Glomerulo

Mi parte de lo que expuse

1. 7.1 . ETIOPATOGENIA DE LAS ENFERMEDADES GLOMERULARES

2. El glomérulo es un vaso especializado con 2 componentes: Célula y Matriz. D año glomerular: se activan procesos de regulación del número de células y del fenotipo celular y del depósito de matriz extracelular. Resultado: La morfología de las enfermedades glomerulares es muy dispar.

3. Factores Desencadenantes 1.- FACTORES INMUNOLOGICOS

4. Cambios en el microambiente celular

5. Factores genéticos Pueden ser causa de nefropatía glomerular. P redisposición al desarrollo de lesión glomerular, P rogresión de la misma y sobre la respuesta al tratamiento

6. Mecanismos Básicos de Lesión Celulas:

7. Celulas Que Participan En El Daño Glomerular Celulas Glomerulares Intrínsecas Neutrófilos(Fase aguda), Macrófagos, y Linfocitos( F.Cronica ). Plaquetas Fibroblastos

8. Mediadores de la Inflamación CITOCINAS EICOSANOIDES Y PAF MOLECULAS DE ADHESION COMPLEMENTO RADICALES DE OXIGENO FACTORES DE COAGULACION Y FIBRINOLISIS

9. Evolución del Daño Glomerular

10. CLASIFICACIÓN DE LAS ENFERMEDADES GLOMERULARES Glomerulonefritis: Se emplea para designar todas aquellas enfermedades que afectan la estructura y función glomerular. Entidades heterogéneas en etiología, manifestaciones clínica y evolución. Clasificación en función de evolución y tiempo: Glomerulonefritis aguda: evolucionan en días con un comienzo y fin delimitado de tiempo. Glomerulonefritis crónicas: curso insidioso y evolución variable a lo largo de los años. Todas las glomerulonefritis agudas o crónicas pueden evolucionar de forma rápidamente progresiva en algún momento de su desarrollo.

11. Enfoque etiológico: Glomerulonefritis primarias y secundarias. La biopsia renal percutánea ha podido ayudarnos a establecer diversos tipos morfológicos de Glomerulonefritis y esta clasificación histológica es la mas usada. El estudio histológico renal es, por tanto, la principal herramienta diagnóstica la proteinuria masiva es un dato de mal pronóstico en la mayoría de las glomerulonefritis crónicas. L a insuficiencia renal crónica es otro dato de mal pronóstico evolutivo, independientemente del tipo de diagnóstico histológico.

12. Otros datos clínicos a tener en cuenta: Edad: Varia en todas, y en la mayoría de los sx nefróticos de la infancia estos corresponden a nefropatía por cambios minimos . Sindrome nefrótico o nefrítico: Pueden coexistir en un mismo paciente, si presenta una no presenta la otra. (nefrótico o nefrítico). Hipocomplementemia : La reducción del complemento será frecuente en casi todas las Glomerulonefritis,

13. SINDROME NEFROTICO: FISIOPATOLOGIA Y TRATAMIENTO GENERAL. Consecuencia clínica del aumento de la permeabilidad de la pared capilar glomerular. Por esa causa encontraremos: proteinuria masiva, hipoalbuminemia, grados variables de edema, hiperlipemia y lipiduria . Proteinuria nefrótica a aquella capaz de producir hipoalbuminemia.

14. CAUSAS DEL SX NEFROTICO Cualquier enfermedad glomerular, primaria o secundaria, puede producir síndrome nefrótico en algún momento de su evolución. Incidencia: 1/100mil habitantes. La frecuencia relativa de enfermedades que lo producen varian con la edad. En niños se deben a nefropatía de cambios mínimos. En adultos, la causa más frecuente es secundaria, la nefropatía diabética.

15. Fisiopatología de la proteinuria del síndrome nefrótico Fenómeno fisiopatológico central: aumento de la permeabilidad glomerular y la consiguiente pérdida de proteínas por la orina. El resto de las alteraciones son consecuencia directa de esta proteinuria masiva.

16. Pared capilar glomerular normal, compuesta por células endoteliales, membrana basal glomerular y células epiteliales viscerales, Son una barrera por tamaño y por carga eléctrica al paso de proteínas de tamaño superior a 70 kd . Entonces la proteinuria puede producirse por: un trastorno electroquímico o bien por una alteración estructural de la membrana de filtración que condicione un aumento del tamaño de los poros de la misma.

17. Poros: modulan paso de proteínas de distintos tamaños Posiblemente aumentados en el daño glomerular =Proteinuria Estos poros disminuirían con fármacos antiproteinúricos como los inhidores de la enzima conversora de angiotensina (IECA).

18. Pequeñas modificaciones en las propiedades de permeabilidad de la pared glomerular producen importantes pérdidas de: Proteínas de peso molecular intermedio: albúmina, igg , transferrina , ceruloplasmina y glucoproteína α1 -ácida. Proteínas de tamañosuperior como: hdl Las proteinas de elevado peso molecular no se pierden incluso en grandes alteraciones.

19. Consecuencias del síndrome nefrotico Hipoproteinemia : Hipoalbuminemia Edema Hiperlipemia : hipercolesterolemia la mas implicada.

20. 

21. ¿ que haces hasta acá? Jajaja