antigua

| Depositos
hemosiderínicos

Teorias

+ Factores
hormonales/inmunolo
gicos inducen

+ Potencial del epitelio

+ transformacion de restos Tansformacién mesotelial de Las células Sangrado intraabdominal. parco en reos à
embrionarios en células las células del ovario en endometriales Exposición del peritoneo pélvico. — estrogenos, para
endometriales. glándulas endometriales por exfoliadas son + Productos de la sangre. — transformarse en

+ Pro/mesonefro (von trauma o infecciones. barridas hacia el + Residuos celulares. lesiones
recklinghausen) drenaje venoso del

+ Restos mullerianos aberrantes útero.

EU) Presencia de la

'omalis diferenciación endometriosis

piel uterino. y. tubario
(Sehridde schoenhol) extraabdominal.

f 7

Teoria

Transporte del contenido menstrual para pelvis, permitiendo la implantación
de endometrio ectópico.

Depósito de células indiferenciadas residentes de la capa basal del endome-
trio, con capacidad de regenerarse, a través del flujo menstrual retrogrado.
Transformación del tejido peritoneal totipotente en tejido endometrial, a
través de estímulos hormonales y / o inmunológicos.

Cambios en las funciones celulares que favorecen la instalación de las células
ectópicas, su crecimiento y su evasión a los mecanismos apoptóticos.

Células de la capa funcional del endometrio, alcanzarían la pelvis a través del
Endometrial flujo menstrual retrógrado, con capacidad aumentada de desarrollar angiogé-
nesis y con ciclo celular alterado.

Estado hiperestrogénico del endometrio ectópico, mayor expresión de recep-
tores estrogénicos y resistencia a la progesterona.

Cambio en el sistema inmune, a través de diversas alteraciones que favorecen
la no eliminación del contenido menstrual y estimula su crecimiento. Eleva-
ción de diversas citocinas y quimiocinas, que favorecen el ciclo vicioso del
mantenimiento / progresión del foco de la enfermedad.

Cuadro 1. Teorías y sus mecanismos, en la patogénesis de la endometriosis.

Menstruación retrógrada
Células madre

Metaplasia

Genética

Hormonal

Inmunolégica / Inflamatoria

Clinica

20 % asintomatico

80 % sintomatico =>

Y Evolución lenta

Y Progresiva edad reproductiva
Y Regresiva menopausia

Y” ESTROGENODEPENDIENTE

Tenesmo rectal,

proctalgia y
Dispareunia: sintomas de
ovario, tabique clusion intestinal:

ipermenorrea rectovaginal ig intestino y tabique

jenomiosis uterosacros, rectovaginal

perineo, vagina,

Cistalgia, tenesmo
vesical y
polaquiuria:
pliegue
vesicovaginal

Síntomas de
irritación
peritoneal

Wi

Fistulas
menstruales:

Infertilidad: cicatrices

obstrucción

tubarica

Diagnostico

Anamnesis
exhaustiva

Examen de
genitales

Pruebas
auxiliares

Características del dolor, su aparición su relación intima con el
ciclo menstrual y su intensidad progresiva.

Pre menstruo y pos menstruo.

Lesiones violasceas en cervix, vagina.

Aumento de volumen y sensibilidad de foco endometriósico
durante la regla (signo de Halban)

Dolor poscoital.

Histerosalpingografia: canales glandulares (signo de Dionisi)
CA-125: sensibilidad 93%y especificidad 53%

Ecografia abdominal, transvaginal y/o trasnrectal

RNM: magnitud (E. intestinal)

TAC: valor limitado

Gold estandar
+ Visión directa de lesiones + diagnösti

E Focos recientes

«+ brillante, gelatinoso, rosado, suavemente adherido a serosa.

E Recurrencia

| e:implantes achocolatados

u Focos antiguos

«tejido fibroso con hemosiderina (Jquemadura de polvora.

SS. et al. Surgery for endometriosis: beyond medical therapies. Fertil Sterl.2017,107(3):549 ~ 554.

| opatológico.

Laparoscopía diagnóstica
y quirúrgica

Tratamiento

Coincidencia
con otros
proceso
ginecologicos

Intensidad de
los sintomas

Deseos de
nuevo
embarazo

(

Ubicación

Esquema de tratamiento según el estadio de la enfermedad

Hollezgos leparoscópicos
Tratamiento

Endometriosis
cvinima y leve Tratamiento honmonel continuo.
Estadios y 1 F por 3-6 meses
Sin adherencias M
Second look si no se
Banden —— embase 6-12 meses

Severs
Estadio IV

sats hormonales cons ———y Cirugia conservado
por 3-6 meses di cedo

Tratamiento medico

* AINE

N

+ Dismenorrea
+ Endometriosis con manifestación menstrual
+ Primera línea sin necesidad de anticoncepción

