Glaucoma secundario

glaucoma secuandaria

1. Glaucoma secundario Campos Solis Norma Erandi

2. Según lugar de obstrucción de drenaje de humor acuoso . Angulo abierto

3. Pre trabecular Obstruido por una membrana que cubre trabéculo Tejido fibrovascular ( neovacular ) Proliferación membranosa celular endotelial ( sx endotelial iridocorneal ) Proliferación membranosa celular epitelial (crecimiento epitelial)

4. Glaucoma neovascular   El término «glaucoma neovascular » fue propuesto por Weiss en 1963, aunque ha recibido diferentes denominaciones, como glaucoma rubeótico , congestivo y hemorrágico no infrecuente (3,9%)  Frecuente en pacientes con Dm - retinopatía diabética RUIZ-CASAS Glaucoma neovascular Servicio de Oftalmología. Hospital Ramón y Cajal, Madrid . 2010

5. provocado por el crecimiento de una membrana fibrovascular a nivel del ángulo camerular , que aparece como consecuencia del estímulo angiogénico generado por patologías con isquemia ocular y sólo en un 3% de casos por patología no isquémica, generalmente por enfermedades inflamatorias RUIZ-CASAS Glaucoma neovascular Servicio de Oftalmología. Hospital Ramón y Cajal, Madrid . 2010

6. Fisiopatología tejido conectivo con fibroblastos y miofibroblastos , crecen por detrás del iris para luego avanzar hacia el ribete pupilar, sobre la superficie del iris y finalmente en el ángulo camerular RUIZ-CASAS Glaucoma neovascular Servicio de Oftalmología. Hospital Ramón y Cajal, Madrid . 2010

7. Etiología RUIZ-CASAS Glaucoma neovascular Servicio de Oftalmología. Hospital Ramón y Cajal, Madrid . 2010

8. RUIZ-CASAS Glaucoma neovascular Servicio de Oftalmología. Hospital Ramón y Cajal, Madrid . 2010

9. Estadio Inicial de Rubeosis de Iris Presenta neovasos en área pupilar y/o en el ángulo con PIO normal (aunque podría estar elevada si se asocia a glaucoma primario de ángulo abierto). Los pacientes pueden estar asintomáticos durante esta fase.    2. Estadio de Ángulo Abierto , disminuyendo la filtración y provocando aumento progresivo de PIO (aunque puede haber oscilaciones). También se evidencian signos inflamatorios en cámara anterior y puede coexistir con hipema , que exacerba el proceso .    RUIZ-CASAS Glaucoma neovascular Servicio de Oftalmología. Hospital Ramón y Cajal, Madrid . 2010

10. 3. Estadio de Ángulo Cerrado puede apreciarse la presencia de ectropión uveal, sinequias periféricas anteriores, iris plano sin criptas ni valles, con abundantes y finos vasos a modo de malla. Cursa con inflamación importante de cámara anterior, inyección conjuntival y ciliar y edema corneal.    4. Estadio Final de Glaucoma congestivo El cierre angular es completo con PIO muy alta > 50 mmHg . Los pacientes en esta fase, refieren desde fotofobia y disminución de agudeza visual hasta dolor intenso, acompañado de cefalea, nauseas y vómitos RUIZ-CASAS Glaucoma neovascular Servicio de Oftalmología. Hospital Ramón y Cajal, Madrid . 2010

11. Diagnóstico Determinación de AV corregida. Motilidad Ocular Intrínseca (MOI):  Puede haber defecto pupilar aferente relativo (DPAR) debido a isquemia retiniana. Biomicroscopía de polo anterior: Neovasos iridianos : Especialmente a nivel del reborde pupilar, en fases avanzadas puede haber ectropión uveal. Tyndall y turbidez en cámara anterior, también puede haber hifema . RUIZ-CASAS Glaucoma neovascular Servicio de Oftalmología. Hospital Ramón y Cajal, Madrid . 2010

