GLAUCOMA, CLASIFICACIÓN, ETIOLOGÍA, DX, TTO

Glaucoma

1. GLAUCOMA
Villarreal González Edwin Darinel

2. CONTENIDO
1.Introducción
2.Equipo
3.Conceptos
4.Objetivos
5.ConclusionesNeuropatía óptica crónica adquirida.
Se caracteriza por
Excavación del disco óptico (depresión cóncava).
Pérdida del campo visual.
Suele asociarse a presión intraocular elevada, aunque también puede
presentarse con PIO normal.
Es una de las principales causas de ceguera prevenible en el mundo.
GLAUCOMA

3. EPIDEMIOLOGIA
Afecta a casi 60 millones de personas.
6 millones son ciegos por esta causa.
Más común en >35 años.
Factores de riesgo: raza negra, historia familiar, edad avanzada,
miopía/hipermetropía.

4. CONTENIDO
1.Introducción
2.Equipo
3.Conceptos
4.Objetivos
5.Conclusiones
Glaucoma primario de ángulo abierto
Más común.
Progresivo, bilateral, asintomático por años.
Se detecta cuando ya hay daño avanzado.
Glaucoma primario de ángulo cerrado
10–15% en blancos, más común en asiáticos.
Crisis aguda: dolor, ojo rojo, visión borrosa, PIO muy elevada (60–80 mmHg).
Mayor riesgo de ceguera bilateral.
Glaucoma de tensión normal
PIO dentro del rango normal (11–21 mmHg).
Probablemente por isquemia del nervio óptico.
Frecuente en Japón.
Glaucomas secundarios
Asociados a otras enfermedades oculares (trauma, inflamación, tumores)TIPOS

5. CONTENIDO
1.Introducción
2.Equipo
3.Conceptos
4.Objetivos
5.Conclusiones
La presión intraocular depende de:
Producción de humor acuoso.
Resistencia a su drenaje/excreción.
Formación y circulación
1.Producción en el cuerpo ciliar (procesos ciliares → epitelio ciliar).
2.Pasa a la cámara posterior.
3.Fluye a través de la pupila hacia la cámara anterior.
Drena a través de:
Malla trabecular → canal de Schlemm → sistema venoso.
Vía accesoria: flujo uveoescleral (espacio supracoroideo → venas coroides y
esclerótica).FISIOLOGIA DEL HUMOR ACUOSO

6. CONTENIDO
1.Introducción
2.Equipo
3.Conceptos
4.Objetivos
5.Conclusiones

7. CONTENIDO
1.Introducción
2.Equipo
3.Conceptos
4.Objetivos
5.ConclusionesFISIOPATOLOGIA
Mecanismo principal de daño
Apoptosis de células ganglionares retinianas → pérdida de axones → adelgazamiento de la capa de
fibras nerviosas.
A consecuencia: atrofia del disco óptico con aumento de la excavación (copa óptica).
Papel de la presión intraocular (PIO)
El daño depende del nivel y del tiempo de elevación de la PIO.
Glaucoma de ángulo cerrado
PIO muy elevada (60–80 mmHg).
Daño rápido e isquémico → edema corneal, lesión aguda del nervio óptico.
Glaucoma de ángulo abierto primario
PIO moderada (≤30 mmHg).
Daño lento y progresivo a lo largo de años.
Glaucoma de tensión normal
PIO dentro de rango normal.
Posibles mecanismos:
Vulnerabilidad aumentada de células ganglionares.
Isquemia del nervio óptico.

8. CONTENIDODX CLINICO
Tonometría → mide PIO (normal: 11–21 mmHg).
Gonioscopia → evalúa si el ángulo es abierto o cerrado.
Evaluación del disco óptico → aumento de la relación copa/disco (>0.5).
Campos visuales → escotomas típicos (Bjerrum, Seidel, Roenne).
OCT → detecta adelgazamiento de la capa de fibras nerviosas.

9. CAMPOS
VISUALES

10. CONTENIDO
1.Introducción
2.Equipo
3.Conceptos
4.Objetivos
5.Conclusiones
Glaucoma de Ángulo Abierto Primario
Forma más común de glaucoma.
Predisposición familiar y más frecuente en personas negras.
Malla trabecular degenerada → disminuye drenaje de humor acuoso → presión intraocular
elevada.
Evolución lenta, pérdida de campo visual progresiva.
Diagnóstico: cambios en disco óptico y campo visual; tonometrías repetidas útiles.
Tratamiento: control de presión intraocular mediante fármacos, láser o cirugía si es necesario.

12. CONTENIDO
1.Introducción
2.Equipo
3.Conceptos
4.Objetivos
5.Conclusiones
Glaucoma de Ángulo Cerrado Primario
Oclusión del ángulo de la cámara anterior por iris periférico → aumento
rápido de presión.
Factores de riesgo: edad avanzada, mujeres, antecedentes familiares,
hipermetropía.
Formas:
Ángulo cerrado agudo: emergencia con dolor, enrojecimiento y visión
borrosa.
Ángulo cerrado crónico: progresión silenciosa hasta pérdida visual.
Diagnóstico: examen del segmento anterior y gonioscopia.
Tratamiento: medicación urgente + iridotomía láser o cirugía según el caso.

13. CONTENIDO
1.Introducción
2.Equipo
3.Conceptos
4.Objetivos
5.Conclusiones
Glaucoma de Tensión Normal
Presión intraocular normal (<21 mmHg) pero daño al nervio óptico.
Sensibilidad aumentada del nervio óptico o causas vasculares posibles.
Pérdida de campo visual progresiva.
Diagnóstico: descartar otras causas de lesión óptica.
Tratamiento: reducción de presión intraocular si hay progresión; cirugía si
falla terapia médica.

15. MUCHAS GRACIAS