Iniciar al inicio de la menstruación
y mantenerlo 48-72 hrs

Costo bajo

Efectos adversos:
«Digestivos

WE,

Tratamiento quirúrgico

+ Opción atractiva
método ideal para la
ablación de los
implantesLa

+ Ablación con láser o

electroquirúrgica

convencional

o Abordaje abierto
o Laparoscopia

Sometido a ablación,
ooforectomía o
aspiración con
resección de la
cápsula del quiste

Sección de los
nervios presacros
que yace dentro
del triángulo
interiliaco
proporciona alivio
dolor

Ginecologia
Endometriosis

a)La endometriosis es la presencia de tejido endometrial (glándulas y estroma) fuera de la
cavidad uterina.

| b) Es un prceso unico y exclusivo de la patologia femenina |

ligamentos en el peritone, vejiga e intestino, la ingle y cicatricez de laparatomia .

€) Todos son verdaderos

| d.Se puede observar en todos los organos que constituyen el aparato genital y sus |

Ginecologia
Endometriosis

ELEMENTAL E IMETRIOSICA CONSTITUIDA POR ITRO ELEMENTOS EXCEP

a) Estroma endometrial

b) Depösitos hemosiderinicos

c) Gländulas endometriales

e) Hemorragia reciente o antigua

Ginecologia
Endometriosis

IMPORTANCIA DEL FACTOR HORMONAL E)

a) La endometriosis es poco frecuente después de la menopausia

b) No se desarrolla antes de la menarca

c) Es rara en mujeres amenorreicas

e) Se asocia a patologias estrogenodependientes como miomatosis
hiperplasia miometrial mastalgia ciclica etc.

Ginecologia
Endometriosis

DE ACUERDO A GIA SEGÚN LA LOCALIZACION CORRECTOS LOS SIGUIENTE SO!
EXCEPT(

a) ESTERILIDAD
b) DISPAREUNIA
c) HIPERMENORREA

e) SINTOMAS DE IRRITACION PERITONEAL

RECESO

RESIDENCIA
HEEL

CURSO

EN VIVO

¢

m

INFECCIONES VAGINALES

Definición

f

«presencia y replicación de
microorganismos en
tejidos del huésped

«Expresión clinica dela.

ón
«Microorganismos
presentes

DISEMINACION de microorgani

lu ss |

«presencia de

“Reacción entre agente y
microorganismo en a

huésped limitada auna

respuesta inmune que solo «presencia de superficie del cuerpo, sin «Persona colonizada por

se diagnostica por microorganismo sin que invasion o reaccion sur ‘microoganismo pero no

serología produzca enfermedad superficie de objetos muestra evidencias de
Subehniea. inanimados enfermedad.

“identificado en laboratorio

ctada o de

mos se produce de persona inf

quien padece enfermedad

Flor A” normal/habitual/endögena/indigena

73 Miroorganismo Prevalencia

Aaa Rues
[cios Gram posts |

Taciobacilas spp.

Toros Gram postes

Clasificación

MICROORGANISMOS

PERMANENTE Endogenos, se recuperan durante todo el ciclo (90 %)
Lactobacilos, corynebacterium

ESPORÁDICA Endogenos, aparecen en un momento del ciclo
Ureoplasma urealiticum

INTERMITENTE | Endogenos, se recuperan cíclicamente
Gardnerella, Streptococo grupo B

LI PATOGENA Exogenos, patógenos.
- N. gonorrheae, Clamydia, Treponema
Endogenos, por desequilibrio.

Bacilos C: _ L =
f ne T - Candida albicans, G vaginalis, anaerobiso, mycoplasma
a - > 2

Composición del contenido vaginal

Origen Aspecto y caracteres físicos Celuderiitad

P.M.N.: menos dielO
por campo 400%.
(leucocitos no» agzados)

Trasudado de la pared vaginal y | Claro, blanquecino, viscoso,
inodoro, homogéneo o con

moco cervical
: pequeños Máculos

ph:< 4.5 Células epitetialies: con bordes
enteros y sin hallsgerinuclear

Influencias externas

Influencia de los estrógenos

Liquido seminal Traumatismo,
a e Es :

Mecanismos de regulacion

+ Baterias homofermentativas
+ Metabolito: acido lactico
+ Determina el pH etapa reproductiva 3.8-4.5

+ Lactobacillus de vaginas normales
+ Limitaria proliferación de especies
bacterianas

Producción de
H:

+ Bacterias por sus metabolitos, bacteriocina,
por competición de sustratos, impiden
establecimiento de patógenos

+ Ig Asecretoria
+ Ig A proteasa (N. gonorrhoeae, Ureaplasma
urealyticum)