12. Tonometría (PIO):  Aumenta al cerrarse el ángulo, pero en casos de síndrome de isquemia ocular (SIO) puede ser normal o baja debido a la isquemia del cuerpo ciliar . Gonioscopia :  Es muy importante valorar amplitud angular y la presencia de neovasos (generalmente los NVI preceden a los NVA, pero el ángulo puede ser el primer lugar donde aparecen los neovasos ). Funduscopia :  Para evaluar la patología coriorretiniana de base así como la anatomía del nervio óptico y la capa de fibras nerviosas de la retina . RUIZ-CASAS Glaucoma neovascular Servicio de Oftalmología. Hospital Ramón y Cajal, Madrid . 2010

13. Tratamiento Fármacos hipotensores:  Se recomiendan especialmente aquellos que reducen la producción de humor acuoso: beta-bloqueantes tópicos, alfa 2 agonistas tópicos e inhibidores de anhidrasa carbónica (IAC) tópicos o sistémicos Fármacos antiinflamatorios y ciclopléjicos :  Los esteroides controlan la inflamación mientras que los cicloplejicos disminuyen el dolor (al inhibir el espasmo ciliar), la congestión y las sinequias posteriores

14. La elección del tratamiento dependerá de la situación del globo ocular tanto anatómica como funcional. Existen dos opciones diferentes que serán utilizadas en función de ello: los procedimientos filtrantes ( trabeculectomía ) o los dispositivos de drenaje Trabeculectomia Dispositivos de drenaje

15. Síndrome iridocorneal

16. concepto E l síndrome iridocorneal endotelial es un conjunto de trastornos no hereditarios, generalmente unilateral y de evolución progresiva, se encuentra dentro del grupo de glaucomas secundarios de causa corneal, y puede iniciarse con un glaucoma agudo, aunque el paciente puede haber notado previamente alteraciones en el iris o en la córnea.  Rev Ciencias Médicas vol.18 no.5 Pinar del Río sep.-oct. 2014

17. Frecuencia que se presenta con mayor frecuencia en mujeres jóvenes o de mediana edad Rev Ciencias Médicas vol.18 no.5 Pinar del Río sep.-oct. 2014

18. Rev Ciencias Médicas vol.18 no.5 Pinar del Río sep.-oct. 2014

19. clínica < AV Dolor Alteración del iris Edema corneal Rev Ciencias Médicas vol.18 no.5 Pinar del Río sep.-oct. 2014

20. Rev Ciencias Médicas vol.18 no.5 Pinar del Río sep.-oct. 2014

21. manejo <PIO MEDICAMENTOS <PIO CIRUGIA FILTRANTE QUERATOPLASTIA Rev Ciencias Médicas vol.18 no.5 Pinar del Río sep.-oct. 2014

22. Glaucoma trabecular

23. Evacuación Humor Acuoso El humor acuoso en su paso hacia el canal de Schlemm , atraviesa la pared interna del endotelio del canal por dos rutas diferentes: la vía intercelular y la transcelular . El coeficiente de salida normal es de 0,1 a 0,4 μL /min/ mmHg y s Kanski J. oftalmología clínica.Elsevier España 2012

24. Por taponamiento de la malla Se conoce que el problema en la evacuación del HA se encuentra a nivel de la red trabecular y el canal de Schlemm , cabe esperar que estas estructuras sean la diana principal de los tratamientos farmacológicos. Kanski J. oftalmología clínica.Elsevier España 2012

25. causas edema ( iriditis ) Cicatrización (post traumática) Las partículas de pigmento (glaucoma pigmentario ). • Los glóbulos rojos (glaucoma de glóbulos rojos ). • Hematíes degenerados (glaucoma de células fantasma ). • Los macrófagos y las proteínas del cristalino (glaucoma phacolytic ). • Proteínas (uveítis hipertensiva) . • Material de Pseudoexfoliativo (glaucoma de pseudoexfoliación ) . Kanski J. oftalmología clínica.Elsevier España 2012

26. Glaucoma pos trabecular

27. Por alteración del drenaje de humor acuoso secundario a aposición entre iris periférico y el trabéculo Kanski J. oftalmología clínica.Elsevier España 2012

28. Con bloqueo pupilar Sinequias porsteriores en anillo de 360° Subluxacion del cistalino Glaucoma facomorfico Bloq pupilar afáquic o

29. Sin bloqueo pupilar Secundario a glaucoma neovascular Derrame ciliocoroideo Síndrome de bloqueo capsular sin adherencia iris - capsula