G laucoma de ángulo abierto y ángulo estrecho Carolina Rodriguez Muñoz Estudiante de Medicina Pontificia Universidad Javeriana Cali
¿Que es el glaucoma? Neuropatía óptica Pérdida gradual ó gradual de la visión Lesión ó pérdida de células del N. óptico Compresión de axones en la salida del globo ocular ↑ PIO 60-70mmhg 3ra causa de ceguera >50 años Predominio en mujeres
Mecanismos de d año al nervio óptico MECÁNICO VASCULAR Estrangulamiento parcial lámina cribosa del nervio Procesos ciliares producen humor acuoso Presión intraocular Resistencia por la trabécula yuxtacanalicular al flujo del humor acuoso -D efecto de autorregulación -Disfunción autonómica -Disfunción endotelial fallos de autorregulación o de una circulación vasoespática frío, estrés y hábito de fumar
Glaucoma de ángulo abierto Fluido drena de manera lenta desde la cámara anterior ↑ PIO de forma gradual lesión del nervio óptico progresiva pérdida de la visión F orma más frecuente de glaucoma, común despues de los 35 años y puede darse en niños. Puede darse en personas con miopía y diabetes
Glaucoma de ángulo abierto 1. Paso de sustancias desde la cámara anterior hacia el canal de Schlemm Pérdida de células trabeculares Compactación de las lamelas trabeculares uveales y cornoescleral es Cierre de espacios trabecuares 3. Cambios en la matriz extracelular ↑ PIO 4. endotelinas y una ↓ de los niveles de óxido nítrico vasoconstricciòn Conduce a hipoperfusiòn axonal y apoptosis
Neurotrofinas En estado normal, neurotrofinas llegan las hasta las células ganglionares retinales y favorecen las supervivencias de las neuronas , uniéndose a receptores de determinadas células nerviosas para estimular su crecimiento, desarrollo y supervivencia.
Alteraciones del gen de miocilina y optineurina Células de la malla trabecular más susceptibles a la ↑ PIO P atrón de herencia dominante
Otras teorías P erfusión reducida puede conllevar una acumulación de excitotoxinas , tales como el glutamato, causando toxicidad y muerte celular La excitotoxicidad de las células ganglionares está mediada por la sobreestimulación de un subtipo de receptor del glutamato , el N-metil- D aspartato (NMDA) Tras la liberación del glutamato en el lugar donde se ha producido el daño, el sodio entra a la célula , a la vez que cloro y agua, causando un edema celular. El c alcio activa enzimas catabólicas , fosfolipasas, superóxidos, radicales libres y cinasas, causando una mayor liberación aún de ácido glutámico adicional . Además, el calcio estimula los oncogenes celulares para empezar la secuencia de la apoptosis e interfiere con las funciones mitocondriales y otras funciones celulares, alterando la señal de la función de transporte de la célula ganglionar. En todos ellos, la muerte de las células ganglionares retinianas es el resultado final
Glaucoma de ángulo estrecho ó cerrado F actores que provoquen la dilatación de la pupila -Escasa iluminación, -Gotas oftálmicas indicadas para dilatar la pupila antes de un examen ocular -Medicaciones orales o inyectadas, puede hacer que el iris B loqueo del drenaje de fluido. ↑ PIO subito generalmente en un ojo Espacio entre la córnea y el iris más estrecho de lo normal
Síntomas Al inicio el glaucoma no tiene síntomas La persona comienza a nota que ya no ve como antes Lenta pérdida de la visión lateral periférica Con el paso del tiempo la visión central (hacia el frente) Dolor de cabeza o cefaleas. Dolor del ojo. Aumento de presión intraocular. Alteraciones de la visión. Disminución progresiva de la vista. Náuseas y mareos Dilatación moderada de la pupila. Dolor intenso en la mitad del cráneo y de la cara, sobre todo al presionar el ojo. Fotofobia Aumento del diámetro de la córnea.
Síntomas Pérdida de la visión lateral ó periférica Neovascularización del iris: personas con diabetes u otras afecciones vasculares
Imagen de ejemplo
Pérdida de la visión central
Pruebas Examen del fondo de ojo Prueba de agudeza visual Tonometría: Esta prueba mide la presión intraocular. Prueba de campo visual T omografía óptica computarizada