Variaciones fisiológicas

Es ns

Perinatal Flora vaginal materna (colonizacién directa y via gastrointestinal)
Niveles estrogénico elevados y factor bifidogeno

Lactantes-menarca Flora transitoria y permanente de vulva y piel
Carencia estrogneos y pH elevado: > enterobacterias, < lactobacilos

Menarca Masiva colonización lactobacilos
Presencia de candida

Edad reproductiva Composicion flora normal

= = =. : MENSTRUACION Anaerobios no se modifica
Posmenopausia | Flora variable por funcionalidad del ovario bi emi
Vagitisalfófica Aerobios gram + disminuyen
Mayor bacilos gram - EMBARAZO Lactobacilos y levaduras
PUERPERIO Bacterias anaerobias y enterobacterias
USO DE TAMPONES Staficolococcus aureus
TOALLAS HIGIENICAS Enterobacterias

RELACIONES SEXUALES Alcalinizacion trasnitoria vagina
DIU Actinomyces israeli
ddr cm DIAFRAGMA Y ESPERMICIDAS | Infeccion urinaria recurrente

f

Infecciones TGF

ENDOGENAS

p—
Pueden desencadenar.

patologí

1 generación

Sifilis, gonorrea, chancro blando

EXOGENAS

2 generación

Herpes, clamydia trachomatis, ureoplasma

3 generación

Hepatitis B, VIH, citomegalovirus y HPV

« à

Llamadas |
‘enfermedades de

transmisión sexual (ETS) |

|

=

Mercadores di
ctores de riesgo
sgo

+ Comportamiento + Demograficos
sexual (adolescentes y
(promiscuidad y adultos jovenes)
practicas sexuales) + Sociales (nivel

+ Contracepcion y socioeconómico,
medidas residencia urbana,
higienicas estado civil,

+ Otras ETS drogas)

CARACTERISTICAS

Epidemiologia

Microbiologia

Factores
predisponentes

Sintomas

Signos

PH vaginal

Test aminas
(hidróxido K 10%)

Microscopio

¡tamiento

CANDIDIASIS

Asitomaticas/episodios ailados/recurrencia
75 % un episodio/45% dos episodios

Candida albicans (85%), glabatra, cruzei, tropicalis,
subtropicalis

Embarazo, AOS, DM, ATB, inmunosupresión, ropa
interior

Prurito, ardor vulvar, vulvodinia, sensación de
quemadura, dispareunia, síntomas urinarios

Flujo (leche cortada, blanco grisaceo,
sanguinolento)

Eritea, edema, leiones descamativas,
exulceraciones, lesiones costrosas.

Menor 4.5
negativo
Inflamacion +, Hijas

No Complicada: azoles corto tiempo
Complicada: azoles largo plazo

VAGINOSIS BACTERIANA

20-30%
Mas frecuente

Polimicrobiana complejo GAMM (Gardnerella vaginalis,
anaerobios, mobiluncus, mycoplasma)

Actividad sexual, TRH, lavados vaginales

Prurito , disuria, eritema, dispareunia, sinusorragia,

Flujo blanco grisácea pardusca o amarillenta con mal
olor (signo pincelada)

Mayor 4.5

Positivo

Celulas clave, inflamación -

Imidazolicos (metronidazol), aminopenicilina +
inhibidores betalactamasas, clindamicina.

Epitelio
Microbiologia

Asociacion

Sintomas

Signos

PH vaginal
Test aminas

Microscopio

Cul

Jo

ETS con flujo

CARACTERISTICAS

TRICOMONIASIS
Vaginal, cervical, vulvar

Trichomona vaginales

Rara vez asintomatico
Vulvares y urinarios

Flujo amarillento con burbujas y
fetido
Colpitis maculosa (puntos rojos)

>45

A menundo +

Visualizar parasito

No es necesario

Venen

CLAMIDIASIS GONOCOCIA

Cervical, uretral, glándulas accesorias, anal

Clamydua trachomatis Neiserria gonocorrea
Otras ETS y EPI
S. Reiter y Fitz Hugh Curtis
¡Comun asintomatico Comun asintomatico
Comienzo insidioso Comienzo brusco

Flujo, uretritis, infección de glandula bartholino

Cuerpos de inclusión (raro) Diplococos gram - intra/extracelular
Intracelulares

Solo en líneas celulares Impresindible

Tratamiento Pareja si, metronidazol monodosis — Doxiciclina, eritromicina, ofloxacina, — Ceftriaxona, ciproflozacino o
o tto completo, tinidazol ciprofloxacina espectinomicina en monodosis
veros con

CARACTERISTICAS

Microbiologia

Periodo de
incubación

Lesion incial

Numero lesiones

Caracteristicas
ulceras

Adenomegalia

Diagnostico

Tratamiento

Facilitan VIH

ETS con lesiones en la piel

SIFILIS

Treponema pallidum

21 dias

Papula

Unica

Redonda,
indolora

durada,

Uni/bilateral
Indolorosa, indurada,
no supurativa

Campo oscuro
Serologia

Penicilina

Si (alt neurologica)

