GLÁNDULAS PARATIROIDES.pptx

Paratiroides

1. GLÁNDULAS PARATIROIDES DR. RODRIGO CÁCERES

2. GLÁNDULAS PARATIROIDES Son glándulas endocrinas situadas en el cuello, por detrás de los lóbulos tiroides. Estas producen la hormona paratiroidea o parathormona (PTH).

3. La paratiroides es un nódulo amarillo parduzco, ovoide y encapsulado, pesa alrededor de 35 a 40 mg. Estas derivan de las bolsas faríngeas. Son cuatro: • 2 superiores localizados cerca de la cara posterosuperior de la tiroides.  • 2 inferiores en las cavidades profundas del mediastino. 

4. FUNCIONES Sintetizan y secretan PTH, que tiene un papel fundamental en la regulación del metabolismo del Calcio y Fósforo.  Algunas de sus acciones se intensifican con presencia de la vitamina D por medio de un metabolito dihidroxilado la 1,25-dihidroxivitamina D, que se obtiene después de pasar varios procesos metabólicos en el hígado y en el riñón.

5. Facilita la absorción del calcio, vitamina D y fosfato; juntos en el intestino.  Aumenta la resorción de calcio de los huesos, mediante la producción de más osteoclastos. Reduce la excreción renal de calcio y aumenta la excreción renal de fosfato, provocando la excreción urinaria en mayor concentración.  El efecto de la PTH en el hueso y el riñón aumentan los niveles de Ca en el plasma y disminuyen los fosfato.  Regula la cantidad de calcio presente en la sangre.

6. HIPERPARATIROIDISMO  Es el estado patológico resultante del aumento continuo de la producción de la hormona paratiroidea (PTH).  Puede presentarse a cualquier edad pero es más frecuente en la sexta década de la vida. Pueden ser primario, secundario y terciario.

7. HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO S e caracterizan porque producen una liberación continuada de PTH a la sangre y los consiguientes niveles de calcio constante altos ( hipercalcemia ) y niveles constantes bajos de fósforo ( hipofosfatemia ). CAUSAS: Adenoma Cáncer Hiperplasia

8. HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO Hay una producción excesiva de PTH, pero esta hiperproducción de PTH se debe a un mal funcionamiento de alguno de los órganos que participan en el metabolismo del calcio y del fósforo, como el riñón o el intestino. CAUSAS: IRC (causa más frecuente de hiperparatiroidismo secundario) Déficit de vitamina D por escasa ingesta o falta de sol En los procesos de malabsorción intestinal de vitamina D y calcio En el tratamiento con anticonvulsivantes y en el raquitismo

9. HIPERPARATOIDISMO TERCIARIO Luego del trasplante renal exitoso en el HPT2°, se normaliza la excreción de fosfato, vitamina D, con lo que disminuye la PTH y la resorción ósea, se normaliza la calcemia y hiperplasia de células paratiroideas, cuadro clínico en 6 a 18 meses. Pero en el 2 al 40%, luego del trasplante persiste la elevación de PTH , el síndrome bioquímico de hiperparatiroidismo.

10. DIAGNÓSTICO

11. TRATAMIENTO

12. HIPOPARATIROIDISMO Es un trastorno en el cual las glándulas paratiroides del cuello no producen suficiente hormona paratiroidea (PTH) Por ende, los niveles de calcio en la sangre bajan (hipocalcemia) y los niveles de fósforo se elevan ( hiperfosfatemia ).

13. CAUSAS Agenesia o Aplasia de paratiroides   Destruccion de Paratiroides . Anomalias Funcionales Hipoparatiroidismo con PTH alta Con PTH baja

14. Agenesia o Aplasia de paratiroides Hipoparatiroidismo aislado , ligado al cromosoma X. Hipoparatiroidismo autosomico Recesivo . Sindrome de DiGeorge. Sindrome de Kenny-Caffey. Sindrome de Keams -Sayre. Sindrome de Barakat. Hipoparatiroidismo con estatura baja , retraso intelectual y convulsiones .

15. Sindrome de DiGeorge.

16. SÍNTOMAS

17. Destrucción de Paratiroides Cirugia de tiroides (causa más frecuente de hipoparatiroidismo ) Radiacion . Infiltracion por metales . Enfermedades Granulomatosas . Amiloidosis . Sifilis . Tiroiditis de Riedel. Infiltracion Neoplasica por metastasis. Autoinmune . Quimioterapia .

18. Anomalías Funcionales Primarias Mutacion del sensor de Calcio Fallo de Convercion de prepoPTH a proPTH Secundarias Hipoparatiroidismo Neonatal. Criatura Nacido de madre con Hipercalcemia Hipomagnesemia o Hipermagnesemia . Tras Cirugia de Adenoma paratiroideo o de Bocios hiperfuncionantes

19. Hipoparatiroidismo con PTH alta Hipoparatiroidismo Pseudoidiopatico . Resistencia a la PTH Pseudohipoparatiroidismo ; tipos Ia , Ib y Ic tipo II. Pseudopseudohipoparatiroidismo . Hipomagnesemia o Hipermagnesemia . Hipofosfatemia Inhibidor de la PTH.

20. CUADRO CLINICO Irritabilidad neuromuscular latente o evidente. Se expresa como tetania latente (signo de Chvostek y Trosseau positivos) o manifiesta con parestesias y convulsiones. Laringoespasmos, bronco espasmos y espasmos de la glotis con estridor respiratorio.

21. DIAGNÓSTICO

22. TRATAMIENTO

23. ENFERMEDADES BENIGNAS Y MALIGNAS

24. ADENOMA PARATIROIDEO

25. CARCINOMA PARATIROIDEO Muy raro. La presentación con respecto al sexo, la edad de diagnóstico es muy variable (19 a 81 años) y se ha informado una frecuencia mayor en blancos (76,2%) en comparación con afroamericanos (12,2%) y latinos (7,3%)

26. CUADRO CLINICO

27. CARCINOMA PARATIROIDEO

28. TRATAMIENTO

29. PRONÓSTICO

30. CONDUCTAS DE CIRUGIA PARATIROIDEA Hallazgo Diagnóstico Operación Una glándula aumentada y tres normales Adenoma único Resección del adenoma y biopsia de una de las otras glándulas Dos glándulas aumentadas y dos normales Adenoma doble Resección de ambos adenomas y biopsia de una de las restantes Hiperplasia asimétrica Paratiroidectomía subtotal Cuatro glándulas aumentadas Hiperplasia Paratiroidectomía subtotal Tumor firme, adherido a planos vecinos Carcinoma Resección radical