glomerulonefritis postinfecciosa en pediatricos

Glomerulo

1. Glomerulonefritis postinfecciosa
Asesora: Dra. De Freitas
MI MARÍA ÁBREGO
MI JUAN BARRAZA

2. ÍNDICE DE
contenidos
01. Introducción
02. Epidemiología y Etiología
03. Fisiopatología
04. Clínica y Diagnóstico
05. Tratamiento

3. Introducción
Las glomerulonefritis agudas postinfecciosas(GNAPI) traducen una lesión
inflamatoria no supurativa de predominio glomerular desencadenada por una amplia
variedad de gérmenes
Es un proceso patológico de base inmunológica donde la inmunidad humoral y
celular juegan un papel fundamental en la lesión renal.

4. 01
Epidemiología
La incidencia actual de la GNAPI es mal conocida
En los países desarrollados ha disminuido considerablemente en los últimos 30 años
debido a la mejora en las condiciones higiénicas.
La GNAPE sigue siendo la causa mas común de SD. Nefrítico en niños
Los niños entre 4 y 14 años son los más frecuentemente afectados por la GNAPE
El periodo de latencia para las formas postestreptocócicas es mayor tras las infecciones
cutáneas (3-5 semanas) que después de las in￾fecciones respiratorias superiores (7-15
días).
Las formas no estreptocócicas son esporádi￾cas, y la nefropatía es simultánea al proceso

5. 02
Etiología

6. 03
Patogénesis

7. Depositos capilares
glomerulares
Acotización del
complemento
Disminución del FG
Disminución de la
excreción urinaria de Na
Fisiopatologìa
Infección por estreptococo
B hemolitico
Antígeno
Anticuerpo
Inmunocomplejos
circulantes
Expansión del espacio
extracelular

8. 03 Cuadro clínico

9. Puede tener un curso subclínico, regularmente se presentan como un Síndrome nefrítico agudo
La Subclínica se manifiesta por:
1. Microhematuria asintomática
2. PA normal o elevada
3. C3 disminuido
Presentación clínica
Hematuria
Edema
hipertensión
Proteinuria moderada
Oliguria Deterioro de la función renal
Cuadro clínico
orina es color cola o té
Sin coágulos
Indolora
Uniforme durante toda la micción
Su duración es variable
Desaparición progresiva

10. 04 Diagnóstico

11. Hallazgos de Laboratorio
Función renal: TFG y creatinina
Urinálisis: hematuria, proteinuria, piuria
Complemento: C3 deprimido
Cultivo: cultivo positivo en infección previa
Serología: ASO, AHasa, ASKase, Anti-NAD,
Anti-DNAsa
Indicaciones para Biopsia renal
Se realiza en pacientes con un curso de
enfermedad distinta al de GNSP o sin
un antecedente claro de infección
estreptocócica previa.
Diagnóstico
Niaudet, P. (2023). Glomerulonefritis postestreptocócica. UpToDate. Recuperado 26 de agosto de 2024, de https://www.uptodate.com/contents/poststreptococcal-glomerulonephritis?source=history_widget#H6

12. Diagnóstico
Niaudet, P. (2023). Glomerulonefritis postestreptocócica. UpToDate. Recuperado 26 de agosto de 2024, de https://www.uptodate.com/contents/poststreptococcal-glomerulonephritis?source=history_widget#H6

13. Patología
Niaudet, P. (2023). Glomerulonefritis postestreptocócica. UpToDate. Recuperado 26 de agosto de 2024, de https://www.uptodate.com/contents/poststreptococcal-glomerulonephritis?source=history_widget#H6

14. Glomerulopatía C3:
indistinguible inicialmente; cursando con hematuria, hipertensión,
proteinuria e hipocomplementemia. Sin embargo, los niveles de C3
permanecen mas allá de 4 a 6 semanas.
Nefropatía por IgA:
a menudo se presentan despues de una IVRA. Se distingue por el tiempo
de aparicion entre el antecedente de infección y la hematuria.
Diagnóstico diferencial
Niaudet, P. (2023). Glomerulonefritis postestreptocócica. UpToDate. Recuperado 26 de agosto de 2024, de https://www.uptodate.com/contents/poststreptococcal-glomerulonephritis?source=history_widget#H6

15. 05 Tratamiento

16. Terapia antibiótica:
No alteran el curso de la enfermedad.
Primera línea: Penicinila G
Segunda línea Amoxicilina
Alérgicos: Azitromicina/eritromicina
Tratamiento
Alderman, E. (2022). Glomerulonefritis postestreptocócica. ClinicalKey. Recuperado 26 de agosto de 2024, de https://www.clinicalkey.es/#!/content/clinical_overview/67-s2.0-73a0bcaa-ad34-4ad1-9ab3-3a2d6486951a#drug-therapy-heading-37
Objetivos:
Erradicar las bacterias nefrogénicas residuales
Proporcionar atención de apoyo.
Tratamiento de soporte:
Hipertensión y sobrecarga hídrica:
Restricción de líquidos
Diuréticos
calcioantagonistas, inhibidores del
RASS(principalmente en px que desarrollan
proteinurias moderadas a severas) Penicilina G: 600,000U im dosis única en px de
menos de 27kg; 1.2 millones dosis única en
superiores a 27kg

17. Conclusiones
La nefritis glomerular postestreptocócica (PSGN) es la causa más común de nefritis
aguda en todo el mundo. Ocurre principalmente en países con recursos limitados.
El riesgo de GNSP es mayor en niños entre 5 y 12 años de edad, y en adultos
mayores de 60 años.
Los hallazgos clínicos más comunes incluyen edema, hematuria macroscópica e
hipertensión. Sin embargo, la presentación de la GNSP varía desde una hematuria
microscópica asintomática hasta el síndrome nefrítico agudo completo.
No existe una terapia específica para tratar la GNSP. El tratamiento es de apoyo y
se centra en el tratamiento de la sobrecarga de volumen que causa las
complicaciones clínicas de la GNSP.

18. Referencias
Alderman, E. (2022). Glomerulonefritis postestreptocócica. ClinicalKey. Recuperado 26 de
agosto de 2024, de https://www.clinicalkey.es/#!/content/clinical_overview/67-s2.0-
73a0bcaa-ad34-4ad1-9ab3-3a2d6486951a#drug-therapy-heading-37
Niaudet, P. (2023). Glomerulonefritis postestreptocócica. UpToDate. Recuperado 26 de agosto
de 2024, de https://www.uptodate.com/contents/poststreptococcal-glomerulonephritis?
source=history_widget#H6

19. Gracias
MUCHAS