HERPES GENITAL

Herpes virus simple

3-6 dias

Vesicula

Multiples

Pequeñas agrupadas,
superficial, dolorosas

Bilateral, blanda,
dolorosa

Cultivo
Serologia

Aciclovir
valaciclovir

si

CHANCRO BLANDO

Haemophilus ducreyi

3-6 dias

papulapustula
Multiples
Irregular, blanda,
dolorosa

Uni/bilateral
Blanda, dolorosa y
supurativa

Cultivo

Azitromicina
Eritromicina

si

LINFOGRANULOMA
VENEREO

€. Trachomatis (LGV)
Afectacion multisitemica

3-21 dias

Papula, pustula, vesicula

Unica

Superficial

Uni/bilateral
Dura, pueden supurar

Cultivo
Serologia (IF!)

Doxiciclina
eritromicina

Posiblemente

GRANULOMA
INGUINAL

Calymatobacterium
granulomatosis

3 dias a 6 meses

Papula

Unica o multiple
Bordes elevados,
serpinginosa.

Indolorora e indurada

Micro con Giemsa
Histopato (Cuerpos de
donovan)

Tetraciclina

Posiblemente

NU

GINECOLOGIA
INFECCIONES VAGINALES

é Característica de secreción vaginal cuando la infección se da por Clamydia Trachomatis ?

Q | a) Secreciön con olor a pescado, grisäcea, endometritis |

b) Secreción mucopurulenta

| c) Cérvix afresado, sanguinolenta, verdosa

| d) Secreción fétida, olor a pescado

ENFERMEDADES
TRANSMISIÓN SEXUAL

é Tratamiento de elección por Clamydia Trachomatis en la embarzada ?

Q | a) Doxiciclina 500mg vo cada 6hrs. |

| b) Penicilina G 4000 UI DU. |

c) Eritromicina 500mg VO cada 6hrs.

| d) Ciprofloxacino 500mg VO cada 12hrs. |

ENFERMEDADES
TRANSMISIÓN SEXUAL

é Enfermedad de Transmisión sexual producida por un protozoo flagelado ?

4 |a)Céndida

b) Trichomona Vaginalis

| c) Epstein Barr

| d) Neisserie gonorrea

ENFERMEDADES
TRANSMISIÓN SEXUAL

é Tratamiento de elección para ETS producida por Neisseria Gonorrea?

| a) Metronidazol |

| b) Ciprofloxacino |

c) Ceftriaxona

| d) Benzil penicilina |

ENFERMEDAD PELVICA INFLAMATORIA

Definicion
| Sindrome caracterizado por la infección del tracto genital

superior (útero, trompa, ovarios) y sus estructuras adyacentes
(tejido celular pelviano, peritoneo) |
ho À

e Dolor pelviano c/s reacción peritoneal, c/s presencia de masas o
empastamientos anexiales.

(

Epidemiología

Difícil de establecer, oligoasitomatica, infiriéndose etiología solo después de
complicaciones o secuelas.

EEUU: incidencia de 1 millón anual, cuarta parte hospitalizada, generando 150.000 cirugías
anual.

Análisis de prevalencia: C. trachomatis

Consecuencia: centrar prevención en diagnostico y tratamiento precoz de infecciones por
Chlamydia trachomatis, <25años

Factores de riesgo

Farmacodependencia

Soltera — Otras ETS =
Pareja sexual con Múltiples parejas N a Nivel socioeconómico
uretritis o gonorrea 1 sexuales > tino bajo
Falta de empleo Prueba endocervical a
z E =: a Maniobras
métodos Pareja sexual reciente positiva para N. :
5 a >| >| >| instrumentales
anticonceptivos gonorrhoeae o C.

ne His ë cervicovaginales
mecánicos o químicos trachomatis

f

Clasificación según su etiología

|

Etiología POLIMICROBIANA

ENDOGENAS EXOGENAS
Gérmenes que ingresaron a genitales
normal femeninos desde exterior
genital inferior

O de órganos vecinos Por medio de actividad sexual

Por medio de maniobras instrumentales

Microorganismo puede favorecer colonización de otro a su vez, y/o germen de flora habitual saprofita,
podría exacerbar virulencia y ocasionar infección

)

Clasificación según su clínica

Causada por ag. Etiológicos:
Miroorganismos exógenos o de
flora endógena

Causada por
agentes
específicos

Gonocócica y no gonocócicas

TBC, Parásitos,

EPI transmitida sexualmente y
micosis

NO transmitida sexualmente

( DN Wa

Clasificación según su propagación

va
+ Infección se inicia en Su Cervicitis, endometritis,

PRIMARIA O T6r asciende por canal salpingitis, pelviperitonitis,

ASCENDENTE fidesenialacauidad peritonitis difusa

uterina y propaga a
(970%) Ses es fucturas
adyacentes

Miometritis, parametritis,
flemones y abscesos del
ligamento ancho, absceso
central del ovario

SECUNDARIA O. + Infección en aparato
POR genital secundario a
infección de órganos
CONTIGUIDAD vecinos
+ Apendicitis,

(10-15%) diverticulitis, etc.

