Glomerulonefritis

1. PATOLOGÍAS DEL RIÑÓN Y APARATO URINARIO INFERIOR Integrantes: Joyce Jiménez Douglas Luna Gabriela Méndez Sofía Peña Jorge Sánchez

2. MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LAS ENFERMEDADES RENALES Azotemia ↑ BUN y Creatinina Reducción del FG. Prerrenal Posrenal Hipoperfusión renal Obstrucción al flujo u rinario distal al riñón UREMIA Gastroenteritis urémica Neuropatía periférica Pericarditis fibrinosa urémica

3. Síndrome Nefrítico Hematuria, proteinuria leve o moderada e hipertensión. Glomerulonefritis Rápidamente Progresiva Síndrome nefrítico con deterioro rápido (horas, días) de la FG. Síndrome Nefrótico Proteinuria importante (↑ 3,5 g/día).hipoalbuminemia, edema intenso, hiperlipidemia y lipiduria. Insuficiencia Renal Aguda Dominada por oliguria o anuria y azotemia. Como consecuencia de: lesión glomerular, intersticial o vascular o de lesión tubular aguda. Insuficiencia Renal Crónica Signos y síntomas de uremia prolongados. Defectos Tubulares Poliuria, nicturia y trastornos electrolíticos. Nefrolitiasis Piedras en el riñón . Espasmos, intenso dolor y hematuria. MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LAS ENFERMEDADES RENALES

4. GLOMERULOPATÍAS

5. GLOMERULONEFRITIS

6. SÍNDROME NEFRÍTICO LES Poliangeitis microscópica Glomerulonefritis Aguda Proliferativa

7. GLOMERULONEFRITIS AGUDA Proliferación difusa de las células del glomérulo asociado a la entrada de leucocitos. Esas lesiones se deben a complejos inmunitarios. El antígeno desencadenante → Endógeno o Exógeno Glomerulonefritis postinfecciosa → Antígenos exógenos.

8. Causas de GMN Aguda

9. Glomerulonefritis Aguda PostInfecciosa Postestreptocócica

10. Patogenia

11. Patogenia

12. Proliferación de células endoteliales y mesangiales Depósitos subepiteliales

13. Anatomía Patológica

14. Epidemiología e Historia Natural

15. Tratamiento

16. GLOMERULONEFRITIS RÁPIDAMENTE PROGRESIVA (CON SEMILUNAS) – SUBAGUDA Presencia de numerosas semilunas celulares, de gran tamaño, consistentes en células epiteliales proliferativas de la cápsula de Bowman, Macrófagos y matriz. Pérdida rápida y progresiva de la función renal, con oliguria intensa y signos de síndrome nefrítico. Aparición gradual de proteinuria, hematuria e insuficiencia renal que progresa en un período de días o semanas.

17. PATOGENIA

18. ANATOMÍA PATOLÓGICA

19. GLOMERULONEFRITIS CRÓNICA – ETAPA INICIAL Esclerosis de muchos glomérulos. ( Anatomopatológico ) Hay insuficiencia renal. (Clínico)

20. GLOMERULONEFRITIS CRÓNICA – ETAPA INICIAL

21. GLOMERULONEFRITIS CRÓNICA – GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA

22. GLOMERULONEFRITIS CRÓNICA – GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA

23. INCIDENCIA

24. CAUSAS

25. CÁNCER DE VEJIGA Ca. de célula transicional 90 a 95% Ca. Cel. Escamosas 3% Adenocarcinomas 2% Ca. Céls pequeñas < 1% Papiloma < 1%

26. CARCINOMA DE CÉLULAS DE TRANSICIÓN (UROTELIALES) Hiperplasia papilar urotelial Carcinoma in situ

27. PAPILOMAS

28. CARCINOMA UROTELIAL (TRANSICIONAL) Mucosa vesical con tumores exofíticos de carcinomas de células transicionales papilares

29. Imagen de un carcinoma de células transicionales papilar Carcinoma de células transicionales mixto (papilar exofítico en la región inferior y sesil -sólido en la superior)

30. ESTADIOS Y PRONÓSTICO

31. Referencias Bibliográficas Glomerulonefritis Aguda. Martín Govantes, J. 2005. 5, Sevilla, España : s.n., 2005, Pediatría Integral, Vol. X, págs. 353-360. http://www.sepeap.org/imagenes/secciones/Image/_USER_/Glomerulonefritis_aguda(1).pdf . Glomerulonefritis Agudas y rápidamente progresivas. Carreño Parrilla, A y Rivera Hernández, F. 2007. 08, Ciudad Real, España : Elsevier, 2007, Medicine, Vol. IX. Kliegman, Robert M. 2012. Nelson Tratado de Pediatría. s.l. : Elsevier España, 2012. 9788480869591.