Tromboflebitis pelviana,
embolias sépticas

0

CERVICITIS
ENDOMETRITIS

MIOMETRITIS
(via linfatica)

CELULITIS PELVIANA
(tejido sub-
pelviperitoneal por via
linfática y venosa)

Secrecion purulenta Cultivo Medico

exo/endocérvix

Flujo sero/hemático/purulento Cultivo Medico
Ecografia TV

Dolor pelvico Ecografia TV Medico

Signos de infección Laboratorio

Utero reblandecido y doloroso

Dolor pelvico + signos de infección +.

Flemon base ligmento ancho: ida das saco acrotado y empastado

Flemon alto de lig ancho: absceso pelvico, fondo de saco normal.

Flemon difuso lig ancho: acortamiento, empastamiento, absceso.
Parametritis posterior aguda: empastamiento doloroso con síntomas rectales
Parametritis anterior aguda: emastameinto doloroso con síntomas vesicales

Ecografia TV Medico + quirurgico
Laboratorio

Laparoscopia

Laparotomía

0

ETT CLINICA TRATAMIENTO

ANEXITIS
SALPINGOOVARITIS

PELVIPERITONITIS
(todas las vias,
canalicular *)

PERITONITIS GENERALIZADA

TROMBOFLEBITIS
EMBOLIA SEPTICA

Dolor anexial 9 Ecografia TV medico + quirurgico
Masa anexial + Laparoscopia
Signos de infección Laparotomia

Laboratorio

Trompa (via canalicular): endosalpix---piosalpinx
Ovario ----Via canalicular: adherencias

----Via linfática: absceso central

----Via venosa: septicemia

Dolor pelvico Ecografia Hidratacion
Signos de peritonitis loc Culdocentesis Antibioticoterapia >
Signos de infección Laboratorio Quirurgico S

Laparotomia
Laparoscopia

Perihepatitis asociada a EPI

Afecta a la cápsula hepática y al peritoneo adyacente.

Relacionado con las infecciones pélvicas
por Chlamydia trachomatis o Neisseria gonorrhoeae.

Diagnóstico dificultoso por su presentación clínica
inespecifica.

Fiebre + dolor hipocondrio derecho + salpingitis + vesicula normal

f

Clasificación
según
laparoscopia

(Westron)

EPI LEVE: trompas gruesas, eritematosas, móviles,
con ostium abierto

EPI MODERADO: trompas menos móviles,
adherencias laxas, exudado viscoso en cavidad
peritoneal, con o sin adherencias fimbricas

EPI GRAVE: adherencia gruesas, órganos pelvianos
adheridos entre si y a epiplón, piosalpinx o absceso
tuboovarico

f

CRITERIOS DIAGNOSTICOS HAGER/WESTRON/CDC (2006)

CRITERIOS MAYORES

+ 1. Dolor abdominal bajo. + 1. Temperatura oral > 38.3 °C.

+ 2. Dolor a la movilización del + 2. Descarga mucopurulenta
cérvix. cervical o vaginal.

¢ 3. Dolor uterino/dolor anexial. + 3. Abundantes leucocitos en el

examen microscópico de las
secreciones cervicouterinas.

e 4. Elevación de VES y/o PCR.

+ 5. Presencia de N. gonorrhoeae o
C. trachomatis en cérvix uterino.

1 criterio mayor y 1 criterio menor= especificidad 78%
1 criterio mayor y 2 criterios menores= especificidad 90%
1 criterio mayor y 3 criterios menores= especificidad 96%

EPI sintomática crónica “silente”

Antecedente de
EPI aguda

Dolor pélvico

Laparoscopia

N y/o laparotomía:

hidrosalpinx

Causada por C. Trachomatis, asintomática u
oligoasitomatica.

Escaso dolor pelviano, VSG , PCR, fiebre nulo

Consulta tardía, con secuelas irreversibles en trompas
o peritoneo

Ideal: PENSAR EN EPI, y realizar tratamiento precoz,
aun con criterio poco rigurosos

Detectar salpingitis silentes en consulta, con estudio
microbiológico y serología.

Tratamiento

Prevenir
secuelas

Aliviar
los
síntomas

Criterios de hospitalización

Adolescentes

Usuarios de drogas

Enfermedad grave

Sospecha de absceso

Diagnostico incierto

Peritonitis generalizada

Temperatura mayor 38°C

Fracaso del tratamiento ambulatorio
Instrumentación intrauterina reciente
Leucocitos mayor 15.000

Nausea o vomito que impide el tratamiento oral

ORAL

Levofloxacina 500 mg cada dia por 14 dias
Ofloxacina 400 mg cada dia por 14 dias c/s
Metronidazol 500 mg cada 12 horas por 14 días
ESQUEMA B

Ceftriaxona 250 mg IM dosis única mas
Doxiciclina 100 mg cada 12 horas por 14 días c/s
Metronidazol 500 mg cada 12 horas por 14 días
Cefoxitina 2 g IM + probenecid 1 g VO dosis única mas
Doxiciclina 100 mg cada 12 horas por 14 días c/s
Metronidazol 500 mg cada 12 horas por 14 días
Ceftizoxima o cefotaxima 1 g IM mas

0 100 mg cada 12 horas por 14 dias c/s
etronidazol 500 mg cada 12 horas por 14 días

PARENTERAL

ESQUEMA A

Cefotetan 2 g IV cada 12 horas o
Cefoxitina 2 g IV cada 6 horas mas
Doxiciclina 100 mgVO o IV cada 12 horas

ESQUEMA B

Clindamicina 900 mg IV cada 8 horas mas

Una dosis gentamicina 2 mg/kg seguida de una dosis de
mantenimiento 1.5 mg/kg cada 8 horas.

Se puede sustituir por una sola dosis diaria 5-6 mg/kg/dia

Otros esquemas

Levofloxacina 500 mg IV cada día c/s
Metronidazol 500 mg IV cada 8 horas

Ofloxacina 400 mg IV cada 12 horas c/s
Metronidazol 500 mg IV cada 8 horas

Ampicilina/sulbactam 3 g IV cada 6 horas mas
Doxiciclina 100 mgVO o IV cada 12 horas

retro com

Yen

PER YO)
Quirurgico 2

* Con tratamiento medico sin éxito
« Posible absceso pélvico o peritonitis difusa

» 1. drenaje por punción del Douglas y colpotomia posterior (mejoría total o
parcial + laparoscopia

* 2. Laparoscopia para drenaje de abscesos pelvianos y resección de
adherencias. Concluye con minucioso lavado de cavidad
abdominopelviana.

* Casos de absceso central de ovario= grave complicación, asociada a DIU,
car diseminaciön linfätica; deberä efectuarse ooforectomia + extracciön
el DIU

* Casos de tromboflebitis pelviana séptica, no responde a ATB, requiere
heparinizacion o hasta ligadura de vena cava inferior y ambas venas
ovaricas, por encima del trombo.

CLINICOS

CRITERIOS DE CURACION DE LA EPI

+ Desaparece fiebre,
dolor, masas o
empastamientos
pelvianos

+ No descartan

infección silente

+ Normalización de
recuento y
formula
leucocitaria, VSG y
PCR y del Ca 125

e IgA, lg M
disminuidas: cura
de enfermedad, si
persiste: presume
mayor riesgo por
secuelas

+ Laparoscopia de
control, 3 m.
después de cura
clínica.

+ Como descarte de

obstrucciones y
adherencias en
mujeres con
deseos de
fertilidad y EPI
grave

LAPAROSCOPICOS

Diagnóstico diferencial Secuelas

a Infertilidad

+ Un episodio EPI: 15%
+ Dos episodios EPI: 35%
> dL, + Tres o mas episodios EPI: 75%
Endometrio Apendicitis
sis aguda

Embarazo ectöpico

2 AEE Dolor pélvico crónico 15-20%
Embarazo
ectópico

4. Tumores
de anexos

3. Dolor
funcional
del
periodo fm Formación de abscesos 5-15%
veriovulat

fee Infección pélvica recurrente 20-25%

Ill

Prevención

PRIMARIA: EVITAR + Educación, modificar hábitos sexuales riesgosos,
INFECCION y uso de métodos anticonceptivos barrera

+ Evitar secuelas y propagación

+ Educación de peligro de infecciones de TGI
SECUNDARIAS DIAGNOSTICO . Educación en médicos para “pensar en EPI”,
Y TRATAMIENTO PRECOZ llevando a diagnostico precoz y menor
mortalidad

Ginecología,

Respecto a los factores favorecedores de la EPI, señale la Fi

Q | a) Los ACO protegen frente a la ElP.

| b) Elmayor factor de riesgo son las ETS.

| c) Los DIU son los más frecuentemente asociados a ElP.

d) Se da con mayor frecuencia en nulíparas.

e) Mas frecuente en clases bajas.

Ginecología,

logía mas frecuente de la Enfermedad Pı

y Monomicrobiana

: limicrobian:

| c) Bacterias anaerobia.

[di Hongos.

| e) Parásitos

Ginecología,

no se afecta en el Síndrome de Fitz urtis?

(a) Riñón.

?

| b) Vesícula biliar.

c) Caps epati

| d) Intestino. |

| e) Estomago. |

Ginecología,

¿Cuáles son criterios mayores para Enfermedad Pélvica Inflamatoria ?

(a) Leucocitosis, VES y PCR elevada.

?

| b) Dolor a la movilización cervical, leucocitosis, VES elevada.

| c) Leucorrea, temperatura oral mayor 38” C, dolor abdominal bajo.

d) Dolor abdominal bajo, dolor a la movi

| e) Presencia de N. gonorrhoeae o C. trachomatis en cérvix uterino.

Ginecología,

Cuál es la secuela mas frecuente de la Enfermedad pélvica inflamatoria?
a) Infertilidad.

| b) Dolor pélvico crónico. |

| c) Embarazo ectópico.

| d) Infección pélvica recurrente.

| e) Abscesos pélvico.

m

MIOMATOSIS UTERINA

( 2

De 20 al 25%

Enmujeres entre
35.55 años

— or benigno mesenquimatoso |,

+ Celulas musculares del miometrio
+ Estroma conjuntivo (tejido conectivo, colágeno)

Estudios
ecogréficos = 70 al

Estrogenodependiente
Mas frecuente del TGF
Pronostico bueno

Nombres alternativos Leiomioma Fibroma Fibroleiomioma

f y.

Patologia

MACROSCOPIA

Y Masas sólidas esféricas

Y” Únicos o múltiples

Y Bien delimitadas

Y” Color: pálido hasta blanco grisáceo

Y” Corte: aspecto arremolinado (fibras en espiral)
Y Consistencia de firme a elástica

Y No encapsulados. Separados del miometrio
adyacente por una delgada capa de tejido
conectivo que se forma como reacción del
tejido normal a su crecimiento
(pseudocápsula).

Y Tamaño: variable

MICROSCOPIA

Proliferación de — fibras musculares
dispuesta en fascículos, separados por
tejido conectivo colágeno.

= Mas 50% sobresale superficie

Cl asifi cación + Sesiles/pediculados

= Parasitario/Intraligamentario

Submucoso Seroso

iculado diculado
CORPORALES La ps

Sub Seroso

Hormonodependientes
95% cuerpo uterino

Localización en miometrio
Frecuente cara posterior

Inicial: no modifi i in
Pobre repercusión endometrial a pS

id
mural ~

CERVICALES
No Hormonodependientes

5% cuello uterino
Sintomatologia precoz (compresión)

(

Submucoso

Crecimiento centrípeto

Mas 50% intracavitario
Sesiles/pediculados/nacens
Atrofia endometrial
Endometritis crónica inespeci

f

Crecimiento:

lento

Locales
(irrigacion)

Generales
(hormonas)

Raciales
(negra)

+ Hialina (mas comun)

+ Quistica/mixoide (mucoidosis)

+ Grasa (raro)

+ Roja (embarazo)

+ Calcica (edad avanzada)

+ Infecciosa (submucosos)

+ Necrosis (circulacion)

+ Sarcomatosa (<1%)

+ Atrofia (menopausia/castración qx)

Tumores extrauterinos de musculo liso, benignos, infiltrantes y se excluye la
posibilidad de metastasis maligna de un leiomiosarcoma.

Leiomiomatosis A Mioma Miomatosis
Mioma A :
; metastatizante peritoneal
intravenoso : er
benigno diseminada |

Coexistencia con otras lesiones

Con procesos Con ovario
anexiales poliquistico
Con pölipo Con
mucoso endometriosis

Numero
Tamaño
Localizacion
Cambio degenerativo

Clinica mp =

ISIS

A GENERALES
f —
€ à 4 > y »
| SINTOMAS DE 4 /
INFERTILIDAD LOCALES TUMORACION / Sindrome
PELVICA | Anemia | toxico-
GE Ñ \ infeccioso

Sangrado uterino anormal

Ulceración
endometrial del
mioma
submucoso.

Interferencia con
la contractilidad
uterina normal.

Incremento de la
vascularidad y

flujo vascular del

Incremento del
tamaño del área
de superficie
endometrial.

HIPERMENORREAS 70% (intramurales)
METRORRAGIAS (Submucosos)

Disregulacion de

factores loales de
crecimiento y la
angiogenesis
aberrante.

Compresión del

con
el miometrio

Dolor [sensación de peso, molestia o incomodidad

M. INTRAMURALES

+ Degeneracion necrosis/infecciosa/sarcomatosa
+ Dismenorrea dolorosa

my M. SUBMUCOSOS PEDICULADOS

+ Contracciones miometriales
+ Parto del mioma
+ Inversion uterina

| M. SUBSEROSOS PEDICULADOS

+ Torsion del pediculo
+ Adherencias peritoneales
+ Comprime troncos nerviosos

Síntomas tumoración pélvica

(

Manifestaciones asociadas al tracto urinario

+ Frecuencia urinaria
+ Obstrucción de salida
+ Obstrucción ureteral con hidronefrosis

Manifestaciones asociadas a rectosigmodes

+ Constipación
+ Tenesmo
+ Fenómenos congestivos hemorroidal

Compresión vasculonerviosa

+ Dolor MMII
+ Edema MMII

Infarto
del mioma

Obstrucción
tubárica

Huevo

Detormación
dela cavidad
uterina.

sión cervical

INFERTILIDAD

Alteración del contorno endomet terfiere con la implantación

Agrandamiento y deformidad de la cavidad uterina que interfiere con el
transporte espermético.

Distorsión anatómica que reduce el acceso al cérvix del esperma.

Contractilidad uterina alterada.

Miomas posteriores pueden interferir con la relación anatómica tubo-
ovárica, y el ostium tubario puede estar distorsionado u obstruido.

MODIFICACIONES DEL MIOMA
DURANTE EL EMBARAZO

| Grecimiento del mioma
| Degeneracion roja
((Degeneracion necrotica

sion miomas pediculados

Rotacion axial del utero

f

INFLUENCIA DEL MIOMA SOBRE
LA FUNCION REPRODUCTORA

Infertilidad

Facilita presentaciones anormales (pelvica
35% ‚transversa 15%)

Ruptura prematura de membranas

Inercia uterina

Retencion placentaria

Hemorragia postparto

Restos placentarios

Examen ginecológico

“somes

+ Utero aumentado de + Agrandamiento de la
volumen cavidad uterina

+ Consistencia dura

+ Ausencia de dolor

+ Deformación uterina

+ Tacto rectal

Diagnóstico diferencial

| Embarazo
(Masas oväricas
(Proceso anexial inflamatorio

Pruebas complementarias

Imagenes desde zonas hipoecoicas a
hiperecoicas, según la proporción
de músculo liso/tejido conjuntivo, y
si hay degeneración.

HISTEROSALPIN, UROGRAMAR RESONANCIA

HISTEROSCOPIA men EXCRETOR MAGNETICA

f

f

Tratamiento

Edad

paridad Observación (4-6

Sintomatología Tratamiento médico o

Tamaño del mioma meses): CLINICA Y A
quirúrgico

ECOGRAFICA 25 a 30%

Sintomäticos

Volumen tumoral no supera gestacion
de 12 semanas

Asintomático

secundaria en
(degeneración, torsi

Premenopausia
pi Altera la funciön reproductiva

retro com

Tratamiento médico

MIOMAS: Son estrógeno dependientes, durante la menopausia regresionan por un estado de hipoestrogenismo.

Agonista
Agente NSAID COC DMPA LNG-IUS de GnRH
Manifestacion
Dismenorrea + + - + +
Menorragia + + + + +
Dispareunia = - = = +
Sensación de = = = = ==

presiön pelvica

Infecundidad = - = = +

y

Tratamiento quirúrgico

CURACIÓN RADICAL porque elimina el mioma respetando la función ovárica.

Miomas mayores a 12 semanas de gestacion
No responde a tratamiento medico
Sintomáticos

Mioma cervical

Mujeres jovenes

Mujeres perimenopausicas

Deseo de paridad, logrando embarazo 35-45%

No deseo de paridad

Embarazos con mioma en proceso de
degeneración necrotica

Multiples miomas

Miomas submucosi

Ginecología,

Señale cual de los tumores siguientes es el mas frecuente

| a) Tumor de los senos endodérmicos.

| b) Carcinoma seroso papilar de superficie ovarica.

c) Leiomiom:

| d) Adenocarcinoma de cervix.

| e) Disgerminoma ovärico.

Ginecología,

Cual es la degenera

| b) Degeneraciön mixoide.

| c) Degeneraciön grasa.

| d) Degeneraciön cälcica.

| e) Degeneraciön sarcomatosa.

Ginecología,

Cual de los siguientes no pertenece a los síntomas locales en relación a la miomatosis uterina

Q | a) Sangrado uterino anormal.

| b) Dolor pelvico.

| c) Sintomas compresivos de tumoraciön pelvica.

(a) Infertilidad.

Ginecología,

Cual de los siguientes no son modificaciones del mioma durante el embarazo

Q | a) Degeneración necrótica.

| c) Crecimiento del mioma.

|
| b) Degeneraciön roja. |
|
|

| d) Rotaciön axial del ütero.

e) Retención placentari:
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